Adaptarea este un proces sistemic, etapă cu etapă, de adaptare a unui organism la factori de forță, durată sau natură neobișnuită (factori de stres).

G. Selye a evidențiat formele generale și locale ale procesului de adaptare. Procesul general este caracterizat prin implicarea tuturor sau a majorității organelor și sistemelor fiziologice ale corpului ca răspuns. Procesul de adaptare locală este observat în țesuturi sau organe individuale în timpul alterării lor.

Dacă factorul de stres actual se caracterizează prin intensitate mare sau durată excesivă, atunci desfășurarea procesului de adaptare poate fi combinată cu tulburări ale funcțiilor vitale ale organismului, debutul bolii sau moartea.

Cauzele sindromului de adaptare: exogene și endogene. Exogen - fizic (fluctuații ale presiunii atmosferice, temperatură, activitate fizică, supraîncărcare gravitațională), chimic (foamete, intoxicație cu substanțe chimice, lipsa sau excesul aportului de lichide în organism), biologic (infectie a organismului, intoxicație cu substanțe biologic active). ). Endogen - insuficiență a funcțiilor țesuturilor, organelor și sistemelor lor fiziologice, deficiență sau exces de substanțe endogene biologic active.

Etape: adaptare la urgență, rezistență crescută, epuizare.

Dezvoltarea adaptării urgente (de urgență) se bazează pe următoarele mecanisme:

Activarea sistemului nervos și endocrin. Stimulează procesele catabolice în celule, funcția organelor și țesuturilor.

Creșterea conținutului de Ca, citokine, peptide.

Modificări ale stării fizico-chimice a aparatului membranei celulare, activitatea enzimatică

Sensul biologic este de a crea condițiile necesare pentru ca organismul să „reziste” până la stadiul de formare a rezistenței sale stabile crescute la acțiunea unui factor extrem.

A doua etapă a adaptării pe termen lung. Formarea stabilității, creșterea puterii și a fiabilității funcțiilor organelor. Eliminarea semnelor reacțiilor de stres.

Stresul este un răspuns nespecific generalizat al organismului la impactul diverșilor factori de natură, putere sau durată neobișnuite.

Etape de stres: stadiu de anxietate, rezistență crescută, epuizare

Reacția de stres (de obicei nespecifică) poate include manifestări specifice. De exemplu, formarea de hormoni în noi rapoarte caracteristice unui anumit efect, sau sinteza de hormoni care sunt noi în structură și funcții (nu sunt prezenți în mod normal în organism).

Specificitatea răspunsului atât al sistemului endocrin, cât și al altor sisteme fiziologice la un anumit efect se poate manifesta prin diferite expresii de nespecificitate: cantitativă (intensitatea manifestării), temporală (termeni și viteza de apariție) și spațială.

Ca răspuns la acțiunea diverșilor factori de stres, nu numai adaptivi, ci și dezadaptativ reacții de stres.

Adaptarea atât urgentă, cât și pe termen lung a organismului la acțiunea stimulilor de stres începe cu tulburări ale homeostaziei organismului. Adaptarea include atât componente și mecanisme specifice, cât și nespecifice.

Tipuri de stres: adaptativ și patogen. Adaptiv, dacă activarea organelor și a sistemelor lor sub acțiunea unui agent de stres previne încălcarea homeostaziei, se poate forma o stare de rezistență crescută a organismului. Stresul patogen - expunerea repetată excesiv de prelungită sau frecventă la un agent de stres puternic asupra corpului, care nu este capabil să prevină o încălcare a homeostaziei, poate duce la tulburări semnificative ale vieții și la dezvoltarea unei stări extreme sau terminale.

Etiologie generală și mecanisme de afectare a sistemului nervos. Fenomene patologice sistemice: dominant patologic, parabioză, inhibiție limitativă, conceptul de sistem patologic.

Etiologie generală: cauze exogene – de natură fizică, chimică, biologică, pot fi psihogene. Endogen - încălcarea circulației sângelui și a lichidului cefalorahidian în creier, dezechilibrul substanțelor biologic active sau efectele acestora, hipoxie, activarea excesivă a LPO, boli endocrine, încălcarea homeostaziei termice și hidro-electrolitice a corpului.

Principalele legături ale patogenezei sunt: ​​afectarea neuronilor, încălcarea interacțiunilor interneuronale, tulburarea activității integratoare a sistemului nervos.

Parabioza patologică este o stare de excitație persistentă (pe termen lung), staționară, nefluctuantă, localizată la locul apariției sale, care duce la o încălcare a conducerii într-una sau alta structură nervoasă a corpului și având un efect negativ asupra acesteia. semnificație biologică. Parabioza patologică este însoțită de o pierdere parțială sau completă a capacității structurii nervoase de a restabili funcțiile afectate, are o semnificație biologică negativă pentru organism, își reduce capacitățile adaptative și rezistogene, precum și performanța și speranța de viață. Nu încă. Vvedensky a arătat că diferite stări funcționale (excitație, inhibiție, moarte) se dezvoltă într-un preparat neuromuscular sub acțiunea diferiților factori dăunători. Spre deosebire de parabioza fiziologică, patologică se caracterizează prin consecințe adverse: - tulburări ale funcțiilor formațiunilor nervoase; - restabilirea funcțiilor nervoase este limitată - este parțială sau deloc; - uneori disfuncția nervului se termină cu moartea acestuia; - scăderea adaptabilității, rezistenței și homeostaziei atât a structurilor nervoase, cât și a altor structuri ale corpului în ansamblu. În același timp, parabioza patologică are aceleași faze ca și parabioza fiziologică (egalizantă, paradoxală, narcotică, inhibitoare și ultraparadoxală).

Patologic dominant - focarul dominant al excitației persistente într-o anumită secțiune a sistemului nervos central, care slăbește activitatea centrilor nervoși vecini prin „atragerea” impulsurilor adresate centrelor vecine către sine. Ca urmare, apar modificări semnificative și chiar ireversibile, capacitățile adaptative ale organismului sunt limitate, rezistența și homeostazia acestuia scad, iar restabilirea funcțiilor sale perturbate este posibilă doar parțial sau complet imposibilă. Dominanta patologică, la fel ca reflexul patologic și parabioza patologică, joacă un rol important nu numai în agravarea severității, ci și în creșterea duratei anumitor boli, stări patologice, procese, urme de reacții, precum și în reînnoirea lor (recădere). ). Dominanta patologică se realizează de obicei la nivel intercelular. De obicei duce la insuficiența inhibiției conjugate și, prin urmare, la dezvoltarea tulburărilor sistemelor fiziologice, la o scădere a anumitor funcții ale sistemului nervos central. Dominanta patologică perturbă activitatea integrativă și adaptativă a sistemului nervos. Există mai multe tipuri de dominante patologice: motorii (motorii), senzoriale (durerea), alimentare, sexuale. Manifestarea dominantei patologice motorii este tremuratul muscular (crescut prin inhalare si cresterea miscarilor voluntare). Causalgia (durere arzătoare) care apare atunci când un nerv periferic este deteriorat și duce la dezvoltarea unui focar de excitație congestivă în diferite părți ale sistemului nervos central (manifestată, de exemplu, sub formă de durere la nivelul membrului în zona de inervația nervului afectat) poate servi ca o manifestare a unei dominante patologice dureroase.

Un sistem patologic este un ansamblu funcțional de reacții ale celulelor, țesuturilor, organelor, sistemelor sau corpului în ansamblu, care rezultă din impactul asupra organismului al unui factor patogen, caracterizat prin activitate de auto-susținere pe termen lung și deprimarea sanogenetică. mecanisme, care se bazează pe o încălcare a procesului informațional și care duce (în cazul existenței și progresiei prelungite) la adâncirea dezechilibrului organismului bolnav cu mediul.

Sistemul patologic este o nouă integrare, adică o integrare patologică care nu există în condiții fiziologice, care decurge din formațiunile alterate primare și secundare ale sistemului nervos central, a cărei activitate perturbă adaptarea organismului sau provoacă stări patologice și boli. Formațiunile și activitățile sistemului sunt atât rezultatul, cât și mecanismul dezvoltare ulterioară proces patologic. Sistemul patologic determină sindromul neuropatologic.

Provoacă direct formarea unui sistem patologic formarea hiperactivă a sistemului nervos central, care acționează ca un determinant patologic. La formarea unui sistem patologic predispun:

1. Slăbirea controlului inhibitor și creșterea excitabilității formațiunilor SNC, care sunt implicate în formarea unui sistem patologic prin influența unui determinant.

2. Lipsa influențelor regulatorii integratoare sistemice în SNC.

Rolul elementului formator de sistem al sistemului patologic de reglare nervoasă este jucat de determinantul patologic și de mecanismul său de hiperactivare sub forma unui generator de excitație îmbunătățită patologic. Deoarece setul patologic de neuroni care formează sistemul patologic este caracterizat de insuficiența mecanismelor inhibitoare, activitatea sistemului patologic nu este reglementată în conformitate cu principiul feedback-ului negativ. Datorită hiperactivării constelației coloanei vertebrale a neuronilor sistemului patologic și a insuficienței secundare a mecanismelor inhibitoare în populația lor, sistemul patologic este rezistent la efectele terapeutice.

Sistemul patologic este capabil să se fixeze prin procese plastice și, de regulă, nu dispare după dezvoltarea inversă a tulburărilor de comportament, emoțiilor, tulburărilor de homeostazie și insuficiența rezultatului adaptativ util al sistemelor funcționale cauzate de acesta.

Inhibația transmarginală are loc sub acțiunea stimulilor (stimuli) care excită structurile corticale corespunzătoare peste limita lor inerentă a capacității de lucru și oferă astfel o posibilitate reală de conservare sau restaurare a acestuia.

În literatura științifică, sindromul de adaptare este caracterizat ca un complex de modificări care sunt neobișnuite pentru o persoană, dar se manifestă atunci când organismul este expus la diferite tipuri de stimuli puternici sau factori care îi dăunează.

Cod ICD-10

F43 Răspuns sever la stres și tulburări de adaptare

Efectele glucocorticoizilor în sindromul general de adaptare

Glucocorticoizii sunt hormoni care sunt eliberați în timpul activității active a cortexului suprarenal. Rolul lor este extrem de important în funcționarea organismului în timpul sindromului de adaptare. Ele îndeplinesc o funcție de protecție, care se manifestă printr-o scădere a gradului de permeabilitate vasculară, care previne scăderea nivelului tensiunii arteriale cu stimuli negativi. Prin reducerea permeabilității membranelor celulare și a lizozomilor, glucocorticoizii previn deteriorarea acestora în timpul leziunilor și otrăvirii. De asemenea, datorită lor, nivelul resursei energetice a organismului crește, deoarece acești hormoni sunt implicați activ în reglarea metabolismului carbohidraților.

Prin reducerea gradului de permeabilitate a celulelor și a vaselor de sânge, glucocorticoizii elimină procesele inflamatorii. O altă caracteristică este că măresc tonusul sistemului nervos, furnizând celulelor nervoase cu glucoză. Prin activarea producției de albumine în ficat, care sunt responsabile pentru crearea nivelului dorit de tensiune arterială în vase, în situatii stresante Glucocorticoizii previn scăderea volumului sanguin circulant și scăderea tensiunii arteriale.

Dar glucocorticoizii nu sunt întotdeauna utili, au și un efect dăunător. Acestea duc la distrugerea țesutului limfoid, ceea ce provoacă dezvoltarea limfopeniei. Acest lucru afectează producția de anticorpi. Prin urmare, se întâmplă ca oamenii sănătoși din punct de vedere fizic să înceapă să se îmbolnăvească mai des.

Pentru a nu te confrunta cu o afecțiune atât de neplăcută ca un sindrom de adaptare, este necesar să faci prevenirea stresului, și anume să faci sport, să întărești corpul, să participi la auto-antrenament, să ajustezi dieta, să fii atent la distracția ta preferată. Aceste metode vor ajuta la corectarea răspunsului organismului la stimuli mentali, traume, infecții. Procesul de tratament depinde de stadiul sindromului. În prima etapă se folosesc soluții hidroelectrice. Pe al doilea - sunt prescrise săruri de potasiu și hidrocortizon. În stadiul de epuizare, va fi necesară restabilirea procesului circulator, prin urmare, se folosesc analeptice cardiovasculare.

Sindromul de stres și adaptare

Sindromul de adaptare este răspunsul organismului la stres. Experții au stabilit factori care predispun la dezvoltarea acestei patologii:

• caracteristicile individuale ale unei persoane: anxietate, grad scăzut de rezistență la stres, nihilism, lipsă de inițiativă, alienare socială,
• mecanisme de protecție și rezistență la factorii stresanți,
• suport social sau lipsa acestuia,
• Predicția anterioară a unui individ despre un eveniment care ar putea avea un impact stresant.

Motivul apariției unui sindrom de adaptare poate fi trauma, schimbările de temperatură, activitatea fizică, infecția și așa mai departe. Printre principalele semne ale sindromului de adaptare se numără: sângerarea în organele digestive, creșterea muncii și creșterea dimensiunii stratului cortical al glandelor suprarenale, cu o eliberare crescută de substanțe hormonale, involuția timusului și a splinei și o scăderea producției de celule sanguine. Este posibil să se diagnosticheze o tulburare de adaptare după următoarele criterii:

• apariția unei reacții la stres în decurs de 3 luni de la momentul manifestării sale;
• nu este un răspuns la un factor de stres neobișnuit și depășește comportamentul normal;
• Încălcările în sfera profesională și socială sunt evidente.

Puteți evita apariția unui sindrom de adaptare într-un mod natural. Chiar și experții prescriu medicamente ca ultimă soluție. Este necesar să se dezvolte un mecanism de apărare psihologică, a cărui funcție principală este de a dezvolta bariere psihologice conștiente împotriva emoții negativeși factori care rănesc psihicul.

Sindromul general de adaptare al lui Selye

Celebrul fiziolog, patolog și endocrinolog Hans Selye a prezentat teoria conform căreia oamenii prezintă reacții fiziologice nespecifice ale corpului la stres. Combinația acestor reacții i-a dat numele - „sindrom de adaptare generală”. Omul de știință a stabilit că această manifestare este o adaptare sporită a organismului la schimbările condițiilor de mediu, datorită includerii unor mecanisme speciale de apărare.

Selye a remarcat că niciun organism nu poate fi în mod constant într-o stare alarmantă. Dacă stresul are un efect puternic, atunci pacientul este de așteptat să moară chiar și în stadiul inițial. În a doua etapă se vor epuiza rezervele de adaptare. Dacă factorul de stres nu își oprește acțiunea, atunci aceasta duce la epuizare. Selye a susținut că atunci când sindromul general de adaptare este neglijat, poate apărea moartea.

Etapele sindromului de adaptare

Au fost distinse trei faze în sindromul de adaptare:

• 1 - stadiul de anxietate. Poate dura de la șase ore până la două zile. În acest moment, gradul de producție și intrare în fluxul sanguin de glucocorticoizi și adrenalină crește. Corpul pacientului începe să se adapteze la situație. Etapa de anxietate are două faze: șoc și antișoc. În timpul primului, gradul de amenințare pentru sistemele funcționale ale corpului crește, în urma căruia apare hipoxia, tensiunea arterială scade, temperatura crește și nivelul de glucoză din sânge scade. În faza anti-șoc, se observă funcționarea activă a glandelor suprarenale și eliberarea de corticosteroizi.
• 2 - stadiul de rezistență. Rezistența pacientului la diferite tipuri de influențe crește. Mai aproape de finalizarea sa, starea generală a unei persoane se îmbunătățește considerabil, activitatea sistemelor revine la normal și începe recuperarea. Dacă puterea stimulului depășește semnificativ capacitățile organismului, atunci este imposibil să vorbim despre un rezultat pozitiv.
• 3 - stadiul de epuizare. Există o probabilitate mare de deces aici, deoarece activitatea funcțională a cortexului suprarenal slăbește. Alte sisteme funcționează defectuos.

SINDROMUL GENERAL DE ADAPTARE (STRESS)- reactie neuroumorala nespecifica a organismului la actiunea unor factori inadecvati (stresori) ai mediului extern. Termenul de „sindrom de adaptare generală” a fost propus de omul de știință canadian G. Selye (1936), care a dat o justificare experimentală pentru acest concept.

O. a. Cu. sau stresul se numește de obicei reacția de activare a mecanismelor homeostatice, iar procesele care asigură adaptarea organismului la activitate în condiții noi se numesc adaptare. Organismul răspunde la orice stimul extrem (temperatură ridicată sau scăzută, activitate fizică, durere, infecție, hipoxie etc.) reacție complexă. Constă dintr-o reacție specifică, adecvată unui stimul dat, și o reacție generală nespecifică, considerată ca o manifestare fiziologică (somatică) a O. a. Cu.

Ca răspuns la un factor de stres care acționează continuu, se disting trei etape: anxietate, rezistență și epuizare. Ele reflectă în mod constant mobilizarea apărării organismului, adaptarea la iritație și scăderea (epuizarea) forțelor de rezervă ale organismului. În planul general de dezvoltare a lui O. şi. Cu. este determinată de semnificația biologică și socială a stimulului, de reactivitatea organismului și de rezervele „energiei sale adaptative”.

O mare importanță se acordă conținutului informațional al stresorului, evaluării subiective a valorii semnalului acestuia. Există două categorii de stresori: unii acționează direct asupra țesuturilor, asupra somei corpului și provoacă o stare de stres fiziologic. Alții acționează psihogen, prin receptorii centrali provoacă reacții emoționale și psihologice care provoacă stres emoțional (psihofiziologic).

De o importanță decisivă sunt stările cauzate de emoțiile negative, suprasolicitarea mecanismelor nervoase, cauzate de situații conflictuale. Semnalul pentru implicarea mecanismelor nervoase ale emoțiilor negative este nepotrivirea modelului aferent al rezultatului așteptat cu aferentația despre atingerea scopului.

Nu caracteristicile cantitative și calitative ale stresorului în sine, ci valoarea sa informativă, evaluarea psihologică a semnalului ca negativ atunci când o persoană nu este pregătită să evite sau să protejeze, determină apariția unui stres emoțional extrem.

SINDROMUL DE ADAPTARE

Plasarea accentului: SINDROMUL DE ADAPTARE

SINDROMUL DE ADAPTARE (latina târzie adaptatio - adaptare) - un set de modificări nespecifice care apar în corpul unui animal sau al unei persoane sub influența oricărui stimul patogen. Termenul propus Selye(vezi) în 1936

Potrivit lui Selye, A. s. este o manifestare clinică a răspunsului la stres (vezi Stres), care apare întotdeauna în orice condiții nefavorabile pentru organism.

Selye distinge între un sindrom de adaptare general, sau generalizat, a cărui manifestare cea mai severă este șocul și un sindrom de adaptare locală, care se dezvoltă sub formă de inflamație. Sindromul se numește general (generalizat) deoarece apare ca o reacție a întregului organism și adaptiv, deoarece dezvoltarea sa contribuie la refacere.

În dezvoltarea generalului A. s. se notează etapele de dezvoltare secvenţială. La început, când există amenințarea de încălcare a homeostaziei și apărările organismului sunt mobilizate, apare stadiul de anxietate (anxietatea este un apel la mobilizare). În a doua fază a acestei etape se reface echilibrul perturbat și are loc trecerea la stadiul de rezistență, când organismul devine mai rezistent nu numai la acțiunea acestui stimul, ci și la alți factori patogeni (rezistență încrucișată). În cazurile în care organismul nu depășește complet acțiunea continuă a unui stimul patogen, se dezvoltă stadiul de epuizare. Moartea organismului poate surveni în stadiul de anxietate sau epuizare.

Orez. Modificări ale greutății corporale a șobolanilor în creștere în diferite stadii ale sindromului general de adaptare cu stimulare electrică dozată: I - stadiul de anxietate (faza de mobilizare); II - stadiul de rezistenţă; III - stadiul de epuizare

Modificarea soldului general al unei burse poate servi drept unul dintre indicatorii care definesc etapele A. pagina. În stadiul de anxietate și epuizare predomină fenomenele de catabolism (disimilare), iar în stadiul de rezistență - anabolism (asimilare). La animalele în continuă creștere (șobolani), stadiile de A. general cu., de exemplu, cu stimulare electrică dozată zilnic, pot fi detectate cu ușurință prin modificări de greutate (Fig.). Cele mai semnificative modificări ale organismului cu SA generală: hipertrofia cortexului suprarenal, atrofia sistemului timico-limfatic și ulcere hemoragice ale stomacului și duodenului. Aceste schimbări erau cunoscute în literatură chiar înainte de opera lui Selye. Hipertrofia cortexului suprarenal și creșterea activității sale sub influența diverșilor factori au fost studiate de A. A. Bogomolets (1909). Apariția hemoragiilor în stomac și intestine ca formă standard de distrofie a fost descrisă de AD Speransky (1935). Selye a căutat să afle cauzele generalului A. s. și determină natura sa biologică. O parte din această sarcină foarte dificilă a fost rezolvată cu succes de el. S-a stabilit că multe dintre modificările care apar cu A. generală de pagină depind de creșterea activității hormonale a glandei pituitare anterioare, care, eliberând hormonul adrenocorticotrop (ACTH), stimulează activitatea secretorie a cortexului suprarenal. Mulți cercetători au arătat că reacția cortexului pituitar și suprarenal anterioare are loc foarte rapid (minute și chiar secunde) și că, la rândul său, depinde de hipotalamus, în care se produce o substanță specială - factorul de eliberare (vezi Fig. neurohormonii hipotalamici), stimulând secreția glandei pituitare anterioare. Astfel, cu generalul A. s. sistemul reacționează hipotalamus → hipofiza anterioară → cortexul suprarenal. Eliberarea de adrenalină și norepinefrină ar trebui atribuită numărului de declanșatori ai acestui sistem, a cărui valoare, indiferent de munca lui Selye, a fost arătată de Kennop (W. Cannon, 1932), precum și de L. A. Orbeli (1926 -). 1935) în doctrina rolului adaptiv -trofic al sistemului nervos simpatic.

S-a stabilit ferm în experimente și în clinică că, cu insuficiența funcțională a cortexului suprarenal, rezistența organismului scade brusc. Introducerea hormonilor steroizi (glucocorticoizi) poate restabili rezistența organismului, așa că Selye îi consideră hormoni adaptativi. El include și ACTH, STH, epinefrina și norepinefrina în același grup, deoarece acțiunea lor este asociată cu glandele suprarenale și adaptarea. Cu toate acestea, în lucrările lui Selye se arată că anumiți hormoni și medicamente (etil esternol, tirozină etc.) pot crește rezistența organismului la substanțele toxice, sporind acțiunea sistemelor enzimatice hepatice. În acest sens, nu trebuie să presupunem că starea de rezistență nespecifică a organismului este determinată doar de acțiunea directă a hormonilor înșiși asupra factorului patogen. Starea de rezistență nespecifică depinde de un număr de procese. Aceasta include efectul hormonilor asupra inflamației, permeabilității vasculare, activității enzimelor, sistemului sanguin etc.

O mulțime de neclare și în explicația mecanismului de apariție a diferitelor simptome ale generalului A. s. La început, s-a crezut că atrofia sistemului limfatic-timico apare ca urmare a dezintegrarii celulelor limfoide sub influența unei creșteri a glucocorticoizilor în sânge, care are loc întotdeauna în faza inițială a dezvoltării generalului A. .s. Cu toate acestea, s-a stabilit că degradarea celulelor limfoide nu este atât de mare și că principalul factor de distrugere a țesuturilor este migrarea celulelor limfoide.

Formarea ulcerelor gastrice și duodenale nu poate fi făcută direct dependentă de activitatea secretorie a cortexului suprarenal. Apariția ulcerelor este în mare măsură asociată cu influența sistemului nervos autonom asupra acidității și activității enzimatice a sucului gastric, secreției de mucus, tonusului peretelui muscular și modificărilor microcirculației. Pentru a clarifica mecanismele ulcerogenice, semnificația degranulării mastocitelor, o creștere a histamina(mass media serotonina(vezi) și influența microflorei. Cu toate acestea, întrebarea care factor este decisiv în dezvoltarea ulcerului și ce rol joacă corticosteroizii în aceste procese nu a fost încă rezolvată. Nu se poate considera că formarea ulcerelor este un proces adaptativ. Nici mecanismele dezvoltării, nici semnificația biologică a acestui fenomen în conceptul de general A. s. nedezvăluită. Cu toate acestea, utilizarea corticosteroizilor în doze mari, nefiziologice poate provoca dezvoltarea ulcerului gastric și duodenal.

Selye crede pe bună dreptate că reacțiile de protecție ale corpului nu sunt întotdeauna optime, prin urmare, în multe cazuri, în opinia sa, așa-numitele. boli de adaptare. Principalul motiv al dezvoltării lor, conform lui Selye, este fie un raport incorect al hormonilor, predominând hormonii Krom care sporesc răspunsul inflamator (STH a glandei pituitare și mineralocorticoizi ai cortexului suprarenal), în timp ce hormonii antiinflamatori (ACTH de glanda pituitară și glucocorticoizii cortexului suprarenal) nu sunt suficiente, sau reactivitatea deosebită a organismului cauzată de efectele adverse anterioare (nefrectomie, încărcare excesivă de sare, utilizarea de corticosteroizi etc.), care creează o predispoziție (diateză) la dezvoltarea proceselor patologice. În condițiile experimentale, s-au putut reproduce o serie de boli precum colagenoze, artrită, periarterita nodoasă, nefroscleroză, hipertensiune arterială, necroză miocardică, sclerodermie, metaplazie a țesutului muscular etc. Cu toate acestea, nu există niciun motiv să credem că cauzele anumite procese din experiment sunt identice cu cauzele apariţiei lor.în corpul uman.

Deci, în clinica cu aceste procese patologice, nu s-a constatat o creștere a numărului de corticoizi proinflamatori (DOCA, aldosteron, hormon de creștere), ceea ce era de așteptat conform conceptului lui Selye. La multe hron. boli umane, nu există modificări caracteristice bolilor de adaptare. Analiza critică a experimentelor nek-ry ale lui Selye sugerează că uneori patologia care apare este o consecință mai degrabă a manifestărilor alergice, decât a tulburărilor hormonale [Cope (C. L. Sore)]. Și dacă au loc reacții hormonale inadecvate, atunci acestea ar trebui considerate mai degrabă ca o manifestare a patologiei glandelor corespunzătoare decât ca o boală de adaptare.

În lucrările privind studiul sindromului de adaptare locală, Selye a arătat că, în funcție de modificările activității hormonale a glandei pituitare și a cortexului suprarenal, rolul de barieră al inflamației se poate schimba semnificativ.

Selye consideră că generalul A. s. o manifestare obligatorie a „doar o boală”. Prin urmare aceeași imagine a generalului Și. este o componentă comună într-o varietate de boli, care nu are legătură cu specificul acțiunii factorului patogen. Pe această bază, Selye promovează de mulți ani ideea de a construi o teorie unificată a medicinei, iar acest lucru stârnește, fără îndoială, un mare interes. Cu toate acestea, nu toate generalizările teoretice ale lui Selye sunt universal acceptate. În orice reacție nespecifică, există întotdeauna semne caracteristice datorate acțiunii acestui stimul particular, astfel încât reacțiile nu sunt clare, iar dezvoltarea lui A. s. nu datorită unui singur mecanism de influențe hormonale (de exemplu, ulcer gastric și duodenal). similitudine manifestări externe generalul A. s. în diferite boli nu servește ca dovadă a comunității cauzelor etiologice, prin urmare ideea lui Selye despre pluralism ca bază pentru dezvoltarea tuturor bolilor nu poate fi acceptată necondiționat.

Bibliograf.: Orizonturi P.D. Rolul cortexului hipofizo-suprarenal în patogeneza condițiilor extreme, Vesti. Academia de Științe Medicale a URSS, nr. 7, p. 23, 1969, bibliogr.; Orizonturi P.D. și Protasova T. N. Rolul ACTH și corticosteroizi în patologie (La problema stresului), M., 1968, bibliogr.; Selye G. Eseuri despre sindromul de adaptare, trad. din engleză, M., I960; el este, La nivelul întregului organism, trad. din engleză, M., 1972; Cope C.L. Steroizi suprarenali și boala, L., 1965, bibliogr.

1. Mare enciclopedie medicală. Volumul 1 / Redactor-șef academician B. V. Petrovsky; editura „Enciclopedia Sovietică”; Moscova, 1974.- 576 p.

Sindromul general de adaptare

Psihologie. ȘI EU. Dicţionar-carte de referinţă / Per. din engleza. K. S. Tkacenko. - M.: FAIR-PRESS. Mike Cordwell. 2000 .

Vedeți ce este „Sindromul de adaptare generală” în alte dicționare:

Sindromul general de adaptare- este reactia individului la stres sever. Vezi Sindromul de adaptare. * * * - Termenul lui G. Selye se referă la caracteristica în trei etape a răspunsului biologic al organismului la stres sever descoperită și studiată de el și de școala sa științifică (ca fizică ... Dicționar Enciclopedic de Psihologie și Pedagogie

SINDROMUL GENERAL DE ADAPTARE- Un termen care se referă la teoria fiziologului Hans Selye privind caracterizarea în trei etape a răspunsurilor biologice ale organismului la stres sever. Prima etapă, reacția de alarmă, este caracterizată de două subetape, faza de șoc și faza de contracurent. În timpul ... ... Dicţionar explicativ de psihologie

Sindromul general de adaptare- Hans Selye a sugerat că toți oamenii prezintă aceeași fiziologie nespecifică. răspuns la stres. El a numit totalitatea acestor reacții O. a. Cu. Potrivit lui Selye, reacțiile generale ale corpului sunt similare, indiferent de ceea ce numesc stres, deși ... ... Enciclopedia psihologică

Sindromul general de adaptare OSA (miere) -- un set de reactii adaptative ale organismului la efecte adverse (stresori) care sunt semnificative ca forta si durata. Acest termen a fost propus în 1936 de G. Selye. Există trei etape în dezvoltarea AOS: stadiul I al anxietății; Etapa II ... ... Dicționar-carte de referință de filosofie pentru studenții facultăților de medicină, pediatrie și stomatologie

SINDROMUL DE ADAPTARE- (sindromul general de adaptare) un ansamblu de reacții de protecție ale corpului uman sau animal (în principal sistemul endocrin) sub stres. În sindromul de adaptare se disting stadii de anxietate (mobilizarea forțelor de protecție), rezistență ... ... Marele Dicționar Enciclopedic

SINDROMUL DE ADAPTARE- Sindromul general de adaptare, un ansamblu de modificări care apar în organism sub stres. La oameni și animalele superioare se disting trei faze ale A. cu: anxietatea, rezistența și epuizarea. Pentru faza de anxietate a răspunsului primar al organismului la acțiune ... ... Dicționar enciclopedic biologic

Sindromul de adaptare- sindromul general de adaptare, ansamblu de reacții generale de protecție care apar în corpul animalelor și al omului sub influența unor stimuli externi și interni care sunt semnificativi ca forță și durată; aceste reacții contribuie la ... ... Marea Enciclopedie Sovietică

SINDROMUL DE ADAPTARE- (sindromul general de adaptare), un ansamblu de reacții protectoare ale corpului uman sau animal (în primul rând sistemul endocrin) sub stres. Tu. distinge între stadiile de anxietate (mobilizarea forțelor de protecție), rezistență (adaptare la dificile ... ... Științe ale naturii. Dicționar Enciclopedic

sindrom de adaptare- (sindromul general de adaptare), un ansamblu de reacții protectoare ale corpului uman sau animal (în principal sistemul endocrin) sub stres. În sindromul de adaptare există etape de anxietate (mobilizarea forțelor de protecție), rezistență ... ... Dicționar Enciclopedic

SINDROMUL DE ADAPTARE- Vezi sindromul general de adaptare... Dicţionar explicativ de psihologie

psihologie.academic.ru

Sindromul general de adaptare G Selye

Capitolul 3. SINDROMUL GENERAL DE ADAPTARE

Ideea stresului (din engleză stres - tensiune) ca sindrom general de adaptare (GAS) a fost formulată pentru prima dată de proeminentul om de știință canadian Hans Selye (1907-1982).

Stresul este o stare specială a organismului care apare ca răspuns la acțiunea oricăror stimuli care amenință homeostazia și se caracterizează prin mobilizarea unor reacții adaptative nespecifice pentru a asigura adaptarea la factorul care acționează.

Ca factor de stres, adică agent care provoacă stres, orice stimul extern sau intern poate acționa, de natură obișnuită sau neobișnuită, dar punând solicitări sporite asupra organismului, încălcând sau potențial amenințărea constantă a mediului intern al organismului. Orice surpriză care perturbă cursul obișnuit al vieții poate fi o cauză de stres. Acestea sunt dificultăți psihosociale, industriale, cotidiene care trebuie depășite, infecție, factori de durere, efort fizic intens, temperatură ridicată sau frig, foame, slăbiciune, hipoxie și chiar amintiri neplăcute. Iată cum a scris însuși Selye despre cauzele stresului: „Tot ceea ce este plăcut și neplăcut care accelerează ritmul vieții poate duce la stres. O lovitură dureroasă și un sărut pasional o pot provoca în egală măsură.

Deci, din punct de vedere al reacției de stres, nu contează natura solicitării aduse corpului, fie că este vorba de bucurie neașteptată sau situație conflictuală care pune viața în pericol sau provoacă o stare emoțională negativă - frică, disconfort mental etc. Pentru formarea unei reacții de stres, puterea efectului de stres nu contează. Decisiv pentru apariția unei reacții de stres este doar dacă stimulul face solicitări suplimentare organismului, dacă provoacă nevoia de adaptare, includerea de noi mecanisme adaptative. Cu toate acestea, severitatea reacției de stres va depinde, desigur, de intensitatea, durata și frecvența expunerii la factorul de stres. În plus, intensitatea răspunsului la stres va fi determinată de potențialul de adaptare al organismului însuși, de capacitățile sale de adaptare.

Actiunea unui stimul de stres induce dezvoltarea unui sindrom general de adaptare. SAO este o manifestare a stresului în dezvoltarea sa temporală, prin urmare, SAOS trebuie înțeles ca un set de reacții adaptative nespecifice care apar ca răspuns la acțiunea unui factor de stres și au ca scop depășirea efectului advers al acestui agent asupra sănătății. .

G. Selye a identificat trei etape în dezvoltarea OAS.

Prima etapă a OSA este etapa de reacție de alarmă. Aceasta este etapa de formare a reacțiilor de adaptare. Reacția de alarmă înseamnă mobilizarea imediată a resurselor de protecție ale organismului și suprimarea simultană a acelor funcții care sunt mai puțin importante pentru supraviețuirea organismului sub influența unui factor de stres, în special creșterea, regenerarea, digestia, funcțiile reproductive, lactația. Această etapă se caracterizează prin tensiunea funcţiilor diferitelor structuri datorită mobilizării rezervelor disponibile. Organismul se pregătește să contracareze factorul de stres și, dacă aceste rezerve sunt suficiente, atunci adaptarea se dezvoltă rapid.

Care este declanșatorul răspunsului la stres?

Influența oricărui factor de stres se transmite direct prin extero-, interoreceptori și căi nervoase aferente, sau umoral către structurile nervoase centrale care controlează activitatea adaptativă a organismului. Aceste structuri sunt situate în cortexul cerebral, în formarea reticulară a trunchiului cerebral, în sistemul limbic. În aceste structuri se efectuează analiza influențelor nervoase și umorale cauzate de acțiunea unui factor de stres și are loc colorarea emoțională a acestora. Răspunsul format în structurile de mai sus este transmis către diferite organe țintă, care asigură dezvoltarea modificărilor specifice unui anumit factor de stres în organism legate de calitatea acestuia, precum și schimbări nespecifice care reprezintă răspunsul organismului la cerințele prezentate către ea ca atare, indiferent de natura sa. Potrivit lui G. Selye, aceste schimbări nespecifice sunt cele care alcătuiesc esența stresului și se manifestă sub forma unui sindrom general de adaptare.

Rolul decisiv în formarea OSA este jucat de hipotalamus, a cărui activare are loc sub acțiunea oricărui factor de stres. Hipotalamusul este un organ al sistemului nervos central, care, după ce a primit informații despre apariția unui factor de stres, începe activitatea întregului sistem de stres, coordonează reacțiile endocrine, metabolice și comportamentale ale organismului la factorii de stres. Activarea nucleilor anterioare și medii ai hipotalamusului duce la eliberarea așa-numiților factori de eliberare, liberinele sau, așa cum sunt denumiți mai frecvent, hormoni de reglare care direcționează funcția glandei pituitare anterioare, secreția ei de tropice. hormoni. În special, atunci când neuronii CRH ai nucleului paraventricular al hipotalamusului anterior sunt activați, este eliberat hormonul de eliberare a corticotropinei, care stimulează sinteza și secreția hormonului adrenocorticotrop (ACTH). Acesta din urmă, la rândul său, stimulează o eliberare crescută de glucocorticoizi (GC) din zona fasciculară a cortexului suprarenal - cortizol (hidrocortizon) și corticosteron, cele mai active și semnificative pentru om.

Activarea hipotalamusului posterior duce la o creștere a tonusului sistemului simpatico-suprarenal. În același timp, tonusul sistemului nervos simpatic crește, eliberarea de norepinefrină din terminațiile nervoase simpatice crește, iar adrenalina este eliberată din medula suprarenală în sânge, ceea ce duce la o creștere semnificativă a nivelului de catecolamine (CH). ) în sânge.

Astfel, stimulii de stres determină, în primul rând, activarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal (HPAS), producția excesivă de hormoni adaptativi, de la care începe organizarea protecției împotriva acțiunii unui factor de stres. Acestea sunt substanțe precum HA, adrenalina, norepinefrina (G. Selye, 1960, 1979)

La formarea stresului iau parte și alți hormoni și substanțe biologic active. G. Selye însuși a recunoscut că HPA, deși joacă un rol principal în dezvoltarea stresului, nu este totuși singurul sistem responsabil pentru toate manifestările reacției de stres. Astfel, s-a constatat că activarea hipotalamusului anterior sub influența factorilor de stres este însoțită de o creștere a producției de arginină-vasopresină. Vasopresina este considerată un factor care potențează efectul corticoliberinei și promovează eliberarea de ACTH, precum și creșterea activității sistemului nervos simpatic, ceea ce îi sporește efectul în timpul stresului (Tigranyan R.A., 1988)

Activarea hipotalamusului și a sistemului nervos simpatic contribuie, de asemenea, la creșterea secreției de β-endorfine din lobul intermediar al glandei pituitare și a metenkefalinelor din glandele suprarenale. (Tigranyan R.A., Vakulina O.P., 1984; Pshennikova M.G., 1987). Conform conceptelor moderne, peptidele opioide sunt implicate în reglarea activității neuronilor din structurile SNC care formează reacții de stres, în special, reglează secreția de hormoni hipotalamici și hormoni de adenohipofiză, sunt modulatori ai activității cortexului suprarenal. și inhibă procesele de eliberare și recepție a catecolaminelor.

Problema activării producției de hormon de stimulare a tiroidei (TSH) de către glanda pituitară și a activității funcționale glanda tiroida sub influențe stresante rămâne controversată. Potrivit majorității autorilor, funcția glandei tiroide este inhibată în condiții de stres, ceea ce este asociat cu suprimarea secreției de TSH sub influența concentrațiilor mari de ACTH (Laykok J.F., Weiss P.G., 2000). Alții, dimpotrivă, au constatat o creștere a secreției de TSH și o creștere a funcției tiroidiene, în special în experimentele cu expunerea la temperaturi scăzute(Horizontov P.D., 1981). Incoerența datelor privind rolul sistemului endocrin tiroidian în dezvoltarea stresului se explică aparent prin faptul că efectele nespecifice ale unui factor de stres în anumite circumstanțe pot fi modificate de proprietățile sale specifice.

Un anumit rol în dezvoltarea răspunsului la stres îi revine glucagonului, a cărui secreție crește sub influența catecolaminelor. În același timp, un exces de CH inhibă producerea unui alt hormon pancreatic - insulină. În condiții de stres, se remarcă în mod natural o creștere a nivelului de hormon paratiroidian, datorită căreia calciul este mobilizat din oase și nivelul acestuia în sânge și celule crește, unde este un stimulator universal al proceselor intracelulare.

În ultimii ani, s-a demonstrat că o serie de substanțe biologic active sunt implicate în reacția de stres, potențând sau mijlocind efectele principalelor verigi de realizare a sistemului de stres. Acestea sunt substanțe precum angiotensina II, unele interleukine, neuropeptida Y, substanța P. Mecanismele de acțiune a substanțelor de mai sus în reacțiile de adaptare sunt încă puțin înțelese.

Stadiul de anxietate apare în momentul acțiunii stresorului, poate dura 48 de ore după apariția stresorului. Severitatea sa depinde de puterea și durata stimulului. Etapa de anxietate este împărțită în două faze: șoc (șoc) și contrașoc. În faza de șoc, există o amenințare la adresa tuturor funcțiilor vitale ale organismului, în timp ce hipoxia, hipotensiunea arterială, hipotensiunea musculară, hipotermia, hipoglicemia se dezvoltă, reacțiile catabolice în țesuturi predomină asupra celor anabolice. În această etapă, crește secreția de catecolamine, glucocorticoizi, dar, pe de altă parte, nevoia de HA în țesuturi crește într-o măsură și mai mare, deoarece gradul de utilizare a acestora de către țesuturi crește brusc. Acesta din urmă duce la o relativă insuficiență de HA, în ciuda producției crescute a acestora. În această perioadă, rezistența organismului scade, iar dacă acțiunile stresorului depășesc capacitățile compensatorii ale corpului, atunci moartea poate apărea deja în această etapă. Dar dacă mecanismele de adaptare prevalează, atunci începe faza de contrașoc. Această fază se datorează unei hipertrofii ascuțite a zonei fasciculare a cortexului suprarenal, secreției crescute de HA și creșterii nivelului acestora în sânge și țesuturi.

Dacă efectul factorului de stres nu este foarte puternic, atunci faza de contrașoc se poate dezvolta imediat fără o fază preliminară de șoc. Faza de contrașoc este o etapă de tranziție către următoarea etapă a OSA - etapa de rezistență.

Etapa de rezistență se caracterizează printr-o restructurare sisteme de protectie adaptarea organismului la factorul de stres. Rezistența organismului se ridică peste norma, și nu numai față de agentul care a provocat stres, ci și față de alți stimuli patogeni. Aceasta indică nespecificitatea reacției de stres. În această etapă se stabilesc noi relații interendocrine. Producția sporită de hormoni adaptativi - catecolamine, HA continuă, deși nivelul secreției acestora scade față de prima etapă. Catecolaminele cresc secretia de glucagon si inhiba productia de insulina, rezultand o scadere semnificativa a nivelului de insulina din sange. Producția de hormon somatotrop, prolactină, crește brusc (Zaichik A.Sh., Churilov A.P., 2001) În acest moment se dezvoltă și sunt activate reacții homeostatice specifice, caracteristice acestui factor de stres.

În cazul încetării influenței agentului de stres sau al slăbirii puterii acestuia, modificările cauzate de acestea în organism (modificări hormonale, structurale și metabolice) se normalizează treptat. Nu există consecințe patologice pronunțate.

Când stimulul patogen are o putere excesivă sau acționează pentru o lungă perioadă de timp, în mod repetat, atunci capacitățile de adaptare ale organismului se pot dovedi a fi insuportabile. Acest lucru va determina o pierdere a rezistenței și dezvoltarea etapei finale a OSA - etapa de epuizare (etapa de epuizare). În primul rând, vorbim despre epuizarea zonei fasciculare a cortexului suprarenal, atrofia ei progresivă și scăderea producției de HA. Această etapă se caracterizează printr-o scădere a activității sistemului simpatico-suprarenal, inhibarea tuturor proceselor de protecție din organism, rezistența scăzută a organismului la orice stres. În această etapă apar schimbări care sunt caracteristice stadiului de anxietate, dar dacă în stadiul de anxietate aceste modificări sunt reversibile, atunci în stadiul de epuizare ele sunt adesea ireversibile și conduc adesea corpul la moarte. În acest stadiu, se dezvoltă o insuficiență absolută de HA, din cauza epuizării zonei fasciculare a cortexului suprarenal. În această etapă predomină mineralocorticoizii, care în multe privințe sunt antagonişti ai GC. Stadiul de epuizare caracterizează tranziția unui răspuns de stres adaptativ la patologie.

Cum, deci, cresc glucocorticoizii rezistența organismului, îndeplinindu-și rolul adaptativ sub influența diverșilor factori de stres?

Principalele mecanisme adaptare urgentă prevăzute de Codul civil sunt:

1. Mobilizarea și redistribuirea dirijată a resurselor energetice ale organismului. HA, împreună cu CH, asigură alimentarea rapidă cu energie țesuturilor implicate în adaptarea la un anumit factor de stres. Nivelul consumului de energie al organismului sub stres sever poate depăși de 2 ori metabolismul de bază.

Întărirea energetică a reacțiilor de adaptare se realizează în primul rând datorită faptului că HA și CH activează gluconeogeneza în ficat (de 6-10 ori) - formarea glucozei din produse non-carbohidrate - aminoacizi și acizi grași. Proteinele musculare și acizii grași devin principalele surse endogene de energie. Astfel, plasticul, materialul de construcție, care sunt proteine ​​și grăsimi, este transformat în energie. HA și CK (în special epinefrina) slăbesc, de asemenea, efectul insulinei asupra absorbției de glucoză de către organele și țesuturile dependente de insulină, ceea ce contribuie la hiperglicemie. CH, activând fosforilaza, accelerează procesele de glicogenoliză și eliberarea glucozei, în special din ficat, în circulația sistemică. În același timp, GC, spre deosebire de CC, provoacă acumularea de glicogen în ficat, prevenind astfel epuizarea resurselor energetice ale celulelor hepatice.

Sub influența HA și CH, mobilizarea grăsimilor din depozitele de grăsime este îmbunătățită, lipoliza este activată în țesutul adipos, ceea ce duce la creșterea nivelului de acizi grași neesterificați din plasmă. Acest lucru permite unor organe și țesuturi să înceapă să le folosească ca substrat energetic. În condiții de stres, β-oxidarea acizilor grași din miocard, mușchii scheletici, rinichii și țesutul nervos crește.

Astfel, în sânge se eliberează o cantitate semnificativă de glucoză, acizi grași, principalele surse de energie, atât de necesare în acest moment pentru a asigura funcțiile sporite ale organismului pentru eliminarea efectelor factorului de stres.

2. Mobilizarea si redistribuirea dirijata a rezervei proteice a organismului. În țesuturile care nu sunt implicate în adaptare, în special la nivelul limfoid, muscular, conjunctiv și osos, există inhibarea sintezei proteinelor, liza parțială a celulelor. În ficat, sistemul nervos central și inimă, sinteza proteinelor nu este limitată. Aminoacizii eliberați în reacțiile de catabolism sunt direcționați în principal către ficat, unde sunt utilizați în reacțiile de gluconeogeneză, precum și pentru sinteza proteinelor enzimatice. Datorită reglării activității și sintezei proteinelor enzimatice, HA este implicată într-o gamă largă de procese metabolice. În plus, o parte din aminoacizi este utilizată pentru sinteza proteinelor structurale în celulele organelor și țesuturilor responsabile de adaptarea la acțiunea unui factor de stres. Acest lucru duce la formarea unor modificări structurale în ele (de exemplu, hipertrofia mușchilor cardiaci și scheletici în timpul exercițiului), care măresc semnificativ puterea sistemelor de reacție.

3. Distribuția selectivă a sângelui circulant. Datorită îngustării vaselor de organe care nu sunt implicate în adaptare (de exemplu, organele abdominale și mușchii inactivi), sângele este direcționat către organele implicate în adaptare.

4. Îmbogățirea sângelui cu oxigen și creșterea fluxului de oxigen către țesuturi datorită ventilației crescute a plămânilor și creșterii debitului cardiac.

5. Activarea proceselor intracelulare printr-o creștere moderată a conținutului de calciu în citoplasma celulelor - un stimulator universal al funcției celulare, precum și prin activarea enzimelor de reglare - protein kinaze. Acest lucru se datorează creșterii hormonului paratiroidian din sânge, sub influența căruia calciul este eliberat din țesutul osos și creșterii acestuia în sânge, precum și activării mecanismelor de intrare a calciului în celulă, care este asigurată de un nivel crescut de CH, HA, vasopresină.

6. Potentarea actiunii CH. HA sporește efectul catecolaminelor și, prin urmare, crește eficacitatea reacțiilor adaptative mediate de acestea. Datorită acțiunii lor de potențare (permisive), HA sunt capabile să inhibe tulburările vasculare, să aibă un efect tonic asupra vaselor de sânge, să contribuie la creșterea rezistenței vasculare periferice totale și a tensiunii arteriale sistemice, a debitului cardiac și la prevenirea dezvoltării insuficienței vasculare acute.

7. Creșterea stabilității și a puterii pompelor ionice celulare. Sub influența HA, crește sinteza enzimelor care asigură mișcarea transmembranară a ionilor, crește activitatea principalelor proteine ​​​​de membrană dependente de lipide, a receptorilor și a canalelor de transport ionic. Transportul eficient al ionilor este un factor extrem de important în performanța ridicată și stabilitatea celulelor corpului.

8. Stabilizarea membranelor celulare și subcelulare ale tuturor organelor și țesuturilor, cu excepția celor limfoide. Astfel, sub influența HA, celulele devin mai rezistente la alterare.

9. Întărirea funcției de detoxifiere a ficatului. GC-urile cresc activitatea unui număr de enzime hepatice, drept urmare funcția de detoxifiere a ficatului crește.

10. Migrarea crescută a eozinofilelor din fluxul sanguin către țesuturi, unde îndeplinesc în mod activ funcțiile fagocitelor, leagă și descompun substanțele active biologic în exces, în special histamina. În plus, eozinofilele sunt o sursă de kininaze care distrug excesul de kinine.

Cu toate acestea, răspunsul la stres nu este doar o modalitate de a obține rezistență. În unele cazuri, este posibilă transformarea reacției de adaptare într-o reacție de inadaptare, deteriorare, atunci când reacția de stres contribuie la dezvoltarea bolilor, așa-numitele „boli de adaptare”, potrivit lui G. Selye. Boala va fi prețul pe care organismul îl plătește pentru lupta împotriva factorilor care provoacă stres. Bolile de adaptare sunt boli rezultate din imperfecțiunea mecanismelor OSA, oportunitatea relativă a acestuia, este rezultatul fie al unui răspuns insuficient la stres, fie al unei hiperfuncții prelungite și pronunțate a mecanismelor de stres. Potrivit lui G. Selye, boala este o stare de viață care a ieșit din limitele adaptării. Boala nu apare dacă organismul are mecanisme adaptative bine dezvoltate. Condiția pentru debutul bolii și evoluția ei gravă sunt, potrivit lui G. Selye, „deficiența energiei adaptive, epuizarea mecanismelor de apărare”

Trecerea unei reacții de stres în opusul ei are loc dacă este excesiv de puternică, foarte lungă, adesea repetitivă, sau dacă mecanismele adaptative ale organismului sunt inițial slabe.

De ce sindromul de stres, această reacție inerent de protecție, duce la epuizarea potențialului adaptativ? Care sunt factorii de stres adversi?

Printre factorii de stres nefavorabili, în primul rând, ar trebui atribuit efectul neobișnuit de lung pe termen lung al dozelor mari de GC și CH. În timpul stresului, concentrația de CH în sânge poate crește de 20-50 de ori sau mai mult. Cu acțiunea lor, apariția leziunilor ulcerative ale stomacului în timpul stresului sever este asociată în mare măsură. Leziunile ulcerative ale stomacului sub o varietate de efecte stresante apar cu o constantă atât de mare încât sunt luate în considerare semn obligatoriu sindromul de stres. Hans Selye a descris triada schimbărilor caracteristică oricărui stres marcat. Aceste trei modificări principale sub stres, împreună cu hipertrofia cortexului suprarenal, involuția aparatului timolimfatic, includ formarea de ulcere în tractul gastrointestinal.

Concentrațiile mari de CH și HA duc la spasm al arteriolelor stratului muscular al stomacului. Vasospasmul implică stază și hemoragie ulterioară în mucoasă sau submucoasă. Ca urmare a leziunii ischemice a mucoasei și a hemoragiilor, în ea se dezvoltă necroză focală, urmată de ulcerație. Ulcerația este facilitată de o creștere a factorului acido-peptic și o scădere a producției de mucus protector sub influența HA.

Dezvoltarea leziunilor de stres la nivelul miocardului este, de asemenea, asociată cu acțiunea concentrațiilor mari de CH. Dozele mari de norepinefrină determină o creștere a pătrunderii ionilor de Ca2+ în celulele miocardice, al căror exces, în combinație cu un exces de acizi grași liberi, datorită activării lipolizei dependente de catecolamine, duce la umflarea mitocondriilor, decuplarea fosforilarea oxidativă și un deficit de ATP și creatină fosfat în celulele miocardice. În același timp, supraîncărcarea cu calciu determină contracții contractuale ale miofibrilelor, deoarece aceasta perturbă faza de relaxare diastolică. Această situație de deficit energetic și contractură duc în cele din urmă la modificări necrobiotice focale mici ale miocardului. Hipokaliemia de stres contribuie, de asemenea, la deteriorarea miocardului.

Supraîncărcarea cu calciu, care apare cu o reacție de stres excesiv de puternică sau prelungită, are un efect toxic nu numai asupra cardiomiocitelor, ci este un mecanism universal de deteriorare a celulelor. Astfel, supraîncărcarea cu calciu a celulelor poate deveni unul dintre factorii de stres nefavorabili.

Intensificarea excesivă a peroxidării lipidelor (radical liber) oxidarea lipidelor (LPO) este, de asemenea, asociată cu acțiunea concentrațiilor mari de catecolamine. Sub influența produselor LPO - hidroperoxizi lipidici - apar formarea de radicali liberi, labilizarea lizozomilor, eliberarea de enzime proteolitice și, ca urmare, apar produse foarte toxice - aldehide, cetone, alcooli, a căror acumulare provoacă deteriorarea membranei. -legarea enzimelor, perturbarea transportului membranar si moartea celulara. Există toate motivele pentru a afirma că activarea LPO sub stres este un mecanism universal de moarte celulară și joacă rolul unei legături patogenetice cheie în deteriorarea diferitelor organe și țesuturi. Rolul semnificativ al peroxidării lipidelor în patogeneza leziunilor de stres este confirmat de efectul pozitiv al medicamentelor antioxidante asupra funcției și structurii celulelor. Un efect deosebit de protector al antioxidanților a fost observat în timpul leziunilor de stres asupra cardiomiocitelor (Petrovici Yu.A., Gutkin D.V., 1986; Baraboy V.A. și colab., 1992)

Hiperlipidemia prelungită este un alt factor de stres nefavorabil. În condiţii de stres, mobilizarea grăsimii din depozitul de grăsime este crescută. Activarea lipolizei duce la formarea de acizi grași liberi - donatori de energie pentru organele care funcționează intens. Cu toate acestea, utilizarea acizilor grași este asociată cu o creștere a consumului de oxigen. Cu deficiența sa sub acțiunea unui factor de stres, utilizarea acizilor grași liberi este perturbată, are loc acumularea lor, inițiind o serie de procese patologice: degenerarea grasă a ficatului, creșterea coagularii sângelui și tromboza vasculară, dezvoltarea aterosclerozei, hipertensiunea arterială. În plus, răspunsul la stres se caracterizează prin activarea fosfolipazelor, care este însoțită de redistribuirea fosfolipidelor, formarea de lizofosfolipide cu proprietăți detergente. Ca urmare, se modifică organizarea structurală, compoziția fosfolipidelor și a acizilor grași a stratului lipidic al membranelor, se modifică mediul lipidic al proteinelor legate de membrană care acționează ca enzime și receptori. Aceste modificări moderate cresc activitatea acestor proteine. Cu toate acestea, cu un răspuns la stres excesiv de lung și intens, activarea excesivă a fosfolipazelor duce la deteriorarea membranelor celulare, la inactivarea receptorilor celulari legați de membrană, a canalelor ionice și a pompelor.

Hiperproducția prelungită de HA poate fi însoțită de atrofie severă a țesutului limfoid. Deoarece țesutul limfoid este baza sistemului imunitar, rezultatul atrofiei acestuia ar trebui să fie insuficiența mecanismelor de apărare imună, o scădere a eficacității supravegherii imune, care facilitează transformarea malignă a celulelor.

Un alt rezultat al producției excesive de HA este suprimarea răspunsului inflamator. După cum știți, inflamația este un fel de barieră care împiedică răspândirea în continuare a unui agent infecțios în afara zonei de introducere. GC, care au un efect antiinflamator, prin suprimarea inflamației, inhibă astfel această barieră și contribuie la răspândirea infecției. S-a observat de mult în clinică că stresul prelungit predispune la exacerbarea bolilor infecțioase cronice sau contribuie la apariția de noi infecții.

Răspunsul la stres se caracterizează și prin activarea sistemelor proteolitice, ceea ce duce la denaturarea structurilor proteice. Sub stres, spre deosebire de inflamație, nu există o creștere suficientă a conținutului de inhibitori de proteoliză, care, de exemplu, în timpul inflamației sunt proteine ​​de fază acută.

Astfel, în anumite condiții, răspunsul la stres se poate transforma dintr-o verigă în adaptarea organismului la diverși factori într-o verigă în patogeneza diferitelor boli. În prezent, a fost demonstrat rolul stresului ca principal factor etiologic în leziunile ulcerative ale mucoasei gastrice și ulcerului duodenal, bolilor coronariene, hipertensiunii arteriale și aterosclerozei. Stresul, mai ales cronic, contribuie și la dezvoltarea stărilor de imunodeficiență, a bolilor autoimune, a nevrozei, a impotenței, a infertilității, a cancerului etc. ; 1985)

După toate cele de mai sus, următoarele întrebări vor fi legitime: „Ce este stresul? Stresul este bun sau rău? Stresul este fiziologic sau patologic? Stresul este încă un fenomen de apărare biologică care vizează creșterea rezistenței organismului la stimuli, deși include elemente de deteriorare. Viața este imposibilă fără stres. G. Selye a scris că eliberarea completă de stres înseamnă moarte. Stresul nu este circumstanțe adverse ale vieții, ci o reacție defensivă la aceste circumstanțe, în timp ce stresul nu poate provoca niciun rău organismului. Stresul nu duce neapărat și nu în toate cazurile la fenomene patologice. G. Selye însuși și-a propus să facă distincția între 2 tipuri de stres - eustress și distress (în engleză distress - exhaustion, malfortune). Eustress este stres fiziologic, adaptativ, mobilizează și antrenează resursele de apărare ale organismului fără a-l dăuna. Suferința este un stres patologic, dăunător sau neplăcut care duce la dezvoltarea patologiei. Este suferința care servește drept bază patogenetică pentru dezvoltarea bolilor - boli de adaptare, conform lui G. Selye (G. Selye, 1979)

O persoană are o serie de mecanisme care împiedică activarea excesivă a sistemului de stres și, în consecință, punerea în aplicare a efectelor dăunătoare ale concentrațiilor excesive de hormoni de stres. Acestea sunt așa-numitele mecanisme de limitare a stresului (Meyerson FZ, 1986).Intensitatea reacției de stres este determinată precis de raportul dintre gradul de stimulare a mecanismelor de realizare a stresului sub acțiunea unui factor de stres asupra organismului și activarea factorilor de limitare a stresului.

Sistemele de limitare a stresului pot fi împărțite în cele centrale, a căror sarcină principală este limitarea și activarea legăturilor centrale ale sistemului de stres și cele periferice, a căror acțiune vizează creșterea rezistenței structurilor celulare și organelor la deteriorare.

Restricționarea activității mecanismelor de realizare a stresului se realizează în primul rând prin creșterea eliberării de mediatori inhibitori centrali, cum ar fi dopamina, serotonina, glicina și, în special, acidul -amino-butiric (Meyerson F. Z., 1980). Acidul -aminobutiric (GABA) este principalul mediator inhibitor din sistemul nervos central, sintetizat la nivelul creierului prin decarboxilarea glutamatului (ciclul Roberts). CA, acumulându-se în concentrații excesive, blochează căile naturale de metabolism ale acizilor -cetoglutaric și succinic în ciclul Krebs, ceea ce duce la activarea unei căi alternative de utilizare a acestora. Ca urmare, formarea de GABA crește brusc. Efectul antistres al sistemului GABAergic se realizează la nivelul centrilor vegetativi superiori ai creierului și constă în prevenirea eliberării excesive de cortico-liberină și catecolamine. acțiunea de frânare GABA pe legătura catecolaminei a sistemului de stres se efectuează nu numai în SNC, ci și la periferie, limitând eliberarea CH din neuronii simpatici care inervează organele și țesuturile.

Unul dintre metaboliții sistemului GABAergic, acidul -hidroxibutiric, care, spre deosebire de GABA, pătrunde bine prin bariera hematoencefalică atunci când este introdus în organism din exterior, este deja utilizat pentru a preveni deteriorarea de stres a diferitelor organe, în special, pentru a preveni deteriorarea ulterioară a mușchiului inimii în infarctul miocardic.

Un alt factor central de limitare a stresului este sistemul opioid. (Ignatov Yu.D., 1982; Limansky Yu.P., 1983; Pshennikova M.G., 1987) În condiții de stres, există o creștere a sintezei și eliberării neuropeptidelor opioide endogene, care sunt în prezent împărțite în trei grupe: proenkefalina, reprezentată în principal de leu- și methenkefaline, propiomelanocortinic, -endorfina are cea mai mare semnificație fiziologică din acest grup și prodinorfina, care include dinorfina A, dinorfina B sau leumorfina, precum și - și -neoendorfinele. Aceste neuropeptide au un efect sedativ pronunțat, cresc pragul de sensibilitate pentru stimulii durerii, au capacitatea de a suprima producția de hormoni de stres hipofizar, limitează activitatea excesivă a sistemului simpatico-suprarenal, prevenind astfel deteriorarea mediată de catecolamine în organism. Limitarea efectelor sistemului simpatic se realizează și prin inhibarea eliberării norepinefrinei de la terminațiile nervoase simpatice prin receptorii opiacei. Acest rezultat se obține datorită inhibării adenilat-ciclazei de către opiacee și, din acest motiv, scăderii transportului de Ca2+ în membranele presinaptice. Efectul analgezic al peptidelor opioide este realizat în mare măsură datorită capacității acestora din urmă de a crește activitatea sistemului serotoninergic. Una dintre consecințele activării sistemului serotoninergic este blocarea la nivelul măduvei spinării a conducerii impulsurilor nociceptive de la aferentele primare către secțiunile supraiacente ale SNC.

În ultimii ani s-au obținut date că sistemul NO este implicat în reglarea răspunsului la stres, prevenind activarea excesivă a acestuia, afectând atât legăturile sale centrale, cât și cele periferice (Malyshev I.Yu., Manukhina E.B. ,1998) S-a constatat că sub stres cauzat de acţiune diverși factori, există o creștere a sintezei de oxid nitric, care este capabil să limiteze eliberarea hormonilor de stres hipofizar, să blocheze eliberarea de catecolamine din glandele suprarenale și terminațiile nervoase simpatice. În plus, cu participarea mecanismelor dependente de NO, sunt implementate unele mecanisme periferice de limitare a stresului. S-a dovedit că oxidul nitric este capabil să limiteze daunele în timpul răspunsului la stres prin suprimarea oxidării radicalilor liberi prin creșterea activității enzimelor antioxidante și îmbunătățirea expresiei genelor care le codifică. În plus, oxidul nitric în sine are proprietăți antioxidante. S-a dovedit, de asemenea, că NO activează sinteza proteinelor de șoc termic citoprotector sau proteinelor de stres, despre care se știe că sunt sistem important protejarea celulelor de deteriorarea cauzată de stres. Oxidul nitric, împreună cu prostaglandinele de grup E și prostaciclina, joacă un rol important în prevenirea aderenței și agregării trombocitelor, ceea ce poate determina efectul său protector în timpul activării la stres a formării trombului.

Mecanismele periferice de limitare a stresului includ prostaglandinele, sistemele antioxidante și sistemul de proteine ​​de protecție împotriva stresului la șoc termic.

Sistemul de prostaglandine include prostaglandinele în sine, în special prostaglandinele din grupele E și I2 și receptorii acestora. Prostaglandinele aparțin grupului - eicosanoide, derivați ai acidului arahidonic.

Efectul protector al PGE sub influențe stresante este determinat de trei proprietăți principale ale acestora: capacitatea de a suprima eliberarea catecolaminelor din terminațiile nervoase simpatice, de a avea un efect vasodilatator și citoprotector direct (Pshennikova M.G., 1991) Prostaglandine din grupele E și I2, a căror producție crește odată cu activarea sistemului simpatico-suprarenal, au capacitatea de a bloca eliberarea norepinefrinei din membranele presinaptice. Ca urmare, efectul CH asupra celulelor efectoare este limitat, în special, vasele stomacale sunt protejate de spasme adrenergice în timpul situațiilor stresante (Fuder H., 1985) Într-un număr de organe și țesuturi (țesut adipos, stomac), PGE inhibă formarea cAMP la stimularea receptorilor -adrenergici. Astfel, lipoliza dependentă de catecolamine este inhibată și scade eliberarea acizilor grași liberi în sânge.

PGE, și în special PGI2, au proprietăți vasodilatatoare pronunțate. Acțiunea PGI2 este cea mai eficientă în raport cu arterele mici ale patului coronarian. Fiind sintetizat în endoteliul acestor vase, acţionează ca un puternic dilatator coronarian (Moncada S., Vane J.R., 1979).

PGI2 sunt antagoniști eficienți ai tromboxanului A2, un inductor puternic al agregării plachetare și vasoconstrictor, precum și leucotrienele, care au un efect vasoconstrictiv puternic (Lefer A.M., 1986).

Efectul citoprotector al PG-urilor se bazează pe efectul lor direct de stabilizare asupra membranelor celulare. PG poate suprima peroxidarea lipidelor și, prin urmare, poate preveni efectul dăunător al produselor de peroxidare a lipidelor asupra membranelor celulare.

Un alt mecanism de limitare a daunelor induse de stres este activarea sintezei proteinelor de stres de șoc termic de protecție extrem de active, care ajută celula să supraviețuiască situațiilor stresante. Aceștia sunt implicați în refacerea, „repararea” proteinelor deteriorate care au dobândit o conformație incorectă ca urmare a efectelor adverse. Numele acestor proteine ​​specifice nu este complet exact. Și-au primit numele deoarece au fost descoperite pentru prima dată în celulele expuse la căldură care a depășit temperatura optimă pentru celulă. Proteinele de șoc termic sunt un sistem format din 4 grupe de proteine ​​reglatoare cu greutăți moleculare și funcții diferite. Dar comun tuturor acestora este că sinteza lor crește dramatic ca răspuns la o varietate de leziuni celulare și că cresc rezistența celulei la deteriorare, limitează proteoliza, stabilizează receptorii de semnal, promovează activitatea sistemului de reparare, inducând programe care elimină deteriorarea. în celulă sau celulele deteriorate în sine. În condiții de stres, proteinele de șoc termic, interacționând cu receptorii hormonilor steroizi, pot bloca efectul excesiv al acestor hormoni asupra celulelor.

Un factor la fel de important în prevenirea naturală a daunelor de stres este sistemul antioxidant, care protejează direct membranele celulare de efectele dăunătoare ale radicalilor liberi. Principalele elemente ale apărării organismului împotriva acțiunii factorilor toxici ai metabolismului oxigenului sunt enzimele antioxidante - superoxid dismutaza, catalaza, glutation peroxidaza, care descompun principalele specii reactive de oxigen.

Alți factori sunt, de asemenea, implicați în protejarea împotriva speciilor reactive de oxigen din organism. În primul rând, aceștia sunt antioxidanți neenzimatici - -tocoferol, vitamine din grupele A, C, K, P, care sunt active împotriva aproape tuturor radicalilor liberi.

Dintre ceilalți agenți, hormonii steroizi, bilirubina, ceruloplasmina (care afectează fierul din sânge liber), transferrina, albuminele și grupele SH de proteine ​​au activitate antioxidantă.

Stimularea mecanismelor de apărare antioxidantă ale organismului contribuie la limitarea oxidării radicalilor liberi în timpul stresului.

Astfel, dezvoltarea sindromului general de adaptare și rezultatul acestuia depind de gradul de manifestare a sistemelor de realizare și limitare a stresului și de natura interacțiunii lor. Studiile experimentale și clinice au arătat că utilizarea GHB, opiacee sintetice, serotonine, -tocoferol, antioxidanți, derivați de benzodiazepină (fenozepam), care potențează efectele sistemului GABA la toate nivelurile SNC, poate reduce efectul dăunător al răspunsul la stres în timpul inferiorității congenitale sau dobândite a factorilor limitatori de stres.

333. Baraboy V.A., Brekhman I.I., Golotin V.G., Kudryashov Yu.B. Peroxidare și stres. SPb., 1992.

334. Orizonturi P.D. //Vestn. Academia de Științe Medicale a URSS - 1979.- N 11.- S.12-18.

335. Orizonturi P.D. Stresul // Homeostazia.- M., 1981.- S.538-570.

336. Gushchin I.S. //Vest. Academia de Științe Medicale a URSS - 1985.-N 8.- P.63-65.

337. Evseev V.A., Magaeva S.V. //Vestn. Academia de Științe Medicale a URSS - 1985.-N 8. - P.18

338. Ignatov Yu.D. /Farmacologia neuropeptidelor. - M., 1982.- S. 742

339. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. Fiziopatologia generală. T.1.- Sankt Petersburg, 2001.

340. Kryzhanovsky G.N. //Vestn. URSS AMS. - 1985.-N 8.- S. 3-12.

341. Laycock J.F., Weiss P.G. Fundamentele endocrinologiei. - M., 2000.

342. Limansky Yu.P. // Aspecte farmacologice ale anesteziei.-L., 1983.-S. 22-28.

343. Malyshev I.Yu., Manukhina E.B. //Biochimie, - 1998.- T. 63, nr. 7.- S.992-1006.

344. Meyerson F.Z. // Patol. fiziol și experimentează. terapie. - 1980.- N 5.- S.3-16.

345. Meerson FZ //Fiziologia proceselor de adaptare. -M., 1986.- S.521-631.

346. Mecanisme de dezvoltare a stresului /Sub redacţia generală a F.I. Furudui-Chișinev, 1987.

347. Petrovici Yu.A., Gutkin D.V. // Patol. fiziol. și experimentează. terapie. 1986, - N 5.-S.85-92.

348. Pshenniekova M.G. // Patol. fiziol. și experimentează. terapie. - 1987.- N 3.-S.85-90.

349. Pshennikova M.G. // Patol. fiziol. și experimentează. terapie. - 1991.- N 6.-S.54-58.

350. Pshennikova M.G. // Patol. fiziol. și experimentează. terapie. - 1991.- N 6.- S.54-58.

351. Selye G. Eseuri despre sindromul de adaptare. - M., 1960.

352. Selye G. Stres fără suferință. - M., 1979.

353. Sudakov K.V. // Patol. fiziol. și experimentează. terapie. - 1992. - N 4.- P.86-93.

354. Tigranyan R.A., Vakulina O.P.//Space biol.-1984.-N 6.- C 83

355. Tigranyan R.A. Stresul și importanța lui pentru organism. - M., 1988.

356. Tolyanina V.G. // Jurnal fiziologic. -1997.- N 4.- S.9-14.

357. Fuder H. //J. cardiovascul. Pharmacol.-1985/-Vol. 7, -N 5-P.52-57.

358. Moncada S., Vane J.R. //farmacol. Rew.-1979-Vol. 30.-P.293-331.

359. Lefer A.M. //Biochim. Pharmacol.-1986.-Vol.35.-P.123-127.

1 martie - 31 mai 2018 Academia Rusă de Științe ale Naturii (Asociația Internațională a Oamenilor de Știință, Profesori și Specialiști) și editorii revistelor „Start in Science”, „International School Scientific Bulletin” au organizat a V-a Competiție Internațională de Cercetare și Lucrări Creative ale Studenților „Start in Science”. ".

21 – 24 mai 2018 evenimente științifice ale RANH au avut loc la Moscova: Conferința științifică internațională " Probleme de actualitateȘtiință și Educație”, Conferința Științifică Internațională „Tehnologii Medicale Inovatoare”, XXIV Conferință Științifică și Practică „Sisteme Internaționale de Certificare pentru Personalul Științific și Pedagogic”, XXXVII Expoziție Internațională și Prezentarea Publicațiilor Educaționale și Metodologice.

Academia de Științe ale Naturii a participat la unul dintre cele mai mari forumuri științifice și educaționale din Rusia.

16-19 martie 2018 Academia Rusă de Științe ale Naturii a participat la cea de-a 38-a ediție a Târgului Internațional de Carte de la Paris LIVRE PARIS

27-28 februarie 2018 evenimente științifice ale RANH au avut loc la Moscova: Întâlnirea finală a profesorilor de superioare și liceu, Conferinta stiintifica internationala " Probleme contemporaneȘtiință și Educație”, Conferința Științifică Internațională „Tehnologii Medicale Inovatoare”, Conferința Științifică și Practică „Sisteme Internaționale de Certificare pentru Personalul Științific și Pedagogic”, XXXVI Expoziție Internațională și Prezentarea Publicațiilor Educaționale și Metodologice.

Născut în 1907 în familia unui medic din Austro-Ungaria. După ce a absolvit Facultatea de Medicină a Universității din Praga, și-a continuat studiile la Roma și Paris. Odată cu venirea la putere a fasciștilor, omul de știință antifascist a emigrat în Canada, care a devenit a doua sa casă. Acolo și-a luat în cele din urmă contur ca om de știință, a condus Institutul de Medicină Experimentală și Chirurgie (acum Institutul Internațional de Stres), a câștigat faima mondială pentru munca sa pe problema stresului. Hans Selye a vizitat în repetate rânduri Rusia, în 1935 s-a întâlnit cu I. Pavlov, despre care a păstrat cele mai calde amintiri. După cum însuși Hans Selye a scris mai târziu, „Conversațiile cu el m-au inspirat de-a lungul vieții”. Este autorul multor lucrări, dintre care multe au fost traduse în rusă. Cartea „Eseuri despre Sindromul de Adaptare” a căpătat cea mai mare faimă. Chiar și în zorii activității sale științifice, G. Selye a atras atenția asupra faptului că multe boli infecțioase cauzate de agenți patogeni complet diferiți, care au propriul tablou clinic, diferit de alții, prezintă la început simptome identice (febră, slăbiciune generală). , pierderea poftei de mâncare). Abia după un timp apar simptome specifice unei anumite boli, permițând diferențierea acestora și stabilirea unui diagnostic corect. Pentru a fi mai precis, acest fapt a fost observat de mulți. Meritul lui Hans Selye a fost că a privit-o într-un mod inovator, a explicat-o altfel. A înaintat și mai târziu a demonstrat cu brio ipoteza unui sindrom general de adaptare, de la care a trecut la conceptul universal de stres. La începutul unui număr de boli, pacienții experimentează un disconfort general, ceea ce se numește „incomod”. Apoi există slăbiciune, iritabilitate, la copii - lacrimare. În cazul bolilor infecțioase, temperatura crește. Toate aceste semne vorbesc despre niște manifestări dureroase încă de neînțeles, despre o reacție de protecție nespecifică, uniformă a organismului, pe care G. Selye a numit-o sindromul general de adaptare. Și numai atunci, atunci când alte simptome se unesc (erupție pe corp, indigestie, durere în anumite părți ale corpului etc.), putem vorbi despre diagnostic, despre specificul simptomelor bolii. Cel mai interesant în continuare. În dezvoltarea sindromului de adaptare se disting trei etape: reacția de alarmă, faza de rezistență și faza de epuizare. În primul, organismul începe, deși destul de timid, să reziste condițiilor schimbate de existență sau se adaptează la acestea. În faza de rezistență se realizează adaptarea la noile condiții, organismul se opune pe deplin efectelor stresorului. În a treia fază, care are loc după expunerea prelungită la un factor de stres, toate rezervele de adaptare se termină, iar organismul moare. Desigur, ultima fază nu se dezvoltă întotdeauna. În cele mai multe cazuri, organismul face față stresorului în prima sau a doua fază a sindromului general de adaptare. Care este mecanismul de bază al sindromului? Primul loc aparține sistemului hipotalamus-pituitar-cortex suprarenal. Nu vom intra în detalii despre funcționarea acestui sistem. Să spunem doar că produsul final al muncii ei sunt hormonii cortexului suprarenal (corticoizii). Ei sunt cei care joacă rolul principal în organizarea rezistenței la factorul de stres. Concentrația lor în sânge crește dramatic sub influența unui factor de stres, iar rezultatul luptei depinde în mare măsură dacă sunt suficiente. Stadiul de epuizare este caracterizat de cea mai accentuată inhibare a funcțiilor cortexului suprarenal.

Fiziolog remarcabil al secolului XX. G. Selye la mijlocul anilor 50 a dezvoltat un concept conform căruia adaptarea are două componente - specifice și nespecifice. O componentă specifică este adaptările specifice ale unor organe, sisteme, mecanisme biochimice specifice care asigură funcționarea cât mai eficientă a întregului organism în condiții specifice date. De exemplu, în regiunile muntoase, unde conținutul de oxigen din aerul atmosferic este mai mic decât la nivelul mării, există o serie de caracteristici ale sistemului sanguin, în special, o concentrație crescută de hemoglobină (astfel încât oxigenul să poată fi extras mai eficient). din aerul care trece prin plămâni). Apariția pigmentării (arsuri solare) pe piele la persoanele care au fost în condiții de insolație puternică (radiații solare) de destul de mult timp este, de asemenea, un exemplu de adaptare specifică structurală care reduce riscul de deteriorare prin excesul de energie radiantă a acelor țesuturi. care sunt situate sub straturile de suprafață ale pielii. Există multe astfel de exemple și sunt bine cunoscute de multă vreme. Adaptările specifice în organism se formează ca urmare a unei modificări a activității anumitor părți ale genomului în acele celule de care depinde o astfel de adaptare, iar acest lucru are loc într-un timp destul de lung. De obicei, o persoană are nevoie de 6-8 săptămâni pentru a se adapta pe deplin la efectele unui nou factor pentru el.

Adaptările specifice sunt împărțite în fenotipice (individuale), care se dezvoltă în timpul ontogenezei (dezvoltarea individuală a organismului) ale fiecărui individ și genotipice sau moștenite. În plus, în adaptarea fenotipică se disting două etape: urgentă și pe termen lung.

Principalul merit al lui G. Selye este că a atras atenția asupra componentelor nespecifice ale adaptării, care sunt întotdeauna relevate, indiferent de natura factorului actoricesc. Selye a reușit să înțeleagă și mecanismele de bază reglare hormonală, format în perioada inițială de adaptare, numită răspuns la stres. au nevoie de autodiagnostic adaptativ stresant

Hans Selye a scris că procesul de adaptare este asociat cu formarea Sindromului General de Adaptare (GAS). Reacțiile la influențele stresante sunt patologice doar în anumite condiții, dar în principiu au o valoare adaptativă și, prin urmare, au fost numite de Selye „sindromul general de adaptare”. Sindromul general de adaptare - un complex de reacții care apare în întregul organism sub influența diverșilor factori dăunători și asigură adaptarea organismului la condițiile date.În lucrările ulterioare, el a combinat termenii „stres” și „sindrom de adaptare generală” și le-a folosit ca sinonime (Selye) (1982).

Sindromul general de adaptare clasic a fost descris în 1936 de G. Selye ca un proces format din trei etape succesive.

• 1. Etapa de alarmă (reacția de alarmă), la rândul său, se caracterizează prin două faze: faza de șoc și faza de contracurent. Cu un factor de stres semnificativ, stadiul de anxietate se poate termina cu moartea organismului.
• - eliberarea crescută de adrenalină în sânge, care asigură mobilizarea resurselor de carbohidrați și grăsimi în scop energetic și activează activitatea celulelor β din aparatul insular, urmată de o creștere a conținutului de insulină din sânge;
• - eliberarea crescută a produselor secretoare în sânge de către celulele corticale, ducând la epuizarea rezervelor lor de acid ascorbic, grăsimi și colesterol;
• - scăderea activității tiroidei și a gonadelor
• - pierdere în greutate
• 2. Dacă organismul supraviețuiește acestei etape esențial de protecție a sindromului, începe etapa de rezistență.
• - acumularea în cortexul suprarenal a precursorilor hormonilor steroizi (lipoizi, colesterol, acid ascorbic) și creșterea secreției de produse hormonale în sânge;
• - activarea proceselor sintetice în țesuturi cu restabilirea ulterioară a greutății normale a corpului și a organelor sale individuale;
• - reducerea în continuare a aparatului timico-limfatic;
• - o scădere a insulinei din sânge, asigurând o creștere a efectelor metabolice ale corticosteroizilor.
• 3. Cu acțiune prelungită a stresorului, precedentul trece în stadiul de epuizare.

În timpul etapei de anxietate, rezistența nespecifică a organismului crește, în timp ce acesta devine mai rezistent la diverse influențe. Odată cu trecerea la stadiul de rezistență, rezistența nespecifică scade, dar rezistența organismului la factorul care a cauzat stresul crește.

Starea funcțională este nivelul de activitate al organismului la care se realizează una sau alta dintre activitățile sale. Cele mai scăzute niveluri ale stării funcționale sunt coma, apoi somnul. Cel mai inalt nivel- Comportament agresiv-defensiv.

Una dintre varietățile stărilor funcționale este stresul. Doctrina stresului a fost creată de fiziologul canadian Hans Selye. Stresul este o stare funcțională cu care organismul răspunde la influențe extreme care îi amenință existența, sănătatea fizică sau psihică. Prin urmare, principala funcție biologică a stresului este adaptarea organismului la acțiunea unui factor de stres sau de stres. Există următoarele tipuri de factori de stres:

• 1. Fiziologic. Au un efect direct asupra organismului. Acestea sunt durerea, căldura, frigul și alți stimuli.
• 2. Psihologic. Stimuli verbali care semnalează efecte nocive actuale sau viitoare.

În funcție de tipul de stresori, se disting următoarele tipuri de stres:

• 1. Fiziologic.
• 2. Psihologic.

A. Stresul informațional apare în timpul supraîncărcării informaționale, când o persoană nu are timp să ia deciziile corecte.

b. stres emoțional. Apare în situații de resentimente, amenințări, nemulțumiri.

Selye a numit stresul un sindrom general de adaptare, deoarece credea că orice factor de stres declanșează mecanisme de adaptare nespecifice ale organismului.

3. Metode valeologice de autodiagnostic

Evaluează-ți tipul de constituție: indicele Pignet, metoda Chernorutsky, calculul greutății ideale pe baza indicelui Brock și indicelui Quetelet.

Indicele Pinier este un indicator care caracterizează tipul de corp al unei persoane. Se calculează pe baza determinării raportului dintre înălțime, greutate și circumferința pieptului.

Calculul indicatorului:

Indicele Pignet se calculează folosind următoarea formulă:

Indicele pinier = Înălțime (cm) - Greutate (kg) - Bust (cm)

Date personale:

Concluzie: pe baza interpretării indicelui Pignet, tipul meu de corp este „slab”.

tehnica lui Chernorutsky.

Schema Chernorutsky este adesea folosită ca tehnică pentru prezicerea probabilității de obezitate. Conform acestei scheme, greutatea în kg și circumferința pieptului în cm trebuie scăzute din înălțime în cm.De fapt, schema a fost creată în 1925 pentru a determina tipul de fizic. În această calitate, este încă folosit - toată lumea cunoaște împărțirea oamenilor în astenici, normostenici și hiperstenici.

Chernorutsky a numit persoanele cu un indice Pigne mare drept astenici, cu valori medii - normosthenice și cu valori mici - hiperstenice. Deși în clasificarea lui Cernorutsky tipurile se disting pe baza diferențelor morfologice, parametrii fiziologici caracteristici au fost descriși pentru fiecare tip (TA, volumele respiratorii, natura secreției și motilitatea tractului gastrointestinal, capacitatea de absorbție intestinală, funcțiile glandelor endocrine, cantitatea de eritrocite și hemoglobină în sângele periferic) .

Este inutil să folosiți schema Chernorutsky pentru diagnosticarea problemelor de greutate - conform acesteia, doar hiperstenicii sunt expuși riscului. Această idee nu este confirmată de statisticile moderne - se știe că obezitatea poate amenința oamenii de orice fizic.

Date personale

Indicele meu Pignet este 30

Pe baza metodei Chernorutsky pentru determinarea fizicului conform indicelui Pigne, putem concluziona că tipul meu de corp este „astenic”

Calculul greutății ideale pe baza indicelui Broca și a indicelui Quetelet

indicele lui Broca

Formula de greutate ideală a fost dezvoltată în 1871 de chirurgul și antropologul francez Paul Broca. Formula este potrivită pentru persoanele cu vârsta peste 155 și sub 185 de centimetri de construcție medie. Aceasta este o definiție actualizată pentru prima sa formă cunoscută (creștere minus 100):

Date personale:

Greutatea mea ideală = (167 cm - 100) H 0,85 = 56,95

Greutatea mea este de 52 kg, ceea ce este puțin sub greutatea ideală conform indicelui Brock.

Indexul Quetelet

Această metodă a fost dezvoltată de celebrul sociolog și statistician belgian Adolphe Quetelet în 1869. Au trecut aproximativ 150 de ani de atunci, iar tehnica este încă cea mai populară pentru determinarea stării de greutate a unei persoane de peste 20 de ani.

Indicele de masă corporală (IMC) = greutatea corporală (în kg) / înălțimea (în m2)

Procesarea rezultatelor:

Date personale:

IMC-ul meu = 52/(1,67)2 = 18,6 unități

Indicele meu Quetelet este de 18,6 unități, ceea ce corespunde unei ponderi ușoare