Skille mellom akutt og kronisk dysenteri, samt bakteriobæreren av Shigella. Avhengig av de kliniske manifestasjonene av akutt dysenteri, skilles kolitt, gastroenterocolitic og gastroenteric varianter ut, og et slettet kurs er også mulig. Inkubasjonstid med dysenteri er gjennomsnittet 2-3 dager med svingninger fra flere timer til 7 dager.

Kolittvarianten av sykdommen begynner plutselig eller etter en kort prodromal periode (uvelhet, svakhet, nedkjøling, ubehag i underlivet). En kombinasjon av rusfenomener er karakteristisk (feber, frysninger, svakhet, hodepine, takykardi, hypotensjon) og kolitt . Pasienter klager over kramper i magen, som vanligvis går foran avføring og er lokalisert hovedsakelig i venstre iliaca-region, diaré begynner samtidig. . Stolen er hyppig, mens volumet av avføring avtar raskt, en blanding av slim og blod vises i avføringen. På høyden av sykdommen kan avføringen miste sin fekale karakter og bestå av en mager mengde slim strøket med blod (det såkalte rektalspytt). Avføring i alvorlige tilfeller av sykdommen er ledsaget av smertefulle trang (tenesmus), falske trang til avføring er karakteristiske. Palpasjon av magen avslører smerte, hovedsakelig i venstre iliaca-region, spasmer og indurasjon av sigmoideum colon. Toppperioden for sykdommen varer fra 1-2 til 8-10 dager.

Den gastroenterokolittvarianten skiller seg fra kolittvarianten i et mer akutt forløp og overvekt av tegn på gastroenteritt (kvalme, oppkast, vannaktig avføring) de første 1–2 dagene av sykdommen, og deretter opptreden av tegn på kolitt eller enterokolitt. Den gastroenteriske varianten er klinisk lik matforgiftning: på bakgrunn av rus, er kvalme, oppkast, smerter og rumling i magen, og vannaktig avføring notert.

Med et slettet dysenteriforløp er kliniske manifestasjoner milde eller fraværende, derfor oppdages pasienter ofte bare ved bakteriologisk undersøkelse av avføring eller sigmoidoskopi, der flertallet viser inflammatoriske endringer i den distale tykktarmen.

Kronisk dysenteri er svært sjelden. Etter 2-5 måneder. etter å ha lidd av akutt dysenteri, forekommer periodiske forverringer av sykdommen med milde symptomer på forgiftning. Gradvis vises symptomer på skade på andre deler av mage-tarmkanalen - kvalme, oppkast, smerter i epigastrisk region og høyre hypokondrium, oppblåsthet, etc. Noen ganger er det et langt sammenhengende sykdomsforløp.

Alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet bestemmes på grunnlag av alvorlighetsgraden av temperaturreaksjonen og tegn på forgiftning, hyppigheten av avføring og arten av avføring, intensiteten av magesmerter. Ved mild dysenteri er temperaturen subfebril eller normal, symptomer på skade på nervesystemet og kardiovaskulærsystemet er fraværende eller milde. Smerter i magen er små, ofte diffuse. Tarmbevegelser mister vanligvis ikke sin fekale karakter, avføring skjer ikke mer enn 10 ganger om dagen, tenesmus og falsk trang til avføring er det kanskje ikke. I moderat forløp uttrykkes tegn på forgiftning, som regel er det en økning i temperatur, kramper i magen, tarmbevegelser mister vanligvis sin fekale karakter, avføring observeres 10-25 ganger om dagen, tenesmus og falsk trang til avføring er observert. I alvorlige tilfeller er fenomenene rus, kolitt uttalt, frekvensen av avføring er flere dusin ganger om dagen; giftig sjokk, alvorlig dehydrering kan utvikle seg , giftig hepatitt eller pankreatitt; sekundær infeksjon er mulig. Svært sjeldne komplikasjoner er peritonitt og tarmobstruksjon.

Beskrivelse

Årsaken til dysenteri er følgende typer bakterier fra slekten Shigella: Shigella dysenteriae (det foreldede navnet er Shigella Grigorieva - Shigi), Sh. flexneri (Flexners shigella), Sh. boydii (Boyds shigella) og Sh. sonnei (Shigella Sonne). Sh. dysenteriae, som produserer et sterkt eksotoksin, den minste er Shigella Sonne. I økonomisk utviklede land, blant årsakene til dysenteri, råder Sonne shigella, etterfulgt av Flexner shigella. Et viktig trekk ved Shigella, spesielt Sonne-arten, er evnen til å oppholde seg og formere seg i matvarer, først og fremst meieriprodukter, i lang tid.

Dysenteri er en typisk tarminfeksjon med en fekal-oral mekanisme for patogenoverføring. Kilden til smittestoffet er pasienter som skiller det ut med avføring. Med dysenteri forårsaket av Sh. dysenteriae, dominerer kontakt-husholdningsveien for overføring av smittestoffet, med Flexners dysenteri - vann, med Sonnes dysenteri - mat. Forekomsten registreres gjennom hele året med det høyeste nivået i sommer-høstperioden.

Karakterisert av brudd på alle funksjoner i mage-tarmkanalen, utvikling av tarmdysbakterier fra de første dagene av sykdommen og langsiktig bevaring av disse endringene i rekonvalesensperioden (fra flere uker til flere måneder eller mer). Misbruk av antibiotika i den akutte sykdomsperioden, utilstrekkelig bruk av patogenetisk terapi, brudd på dietten i rekonvalesensperioden, tilstedeværelsen av samtidige kroniske sykdommer er hovedårsakene som bidrar til det langvarige sykdomsforløpet og dannelsen av kronisk post-infeksiøs patologi i fordøyelsessystemet. Omtrent 1/3 av rekonvalesentanter utvikler postdysenterisk enterokolitt i løpet av de kommende månedene etter forsvinningen av de kliniske manifestasjonene av sykdommen.

Immuniteten er kortvarig og typespesifikk. I denne forbindelse er det hyppige tilfeller av re-infeksjon når de er infisert med et patogen som tilhører en annen serotype.

Diagnostikk

Diagnosen stilles på grunnlag av klinisk bilde, epidemiologisk historie og laboratorieresultater. I blodet til pasienter kan det noteres en økning i antall leukocytter og et skifte av leukocyttformelen til venstre. Mest viktig metode laboratoriebekreftelse av diagnosen er en bakteriologisk undersøkelse av pasientens avføring. For å øke effektiviteten til denne metoden, er det nødvendig å følge de grunnleggende reglene for å ta avføring (før starten av etiotropisk terapi, helst med klumper av slim).

For å bekrefte diagnosen kronisk dysenteri, er det nødvendig å isolere Shigella fra pasientens avføring av samme art (serotype) som i den akutte perioden av sykdommen.

For å oppdage spesifikke antistoffer i blodserumet til pasienter, brukes en indirekte hemagglutinasjonsreaksjon med dysenteriske diagnostiske midler. En tydelig økning i antistofftitere ved akutt dysenteri i dynamikk kan påvises fra 5.-8. sykdomsdag, etterfulgt av økning fra 15.-20. dag. En veiledende metode for diagnose kan tjene som en allergisk intradermal test med dysenteri. Sigmoidoskopi spiller en viktig rolle i diagnostisering. .

Behandling

Pasienter med dysenteri legges inn på sykehus i henhold til kliniske (alvorlige og moderate forløp) og epidemiologiske indikasjoner (ansatte ved matanlegg, barneinstitusjoner og vannforsyningssystem, personer som bor på herberger osv.). I den akutte perioden av sykdommen er det nødvendig å følge en diett. Mat bør være mekanisk og kjemisk skånsom, melk og produkter som irriterer slimhinnen i mage-tarmkanalen (krydder, alkoholholdige drikker, fet, krydret mat osv.) er utelukket.

For å forhindre sammentrekning av rekonvalesensperioden er det svært viktig å begrense bruken av antibakterielle legemidler, spesielt bredspektrede antibiotika. De bør kun foreskrives for alvorlig kolitt eller gastroenterocolitiske varianter på høyden av sykdommen inntil alvorlig diaré stopper.

Det er nødvendig å utføre patogenetisk terapi: avgiftning (drikke mye vann, i alvorlige tilfeller - intravenøs administrering vann-elektrolyttløsninger, 5% glukoseløsning, hemodez, etc.), opprettholde hemodynamikk, foreskrive anti-inflammatoriske og desensibiliserende midler.

Pasienter med en bakteriologisk bekreftet diagnose av akutt dysenteri og pasienter med kronisk dysenteri er underlagt dispensærobservasjon på klinikken for smittsomme sykdommer.

Prognosen for rettidig behandling i de aller fleste tilfeller er gunstig.

Forebygging

Forebygging er gitt av generelle sanitære tiltak for å forbedre bosetningene, forsyne befolkningen med vann og mat av god kvalitet, og hygienisk utdanning av befolkningen. Det er nødvendig å styrke den sanitære kontrollen over gjennomføringen av reglene for innsamling av melk, dens behandling, transport og salg, over tilberedning, lagring og tidspunkt for salg av matvarer. Vann fra åpne vannkilder bør kun konsumeres etter koking.

Anti-epidemiske tiltak i fokus for infeksjon inkluderer tidlig aktiv påvisning av pasienter, deres isolasjon (hjemme eller på sykehus), nåværende og endelig desinfeksjon . Personer som har kontaktet pasienter sendes til bakteriologisk undersøkelse av avføring; legg dem under medisinsk tilsyn i 7 dager. De som har hatt dysenteri blir utskrevet fra sykehuset tidligst 3 dager etter klinisk bedring, normalisering av avføringen og et enkelt negativt resultat av bakteriologisk undersøkelse av avføring, utført tidligst 2 dager etter avsluttet etiotropisk behandling. Personer innlagt på sykehus for epidemiologiske indikasjoner utskrives etter dobbel bakteriologisk undersøkelse av avføring med negativt resultat. De, samt alle rekonvalesentanter med en bakteriologisk bekreftet diagnose, er underlagt dispensærobservasjon i 3 måneder.

Medical Encyclopedia of the Russian Academy of Medical Sciences

langvarig bakteriobærer og høy dødelighet. Sonne shigellose fortsetter ofte som matforgiftning med rask positiv dynamikk, et jevnt forløp og lav dødelighet.

Sykdommen begynner vanligvis akutt med feber, ubehag, noen ganger oppkast, magesmerter, hyppig avføring. I de første dagene av sykdommen har avføringen en fekal karakter, flytende, grønn eller mørkebrun med en blanding av slim eller blodstriper. I de påfølgende dagene mister avføringen sin fekale karakter, tar form av et "rektalt spytt" (litent, slimete, noen ganger med en blanding av blod i form av prikker eller årer).

Karakterisert av en spastisk tilstand i tykktarmen (spesielt sigmoid colon), tenesmus, compliance eller gaping av anus, prolaps av endetarmsslimhinnen. Objektivt er det tørrhet og slimhinne i tungen, magen er trukket tilbake, smertefull ved palpasjon langs tykktarmen,

de distale delene av tykktarmen er krampaktige.

Den milde formen for shigellose er preget av fravær eller milde symptomer på forgiftning (subfebril temperatur, tap av appetitt, lett sløvhet). Avføring opptil 8 ganger om dagen, flytende eller grøtaktig med en blanding av en liten mengde slim. Den komprimerte sigmoide tykktarmen palperes.

I moderat form for dysenteri er symptomene på forgiftning moderat uttrykt (økning i kroppstemperatur opp til 39 ° C i 2-3

dager, hodepine, tap av matlyst, mulig oppkast). Bekymret for krampesmerter i underlivet, tenesmus. Stolen blir hyppigere opptil 15 ganger om dagen,

mister raskt sin fekale karakter, inneholder en stor mengde overskyet slim, grønt, striper av blod. Sigmoid tykktarmen er krampaktig.

Overholdelse eller gaping av anus bestemmes.

Den alvorlige formen av sykdommen er preget av rask utvikling av toksikose (kroppstemperatur 39,5 ° C og over, gjentatt oppkast, kramper er mulig). Det er et brudd på funksjonen til vitale organer og systemer. Avføring opptil 40-60 ganger, sparsom, uten avføring, som "rektal spytting". Det er krampesmerter i magen, uttalt tenesmus.

Anus gaper, grumset slim, farget med blod, strømmer fra det. I giftig form - hyper eller hypotermi, kramper, tap av bevissthet,

reduksjon i kardiovaskulær aktivitet, koma.

Barn tidlig alder lider sjelden av dysenteri. Når det gjelder utviklingen, strekker den patologiske prosessen seg til tynntarmen og manifesterer seg oftere i form av enterokolitt: magen er hovent, leveren er ofte forstørret,

avføringen er flytende med patologiske urenheter, blanding av blod er mindre vanlig, i stedet for tenesmus, deres ekvivalenter observeres (gråt og rødhet i ansiktet under avføring, knute på bena, etterlevelse av anus). Sykdomsforløpet er lengre. Mye oftere utvikler exsicosis, dysbacteriosis.

Komplikasjoner av dysenteri kan være smittsomt-toksisk sjokk, akutt nyresvikt, hemolytisk-uremisk syndrom,

intestinal blødning, peritonitt, intestinal perforasjon, intussusception, prolaps av endetarmsslimhinnen, sprekker og erosjon av anus,

tarmdysbiose.

Ved lett og moderat dysenteri i blodet kan det være moderat leukocytose med lett forskyvning til venstre og moderat økning i ESR. Ved alvorlig dysenteri noteres høy leukocytose (20-30x109 / l)

med en forskyvning av leukocyttformelen til venstre til unge former. I nøytrofiler er giftig granularitet funnet, i blodet - aneosinofili. PÅ

de første dagene av sykdommen, på grunn av fortykkelse av blodet, noteres et normalt eller til og med økt antall erytrocytter, og deretter utvikles anemi.

Slettede og milde former for dysenteri er preget av tilstedeværelsen av slim, leukocytter (2-15 i synsfeltet), enkelt erytrocytter i koprogrammet. I moderate og alvorlige former oppdages slim i avføringen i form av tråder fylt med friske leukocytter (nøytrofiler) og erytrocytter. Nøytralt fett, fettsyrer,

fordøyelig og ikke-fordøyelig fiber, ekstracellulær og intracellulær stivelse.

Bakteriologisk undersøkelse utføres hos alle pasienter med mistenkt eller klinisk diagnostisert "Dysenteri", "Enterokolitt av ukjent etiologi" tre ganger med et intervall på 6-8 timer.

Den diagnostiske titeren i RA for Sonne-dysenteri anses å være

1:100, og hos barn under 3 år - 1:50, Flexner 1:100-1:20. Uspesifikke og kryssreaksjoner er mulige. Hos svekkede barn reduseres ofte produksjonen av antistoffer. Negative RA-resultater utelukker ikke diagnosen dysenteri. RNGA gjør det mulig å oppdage anti-shigella-antistoffer, minimum diagnostisk titer er 1:160.

Differensialdiagnose utføres med kolitt av en annen etiologi, giardiasis, rektale polypper, intestinal intussusception. Differensier dysenteri oftere med en kolittvariant

forløpet av salmonellose, escherichiose forårsaket av enteroinvasiv Escherichia coli. felleseie av disse sykdommene er en kombinasjon av feber, symptomer på forgiftning og tegn på skade på tykktarmen.

Mer uttalt og langvarig (opptil 10 eller flere dager) feber er observert med salmonellose. Med dysenteri vedvarer det i 2-3 dager, og med escherichiosis observeres subfebril kroppstemperatur oftere i kort tid. Dette tilsvarer varigheten av generell rus. Infeksiøst giftig sjokk kan utvikles både med dysenteri og med salmonellose, men i sistnevnte tilfelle utvikler det seg oftere. I motsetning til salmonellose og escherichiosis er dysenteri ikke preget av utvikling av dehydrering.

Nivået av skade på mage-tarmkanalen er mer forskjellig. Med dysenteri påvirkes som regel tykktarmen, som manifesteres av symptomene på distal kolitt, med salmonellose - alle avdelinger - gastroenterokolitt, med escherichiosis - tynntarmen - enteritt.

Salmonellose (ICD A02)

Tildel typiske og atypiske former for salmonellose. Typiske former inkluderer gastrointestinale, tyfus og septiske. Etter alvorlighetsgrad er mild, moderat, alvorlig salmonellose mulig. Langs kurset skilles akutt, langvarig og kronisk. De mest alvorlige formene observeres som regel med salmonellose forårsaket av

S.typhimurium, S.choleraesuis. Salmonellose forårsaket av S.typhimurium,

spedbarn er oftere rammet. Klinisk er sykdommen preget av utvikling av enterokolitt, hemokolitt, toksikose, exsicosis og generaliserte former. Denne salmonellose er preget av nosokomial infeksjon. Ved salmonellose forårsaket av S.enteritidis er det et mildt eller moderat forløp med rask bedring, bakteriobærer observeres oftere ved salmonellose forårsaket av S.heidelberg, S.derby. Med tyfusform er S.heidelbarg vanligvis funnet, med purulent meningitt - S.hartneri.

Hos de fleste pasienter er utbruddet akutt. Et av de vanligste symptomene er feber permanent type varer vanligvis mer enn en uke. Tegn på toksikose er notert, nevrotoksikose kan utvikle seg. Anfall kan utvikle seg som om

nervesystem med et toksin, og ved salmonella meningitt, meningoencefalitt.

Den gastrointestinale formen for salmonellose kan oppstå med en klinikk for gastritt, enteritt, kolitt og oftere gastroenterokolitt. Under undersøkelsen tiltrekker blekhet, adynami, tørr tunge til barnet oppmerksomhet. Magen er hoven, smertefull rundt navlen, knurring, forstørret lever og milt palperes. Oppkast kan være av giftig eller gastrisk opprinnelse. Avføringen er vannaktig, skummende, med en blanding av grønt slim, ofte strøket med blod med en illeluktende lukt, som minner om sumpslam.

Med en mild form av sykdommen lider tilstanden litt.

Kroppstemperaturen stiger til 38 ° C, enkelt oppkast, mindre magesmerter er mulig. Avføringen er grøtaktig eller flytende, uten patologiske urenheter, opptil 5 ganger om dagen.

I moderat form noteres sløvhet, blekhet i huden, tap av appetitt, magesmerter og gjentatte oppkast. Kroppstemperatur på 38,0-39,5 °C vedvarer i 4-5 dager. rikelig avføring, vannaktig,

skummende, illeluktende med slim, grønt, noen ganger stripete med blod, opptil 10 ganger om dagen.

En alvorlig form for salmonellose begynner voldsomt. Det er preget av høy feber (opptil 39-40 ° C). Sløvhet, døsighet,

ukontrollerbare oppkast. Avføring mer enn 10 ganger om dagen, grønn, støtende, blandet med slim og blod. Alvorlig toksikose, exsicosis utvikles,

infeksiøst-toksisk sjokk, disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom, akutt nyresvikt.

Tyfusformen observeres oftere hos eldre barn. Sykdommen begynner med symptomer som er karakteristiske for den gastrointestinale formen. Men i de vanlige formene for utvinning forbedres ikke pasientens tilstand, men får egenskaper som er karakteristiske for tyfoidfeber. Høy feber av feil type varer 10-14 dager eller mer. Symptomer på skade på nervesystemet vokser: hodepine, sløvhet, delirium, hallusinasjoner. Huden er blek. På høyden av alvorlighetsgraden i brystet og magen noteres et lite roseoløst utslett. Bradykardi utvikler seg, systolisk bilyd oppdages, blodtrykket synker. Tungen tykt belagt, med avtrykk av tenner. Magen hoven opp

stor lever og milt. Stolen er flytende, grønn, med patologiske urenheter. Noen ganger er stolen forsinket. I andre tilfeller

sykdommen kan begynne med symptomer på forgiftning, og dyspeptisk syndrom er mildt eller fraværende.

Den septiske formen observeres som regel hos barn med redusert immunitet. "Risikogruppen" inkluderer nyfødte, premature spedbarn, som har gjennomgått ulike intrauterine infeksjoner, samt barn

svekket av bakgrunn og andre komorbiditeter. Den septiske formen for salmonellose kan begynne med symptomer på gastroenteritt, og i noen tilfeller uten tegn til skade på mage-tarmkanalen. Sekundære septiske lesjoner utvikles ofte i lungene, hjernen,

bein, ledd. Noen ganger er det septisk endokarditt. Den septiske formen for salmonellose er preget av et langt alvorlig forløp og høy level dødelighet.

Komplikasjoner av salmonellose er toksisk sjokk, DIC, hemolytisk-uremisk syndrom, myokarditt, intestinal dysbakteriose.

I den generelle blodprøven, på grunn av fortykning, er erytrocytose mulig, antall leukocytter kan øke opp til 60-70x109 / l, nøytrofili (opp til

90%) med en forskyvning av leukocyttformelen til venstre til ung, men leukopeni er ofte observert, kombinert med aneosinofili, nøytropeni,

relativ lymfocytose. ESR akselereres.

Koprogrammet endres avhengig av lokaliseringen av infeksjonsprosessen i mage-tarmkanalen og graden av funksjonelle forstyrrelser. I nærvær av en patologisk prosess i tynntarmen er det ingen tegn til tarmbetennelse, men det finnes mye nøytralt fett, stivelse og muskelfibre.

Med overvekt av kolitt i koprogrammet, oppdages en stor mengde slim, leukocytter og erytrocytter. Ved alvorlig salmonellose er disse endringene mer uttalte.

Materialet for bakteriologisk undersøkelse er blod,

avføring, oppkast, urin, vask av mage og tarm, galle, puss, ekssudat fra inflammatoriske foci, matrester, vask fra oppvask. Avføring for såing tas umiddelbart etter avføring (de siste porsjonene er bedre, da de kommer fra øvre tarm og inneholder flere patogener).

Studier utføres tre ganger fra sykdomsdebut og alltid ved forverring eller tilbakefall av sykdommen Positiv blodkultur indikerer alltid tilstedeværelsen av sykdommen, og positiv copro-, urin-,

biliculture kan være av diagnostisk verdi bare i kombinasjon med kliniske symptomer, da den kan være positiv hos bakteriobærere.

Fra serologiske reaksjoner brukes vanligvis RA, RNGA, RSK. Minste diagnostiske titer for RA er 1:200, RNGA - 1:160, RSK -

1:80. Diagnostisk økning i antistofftiter med 4 eller flere ganger. Hos små barn tas det hensyn til titere fra 1:10 til 1:20 i 1. uke, og fra 1:40

opp til 1:80 ved 2-3 ukers sykdom.

Salmonellose bør skilles fra inflammatorisk infeksiøs diaré av en annen etiologi, matforgiftning, ikke-smittsom diaré.

Escherichiose (ICD A04)

Avhengig av tilstedeværelsen av patogenisitetsfaktorer er escherichiosis delt inn i 4 grupper: 1. Enteropatogen Escherichia coli (EPEC) har antigen affinitet for Salmonella, forårsaker fokal betennelse hovedsakelig i tynntarmen. Enteropatogen Escherichia inkluderer rundt 30 serovarer. De vanligste av dem er O 111, O 55, O 26, O 44, O 125, O 127, O119.

Sykdommer forårsaket av enteropatogene Escherichia coli forekommer hovedsakelig hos små barn og manifesteres av diaré med symptomer på forgiftning og mulig utvikling av en septisk prosess. Utbruddet av sykdommen er akutt eller gradvis. Noen ganger er temperaturen de første dagene normal. Deretter avtar appetitten, oppkast vises (vedvarende, men ikke hyppig).

Ved den 4.-5. sykdomsdagen forverres barnets tilstand: sløvhet, adynami øker, ansiktstrekk blir skarpere, en stor fontanel og øyeepler synker. Blek av huden, "marmorering", periorbital cyanose, tørre slimhinner er notert. Økte tegn på hypovolemi.

Magen er kraftig hovent, peristaltikken er svekket, oliguri, anuri utvikler seg. Stolen er hyppig, flytende, vannaktig, gul-oransje eller gylden i fargen med en blanding av klart slim, sjelden stripete med blod.

Med en mild form av sykdommen er kroppstemperaturen normal eller subfebril, barnets helse er ikke svekket, exsicosis utvikler seg ikke, sjeldne oppstøt er mulig, avføringen er grøtaktig eller flytende, uten patologiske urenheter, opptil 5 ganger om dagen .

Den moderate formen er preget av feber opp til 39 °C, moderat rus (angst eller sløvhet, tap av appetitt, blekhet i huden), vedvarende men sjeldne oppkast, løs avføring opp til

10 ganger om dagen, exsicosis Ι - ΙΙ grad.

Den alvorlige formen er ledsaget av alvorlig forgiftning, alvorlig forgiftning, muligens utvikling av nevrotoksikose, gjentatte oppkast, hyppig avføring opptil 15 eller flere ganger om dagen, ekssicosis

ΙΙ - ΙΙΙ grad.

Enteroinvasiv Escherichia coli inkluderer i deres gruppe O 124,

O 151 og en rekke andre stammer. Sykdommer forårsaket av denne typen Escherichia ligner i kliniske manifestasjoner på shigellose.

De observeres hovedsakelig hos eldre barn. Utbruddet av sykdommen er akutt med feber, svakhet, hodepine,

oppkast, kramper magesmerter. Rusen er kortvarig. I motsetning til dysenteri er avføringen rikelig, med mye slim og blodstriper, og tenesmus er vanligvis fraværende. Varigheten av feber er 1-2 dager, tarmdysfunksjon - 5-7 dager.

Enterotoksigen Escherichia coli forårsaker sykdommer som ligner på matbårne infeksjoner og mild kolera. Denne gruppen inkluderer stammer O 78: H 11, O 78: H 12, O 6: B 16. I det kliniske forløpet noteres diaré, ofte ledsaget av kraftige kramper i magesmerter, kvalme og oppkast. En økning i kroppstemperatur og rus kan være uuttrykt. Vannaktig avføring, spytting,

uten patologiske urenheter og lukt. Enterotoksigen escherichiosis fortsetter benignt, prognosen er gunstig.

Et trekk ved det kliniske bildet av escherichiose forårsaket av enterohemoragisk Escherichia coli er uttalte tegn på forgiftning, alvorlige kramper i magen, rikelig avføring i fargen på "kjøttskrå", intense magesmerter, utvikling av hemolytisk-

uremisk syndrom. Enterohemoragisk escherichiosis forekommer ofte i moderat og alvorlig form med utvikling av akutt nyresvikt og hemolytisk-uremisk syndrom.

Escherichiose er preget av et akutt forløp. Varigheten av symptomene varierer fra noen få dager til 1 måned. Vi kan snakke om et langvarig kurs hvis prosessen varer mer enn 1 måned,

når muligheten for superinfeksjon er helt utelukket og

reinfeksjon. Et langvarig kurs legges til rette ved å utvikle

tarmdysbiose.

PÅ generelle blodprøveskift forekommer kun med moderat og alvorlige former i form av anemi, leukocytose (opptil 20x10 9 /l), nøytrofili, økt ESR, aneosinofili. Anemi oppdages ofte i restitusjonsperioden, siden blodpropp er mulig på høyden av sykdommen.

PÅ koprogrammet bestemmes av en ubetydelig blanding av slim med en moderat mengde leukocytter, sjelden - erytrocytter. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, vises en stor mengde fett (oftere fettsyrer, sjeldnere nøytral).

Bakteriologisk undersøkelse avslører Escherichia

visse serovarer (for enterotoksigen escherichiosis bare hvis deres vekst er massiv 106 eller mer per 1 g avføring). Fra

serologiske metoder brukes av RNGA. Diagnostisk titer 1:80-1:100. En økning i antistofftitere er viktig.

Spekteret av sykdommer som differensialdiagnosen av escherichiosis utføres med, avhenger av gruppen av escherichia. sykdommer,

forårsaket av enteropatogen Escherichia, må skilles fra salmonellose, tarminfeksjoner stafylokokketiologi, forårsaket av representanter for opportunistiske enterobakterier, virus. Escherichiose er klinisk vanskelig å skille fra salmonellose.

Diagnosen avgjøres etter å ha mottatt resultatene av bakteriologiske og serologiske studier. Tarminfeksjon av stafylokokk-etiologi oppstår som regel sekundært, etter stafylokokkinfeksjon av andre lokaliseringer. Enterokolitt på grunn av opportunistisk

patogen flora forekommer som regel hos svekkede barn. Diagnosen stilles på grunnlag av isolering av patogener i denne gruppen.

Differensialdiagnose av enteroinvasiv escherichiosis utføres med milde former for dysenteri basert på laboratorietester. Kolera er differensiert fra enterotoksigen escherichiosis basert på den epidemiologiske situasjonen og laboratorieresultater.

Escherichiose forårsaket av enterohemoragisk Escherichia coli,

skille med sykdommer ledsaget av hemokolitt. Ofte skilles enterohemoragisk escherichiosis fra hemolytisk-

uremisk syndrom, trombocytopenisk purpura og systemisk vaskulitt.

Yersiniose (ICD A04.6)

Sykdommen er mer vanlig i form av gastroenterokolitt. Sjeldnere - i blindtarm eller septikum. Klinikken av ulike former og varianter av sykdommen er preget av en kombinasjon av flere syndromer. Toksisk syndrom manifesteres ved en økning i kroppstemperatur opp til 38-40

o C, frysninger, myalgi. Dyspeptisk - magesmerter, kvalme, diaré, oppkast. Catarrhal syndrom er preget av sår hals,

hyperemi av slimhinnene i svelget. Eksantematøst - scarlatiniformt og morbilliformt utslett. Samtidig noteres symptomer på "hette", "sokker", "hansker", når utslettet hovedsakelig er lokalisert i ansikt, nakke, hender og føtter. Ofte er det artralgiske (tegn på leddbetennelse) og hepatolienale syndromer.

Magesmerter i gastrointestinal form av yersiniose kan være alvorlige nok til å tyde på akutt blindtarmbetennelse. De er oftere lokalisert i iliaca eller paraumbilical regionen, men kan også få en diffus karakter. Avføringen er rikelig, flytende, brungrønn i fargen, illeluktende, fra 2-3 til 10-15 ganger om dagen, noen ganger med slim og blod.

Tungen tørr, dekket med hvitt belegg. Magen er moderat hovent. Myk. Det er smerte i ileocecal og navleregionen. Stolen normaliseres vanligvis for 4-7 dagers sykdom.

Kriteriene for alvorlighetsgraden av yersiniose er alvorlighetsgraden og varigheten av toksikose, hyppigheten og arten av avføringen, alvorlighetsgraden av smertesyndromet, graden av utvidelse av leveren, intensiteten av utslettet.

Den appendikulære formen for yersiniose begynner akutt med en økning i kroppstemperaturen til 38-39 ° C, utseendet av forgiftning, symptomene på akutt blindtarmbetennelse er tydelig uttrykt - lokal smerte i ileocecal regionen, begrenset spenning i magemusklene, symptomer på peritoneal irritasjon. Det kan være kortvarig diaré eller forstoppelse, flygende smerter i leddene, katarr i de øvre luftveiene.

Den septiske formen forekommer hovedsakelig hos små barn med redusert immunitet. Døsighet, svakhet, anoreksi, frysninger er notert. Feberen blir hektisk i naturen med daglige svingninger opp til 2-3 ° C, leveren og milten øker, gulsott er notert. På 2.-3. sykdomsdagen vises et karakteristisk utslett. Septisk

formen er preget av alvorlige symptomer og mulighet for død.

Komplikasjoner av yersiniose oppstår ofte ved 2-3 ukers sykdom.

De vanligste komplikasjonene er peritonitt, myokarditt, uretritt, Reiters syndrom.

I den generelle blodprøven oppdages leukocytose, nøytrofili, eosinofili, monocytose, en økning i ESR opp til 20-40 mm/t eller mer. Det er mulig å øke bilirubin i blodet, tymoltest, aminotransferaseaktivitet. I koprogrammet påvises slim, leukocytter, enkelt erytrocytter, moderat creatorrhea, steatorrhea, amylorrhea. avførings pH er høyere

Diagnosen bekreftes bakteriologisk (seeding rate 10-50%). Avføring, urin, blod, områder av reseksjonert tarm, lymfeknuter, vattpinner fra svelget, innholdet av pustler kan tjene som materiale for forskning.

Agglutinasjonsreaksjonen (RA) er satt i henhold til Vidal-typen. En titer på 1:80 eller mer anses som diagnostisk. For reaksjonen av indirekte hemagglutinasjon (RIHA)

diagnostisk titer 1:160 og høyere.

Med yersiniosis utføres differensialdiagnose avhengig av det ledende kliniske syndromet. Så, med den gastrointestinale formen av sykdommen, er det nødvendig å utelukke shigellose,

salmonellose, tyfoidfeber og enterokolitt av andre etiologier. Med appendikulær form må akutt kirurgisk patologi utelukkes. Den septiske formen krever differensiering fra sepsis av en annen etiologi. I nærvær av eksantem må meslinger utelukkes,

røde hunder, skarlagensfeber, enterovirusinfeksjon.

Tyfoidfeber (ICD A01.0)

Tyfoidfeber er en sykdom med en overveiende gradvis debut av sykdommen og en langsom utvikling av kliniske symptomer. Den første perioden av sykdommen er preget av en gradvis økning i kroppstemperatur, ubehag, myalgi, hodepine og magesmerter. Hos noen pasienter, ved sykdomsdebut, kan det være

"tyfusstatus" (stupor, hallusinasjoner, delirium). Ved slutten av 1 uke blir kroppstemperaturen konstant, neseblod, hoste, forstørret milt og magesmerter kan oppstå.

Den menneskelige tarmen er delt inn i to deler: tynn og tykk. Umiddelbart etter magen begynner tynntarmen. Det utfører hovedmekanismene for fordøyelse av mat og absorpsjon av næringsstoffer i lymfen eller i blodet. PÅ normal tilstand Den inneholder ingen mikroorganismer verken skadelig eller nyttig.

I de fleste sykdommer i mage-tarmkanalen, når det er et brudd på funksjonen til enzymer, vises et miljø i tynntarmen som er egnet for livet til mikrober. Hvis patogene mikrober kommer dit, dannes det en infeksjon, ledsaget av alvorlig diaré (diaré), oppblåsthet og rumling i magen og smerter i navlen. Hvis det er bra for tykktarmen, ikke-patogene mikroorganismer, utvikles en følelse av ubehag og oppblåsthet.

Tynntarmen etterfølges av tykktarmen. De er atskilt med en tynn slimhinne. Dens hovedfunksjon er å forhindre tilbakeføring av innhold fra tykktarmen tilbake til tynntarmen, og også å beskytte tynntarmen mot inntak av et stort antall mikroorganismer som lever i tykktarmen. I en liten avstand fra ventilen er en prosess av blindtarmen (tykktarmen), som er kjent for alle som blindtarmen (det er et immunitetsorgan).

Sammensetningen av tykktarmen inkluderer: blind, tverrgående og synkende sigmoid og bypass, stigende kolon. Til slutt kommer endetarmen. Tykktarmen i sin struktur er radikalt forskjellig fra tynntarmen, i tillegg utfører den helt andre funksjoner: mat blir ikke fordøyd i den, men næringsstoffer blir ikke absorbert. Men den absorberer vann og inneholder omtrent halvannet kilo av alle slags mikroorganismer, som er ekstremt viktige for kroppens liv.

Kolitt er en betennelsessykdom i slimhinnen (den indre) slimhinnen i tykktarmen. Hvis slimhinnen i tykktarmen og tynntarmen blir betent samtidig, kalles denne sykdommen enterokolitt.

Former for kolitt

Akutte former for kolitt er preget av voldsomme og rask strøm, og kroniske går tregt og i lang tid. En akutt inflammatorisk prosess i tykktarmen er ofte ledsaget av betennelse i magen (gastritt) og tynntarmen (enterokolitt).

Møte forskjellige typer kolitt:
smittsomme (de er forårsaket av patogener),
ulcerøs (assosiert med dannelsen av sår på veggene i tarmen),
medisinsk,
stråling,
iskemisk (blod kommer dårlig inn i tarmene) osv.

Årsaker til kolitt

langvarig bruk av visse antibiotika (f.eks. linkomycin) og andre medisiner(nevroleptika, avføringsmidler, etc.);
tarminfeksjon (virus, bakterier, sopp, protozoer - for eksempel salmonellose, dysenteri, etc.);
feil kosthold (monotont kosthold, store mengder mel og animalsk mat i kostholdet, misbruk av krydret mat og alkoholholdige drikkevarer);
brudd på blodtilførselen til tarmen (forekommer hos eldre);
eksponering for stråling;
intestinal dysbakteriose;
dårlig arv;
matallergi;
forgiftning med bly, arsen, etc.;
ormer;
overbelastning (både psykisk og fysisk) og feil daglig rutine;
foci av infeksjon i bukspyttkjertelen og galleblæren;
årsakene er uklare. For eksempel årsakene til slike inflammatoriske sykdommer kronisk tarmsykdom, som Crohns sykdom og ulcerøs kolitt.

Mekanismen for utvikling av kolitt

I hjertet av hvert tilfelle av kolitt ligger skade på tarmslimhinnen.

Det raskeste forløpet er preget av kolitt, hvis utseende er assosiert med en tarminfeksjon. De enkleste (for eksempel amøber), bakterier og andre virus og mikrober, når de kommer inn i tarmslimhinnen, skader den. Prosessen med betennelse begynner. Ødem vises på tarmveggen, slimsekresjon og peristaltikk (sammentrekning) av tarmen forstyrres. Det er smerter i underlivet, smertefull avføringstrang, diaré (i noen tilfeller med slim og blod). Stoffer som skilles ut av bakterier kommer inn i blodet, noe som resulterer i en økning i kroppstemperaturen.

Under kronisk kolitt tarmslimhinnen er skadet på grunn av faktorer som underernæring, nedsatt blodtilførsel til tarmveggen, matallergier og så videre.

Manifestasjoner av kolitt og enterokolitt

Hovedsymptomet på hvert tilfelle av kolitt er magesmerter, som også kan være ledsaget av oppblåsthet og rumling. Avføringsforstyrrelser er notert: diaré, forstoppelse, ustabil avføring (når diaré erstattes av forstoppelse og omvendt). Avføringen kan inneholde blod og slim. Pasienten noterer svakhet, sløvhet, i vanskelige tilfeller er det en økning i kroppstemperaturen. Varigheten av akutt kolitt er fra et par dager til flere uker, kronisk type kolitt er lengre.

Finn ut hvilken del av mage-tarmkanalen som er påvirket og den sannsynlige årsaken til dette er mulig hvis ta hensyn til klagenes art.
enterokolitt: oppblåsthet, smerter i navlen, diaré med høyt innhold av skummende avføring.
infeksjoner, alvorlig dysbakteriose: fargen på avføringen er grønn (spesielt ved salmonellose), lukten er illeluktende.
akutt gastroenteritt: bli med oppkast, kvalme, smerter i magen tyder på at magen også er påvirket.
infeksjon i tykktarmen: diaré med en liten blanding av myknet avføring, slim, noen ganger med blodstriper; smerter er konsentrert i nedre del av magen, vanligvis til venstre, smertens natur er spastisk. Hyppig trang til å gå på toalettet.
dysenteri: når de terminale (distale) delene av tykktarmen (endetarm, sigmoid tykktarm) er skadet, er det ofte falske trang til avføring (tenesmus), "ordre" trang som ikke kan holdes tilbake (imperativ), hyppig og smertefull trang til avføring, ledsaget av frigjøring av små porsjoner av avføring (det såkalte "rektale spyttet"), som kan inneholde puss, blod, slim.
amøbiasis: avføringen ser ut som "bringebærgelé".
smittsomme lesjoner: de er preget av generelle symptomer (smerter i hodet, følelse av svakhet, svakhet), ofte er det en økning i temperaturen (både svakt og uttalt).
dysbakteriose, ikke-infeksiøs kolitt: vanlig forstoppelse eller vekslende diaré og forstoppelse, avføringen ser ut som "saueavføring".
ulcerøs kolitt: avføringen inneholder blodurenheter.
hemoroider, sprekker, kreft: blod er funnet på overflaten av avføringen.
tarmblødning: flytende "tjæreaktig" mørkfarget avføring. I dette tilfellet trenger å kontakte snarest ambulanse! Men hvis avføringen er mørk i fargen, men formet, skyldes det maten som er inntatt og utgjør ingen helsefare.

Diagnostikk

Problemet med kolitt er under jurisdiksjonen til gastroenterologer og koloproktologer. Under det første besøket vil legen lytte til klager, gjennomføre en undersøkelse og deretter foreskrive ytterligere undersøkelser. Først av alt må du ta en avføringstest, som lar deg konkludere hvor godt tarmen fungerer og om det er en tarminfeksjon.

Metoder som også brukes til å diagnostisere kolitt:
sigmoidoskopi - en undersøkelse av området av tarmen (opp til 30 cm), for dette settes et rektoskop inn gjennom anus - et spesielt endoskopisk apparat;
irrigoskopi - undersøkelse av tarmen med røntgen, før prosedyren er tarmen fylt med et kontrastmiddel;
koloskopi - utføres etter samme prinsipp som sigmoidoskopi, dog undersøkes en del av tarmen på opptil en meter lang.

Alle disse metodene krever nøye foreløpig forberedelse, hvis formål er å rense tarmene. For å avklare diagnosen kan spesialisten sende pasienten til ultralyd av bukorganene.

Behandling

Hver kolitt behandles med spesiell diett. Videre behandling avhenger av årsaken til sykdommen:
1. Hvis sykdommen er forårsaket av en tarminfeksjon, kan antibiotika foreskrives. Under tarminfeksjoner er forgiftning, selvadministrering av adsorbenter tillatt ( laktofiltrum, Aktivert karbon ). Etter litt mer enn en halv time fra øyeblikket du tar adsorbenter for infeksjoner, er det lov å drikke men-shpu(hvis det er spasmer), intestinale antiseptika ( furazolidon).

Kan ha både antiseptisk og adsorberende effekt smecta og enterosgel. En svært vanlig feil er selvadministrering av antibiotika, som ofte bare forverrer tarmsykdommer, noe som fører til dysbakteriose. Antibiotika bør kun tas som anvist av lege. Hvis diaré er kraftig og oppkast er tilstede, fyll på væske med saltvannsløsninger. Oralit, rehydron er egnet for bruk hjemme. Det er godt å alltid ha dem for hånden. Forbered løsningen i samsvar med instruksjonene, og drikk deretter en liter av løsningen i små slurker innen en time.
2. Hvis utseendet av kolitt er forårsaket av langvarig bruk av legemidler, kanselleres de tidligere foreskrevne legemidlene eller, hvis det er umulig å avbryte, erstattes de av andre.
3. Hvis kolitt oppstår i kronisk form, brukes tarmmotilitetsregulatorer, antispasmodika (f.eks. nei-shpa), antidiarré (som f.eks imodium, loperamid) og anti-inflammatorisk (som f.eks sulfasalazin) betyr, i vanskelige situasjoner - glukokortikoidhormoner.

I tillegg kan psykoterapi, fysioterapi (termisk behandling) og spabehandling foreskrives.

Komplikasjoner av kolitt

hvis infeksjonen er alvorlig, kan dehydrering og forgiftning forekomme;
med ulcerøse lesjoner - akutt blodtap og;
ved kronisk kolitt er det en reduksjon i livskvaliteten (kronisk forgiftning av kroppen, så vel som alle slags konsekvenser);
kroniske former for kolitt er risikofaktor for kreft samtidig kan tegn på kolitt vises direkte med svulster.

Behandling av kolitt med folkemetoder

I et glass kokende vann, brygg en teskje salvie, centaury og kamille. Ta en spiseskje ca 7-8 en gang om dagen med en pause på to timer (antall doser vil avhenge av hvor mye tid en person bruker i en drøm). Vanligvis etter en tid 1-3 måneder) dosen reduseres, og intervallene mellom doser av legemidlet økes. En slik medisin kan ikke forårsake skade, så den kan brukes i lang tid, noe som er helt i samsvar med alvorlighetsgraden av sykdommen og den langsiktige behandlingen som kreves.

Av 3-4 drikk løkjuice en teskje før måltider en gang om dagen (brukes ved kolitt og forstoppelse med redusert tarmmotilitet).

Infusjon av fennikel, anis, tindved og lakris: bland anisfrukter - 10 g, fennikel frukt - 10 g, lakrisrot - 20 g, tindvedrot - 60 g. En spiseskje av denne blandingen tas for ett glass kokende vann. insistere innenfor 30 minutter, og sil deretter. Ta med intestinal atoni om morgenen og kvelden for et fullt glass.

Hvis kolitt er ledsaget av forstoppelse, vil følgende middel være effektivt: tørkede aprikoser, fiken, svisker - hver 200 g, aloe blad - 3 stk., senna - 50 d. Mal alt dette, del det i 20 like deler, rull til kuler. Spis en slik ball om natten.

Hvis kolitt oppstår i en kronisk form, kan du lage en samling urter som er tilgjengelige for deg: mynteblad - 1, kamilleblomster - 6, vendelrot rhizomer - 1, hypericum urt - 1, salvieblad - 1, plantain blad - 3, blåbær frukt - 4, spisskummen frukt - 1, urt fjellklatrer fugl - 1, oregano urt - 1, gjeterpung gress 1, ryllik urt - 1, morurt urt - 1, brennesleblad - 1. To spiseskjeer av denne samlingen i en time insisterer i et glass kokende vann. Drikk et halvt eller en tredjedel av et glass etter måltider to til tre ganger om dagen.

Bacillær dysenteri, Shigellose, dysenteria. A03.0, A03.1, A03.2, A03.3, A03.8

Versjon: Directory of Diseases MedElement

Shigellose, uspesifisert (A03.9)

generell informasjon

Kort beskrivelse

shigellose- akutt infeksjonssykdom, forårsaket av bakterier av slekten Shigella med en fekal-oral mekanisme for overføring av patogenet og preget av et bilde av distal kolitt og rus.

Klassifisering

Den for tiden aksepterte klassifiseringen av shigellose tar hensyn til alvorlighetsgraden av hovedsyndromene, arten av sykdomsforløpet og typen patogen.

Klassifisering av former og kliniske varianter av infeksjonsprosessen ved shigellose

Formen	Klinisk alternativ	Alvorlighetsgraden av strømmen	Egendommer strømmer	Etiologi
Krydret shigellose	kolitt Gastroentero- kolitt Gastroenterologi tic	Lunge; middels tung; tung HI grad; tungt med dehydrering III-IV grad Lunge; moderat med dehydrering HI grad; tungt med dehydrering III-IV grad	Slettet, dvelende	Shigella av noen av de oppførte arter: Sonne, Flexner, Boyd Grigorieva-Shigi, Large Saxa, Stutzer-Schmitz
Kronisk shigellose	-	-	tilbakevendende, kontinuerlige
shigellose bakteriebærer	-	-	subklinisk, rekonvale- cent

Etiologi og patogenese

Shigellose er forårsaket av en rekke biologisk beslektede mikroorganismer som tilhører Enterobacteriacea-familien og forent i slekten Shigella.

I følge moderne klassifisering er slekten Shigella delt inn i fire arter:

Gruppe A: Shigella Dysenteriae, 1 - Grigorieva-Shigi, Shigella Dysenteriae, 2 - Stutzer-Schmitz og Shigella Dysenteriae 3-7 - Large-Saksa;

Gruppe B: Shigella Flexneri med underarten Shigella Flexneri 6 - Newcastle; serovarene 1-6, som hver er delt inn i subserovarene a og b, samt serovarene 6, X og Y;

Gruppe C: Shigella Boydi, serovars 1-18;

Gruppe D: Shigella Sonnei.

Shigella er gramnegative ikke-bevegelige stenger, fakultative aerober. Stick Grigoriev-Shiga danner shigitoxin (eksotoksin), andre arter inneholder termolabilt endotoksin - LPS. Den minste smittedosen er typisk for Grigoriev-Shiga-bakterier, den største for Flexner-bakterier og den høyeste for Sonne-bakterier. Representanter for de to siste artene er de mest stabile i miljø: på servise og vått lin kan de vedvare i måneder, i jord - opptil 3 måneder, på mat - flere dager, i vann - opptil 3 måneder. Når de varmes opp til 60 ° C, dør de etter 10 minutter, når de kokes - umiddelbart, i desinfiserende løsninger - innen få minutter. Av de antibakterielle medikamentene ble den høyeste in vitro-sensitiviteten notert for fluorokinoloner (100%).

Patogenese

I løpet av dagen (noen ganger lengre) kan shigella være i magen. Samtidig går noen av dem i oppløsning her, og frigjør endotoksin. De gjenværende bakteriene kommer inn i tynntarmen, hvor de kan henge i opptil flere dager og til og med formere seg. Videre beveger shigella seg inn i undertarmen, hvor de også formerer seg og desintegrerer i større antall enn i tynntarmen. Det avgjørende øyeblikket i utviklingen av den smittsomme prosessen i shigellose er evnen til shigella til å invadere intracellulært. Av største betydning blant forsvarsmekanismene er staten naturlige faktorer resistens, spesielt lokale (lysozym og (β-lysiner i slimhinnen i den distale tykktarmen) Sammen med humorale faktorer (bakteriedrepende aktivitet, lysozym, serumkomplement) reagerer de på utviklingen av infeksjonsprosessen gjennom hele sykdommen.

Graden av uspesifikk resistens er genetisk bestemt til en viss grad, men avhenger samtidig av en rekke faktorer: pasientens alder, ernæringsmessig verdi, samtidige sykdommer.

Epidemiologi

Den eneste kilden til det forårsakende middelet til shigellose er en person som er syk med en manifest eller slettet form av sykdommen, så vel som en bakterieutskiller. Den største faren utgjøres av pasienter som på grunn av arbeidets art er knyttet til matlaging, lagring, transport og salg av matvarer. Shigellose spres av fekal-oral overføringsmekanisme. Denne mekanismen inkluderer overføring av patogenet ved kontakt-husholdning, vann, mat. Sykdommen er allestedsnærværende, men forekomsten råder i utviklingsland blant kontingenten av befolkningen med utilfredsstillende sosioøkonomisk og sanitær-hygienisk status. For land med et temperert klima er sommer-høst sesongmessighet karakteristisk.

Befolkningens følsomhet for shigellose er høy i alle aldersgrupper barn er oftest rammet. Etter den overførte sykdommen dannes en kort typespesifikk immunitet.

Spesifikk profylakse er ikke utviklet. Tiltak for ikke-spesifikk forebygging består i å forbedre befolkningens sanitære kultur, desinfisere drikkevann (klorering, koking, etc.), samt å overholde reglene for tilberedning, lagring og salg av matvarer. Ansatte i næringsmiddelbedrifter og personer likestilt med dem har lov til å jobbe bare etter en negativ bakteriologisk analyse for shigellose, og etter en tidligere sykdom med shigellose - etter to negative testresultater tatt tidligst på den tredje dagen etter behandling, og fravær av kliniske manifestasjoner. Ved hjemmeværende pasient foretas løpende desinfeksjon i leiligheten. Personer som har vært i kontakt med pasienter settes under medisinsk tilsyn i 7 dager.

Klinisk bilde

Symptomer, selvfølgelig

Inkubasjonstiden for akutt shigellose er i de fleste tilfeller begrenset til 2-5 dager. Sykdommens varighet varierer fra flere dager til 3 måneder, shigellose som varer mer enn 3 måneder regnes som kronisk.

Klinisk bilde av kolittvarianten av akutt shigellose

Denne varianten av sykdomsforløpet diagnostiseres oftest i klinisk praksis. Med det bestemmes de karakteristiske tegnene på shigellose, spesielt i alvorlig og moderat forløp. Sykdommen begynner som regel akutt, hos noen pasienter er det mulig å etablere en kortvarig prodromal periode, manifestert av en kort følelse av ubehag i magen, små frysninger, hodepine og svakhet. Etter prodromalperioden (og oftere mot bakgrunnen av fullstendig helse), vises karakteristiske symptomer på sykdommen. Først av alt er det krampesmerter i nedre del av magen, hovedsakelig i venstre iliaca-region; noen ganger har smerten en diffus karakter, atypisk lokalisering (epigastrisk, navlestreng, høyre iliaca region). Et trekk ved smertesyndromet er dets reduksjon eller kortvarig forsvinning etter avføring. Trangen til avføring oppstår samtidig med smerten eller noe senere. Avføringen er i utgangspunktet fekal, gradvis avtar volumet av avføring, en blanding av slim og blod vises, frekvensen av avføring øker. På høyden av sykdommen kan avføring miste sin fekale karakter og se ut som et såkalt rektalspytt, d.v.s. består av bare en mager mengde slim og blod. Avføring kan være ledsaget av tenesmus (tegning krampaktig smerte i anus), ofte er det falske drifter. Innblandingen av blod er oftest ubetydelig (i form av blodpunkter eller striper). Ved palpasjon av magen noteres spasmer, sjeldnere - sårhet i sigmoid tykktarmen, noen ganger flatulens. Fra den første dagen av sykdommen vises tegn på forgiftning: feber, ubehag, hodepine, svimmelhet. Mulige kardiovaskulære lidelser som er nært assosiert med forgiftningssyndromet (ekstrasystoli, systolisk bilyd på toppen, dempet hjertelyder, svingninger i blodtrykket, tilstedeværelsen av endringer i elektrokardiogrammet, som indikerer diffuse endringer i myokardiet i venstre ventrikkel, overbelastning av det rette hjertet).

Varigheten av kliniske symptomer ved ukomplisert akutt shigellose er 5-10 dager. Hos de fleste pasienter normaliseres først temperaturen og andre tegn på forgiftning forsvinner, og deretter normaliseres avføringen. Magesmerter vedvarer lenger. Kriteriet for alvorlighetsgraden av forløpet hos pasienter med shigellose er alvorlighetsgraden av forgiftning, lesjoner i mage-tarmkanalen, samt tilstanden til det kardiovaskulære, sentralnervesystemet og arten av lesjonen i den distale tykktarmen.

Gastroenterokolitisk variant av akutt shigellose

De kliniske trekkene ved denne varianten er at sykdomsutbruddet ligner PTI, og på høyden av sykdommen dukker symptomene på kolitt frem og kommer i forgrunnen. Den gastroenteriske varianten av akutt shigellose langs forløpet tilsvarer startperioden for den gastroenterocolitiske varianten. Forskjellen ligger i det faktum at i senere perioder dominerer ikke symptomene på enterokolitt og klinisk er denne varianten av forløpet mer lik PTI. Ved sigmoidoskopi observeres vanligvis mindre uttalte endringer.

Slettet forløp av akutt shigellose

Det er preget av kortsiktige og uuttrykte kliniske symptomer (1-2 ganger forstyrrelse av avføringen, kortvarige magesmerter), fravær av symptomer på forgiftning. Lignende tilfeller av sykdommen diagnostiseres ved å bestemme sigmoidoskopiforandringer (vanligvis catarrhal) og isolere shigella fra avføring. Et langvarig forløp med akutt shigellose sies når de viktigste kliniske symptomene ikke forsvinner eller gjenopptas etter en kortvarig remisjon i 3 uker - 3 måneder.

Bakteriobærer

Denne formen for den smittsomme prosessen inkluderer tilfeller der det ikke er noen kliniske symptomer på undersøkelsestidspunktet og i de foregående 3 månedene, med sigmoidoskopi og isolering av shigella fra avføring, oppdages ingen endringer i slimhinnen i tykktarmen. Bakteriebærer kan være rekonvalescent (umiddelbart etter akutt shigellose) og subklinisk hvis shigella isoleres fra individer som ikke har kliniske manifestasjoner og endringer i slimhinnen i den distale kolon.

Kronisk shigellose

En kronisk sykdom registreres i tilfeller der den patologiske prosessen fortsetter i mer enn 3 måneder. Kronisk shigellose i henhold til det kliniske forløpet er delt inn i to former - tilbakevendende og kontinuerlig. Med en tilbakefallende form erstattes perioder med eksacerbasjoner med remisjon. Eksacerbasjoner er preget av kliniske symptomer som er karakteristiske for kolitt eller gastroenterocolitisk variant av akutt shigellose, men mild forgiftning. Med et kontinuerlig forløp avtar ikke kolittsyndromet, hepatomegali noteres. Ved kronisk shigellose avslører sigmoidoskopi også moderate inflammatoriske og atrofiske endringer.

Funksjoner av shigellose Grigoriev-Shigi

Det går for det meste hardt, preget av akutt innsettende, intense kramper i magen, frysninger, feber opp til 40 ° C. Stol den første dagen utseende ligner kjøttsopp, da avtar volumet av avføring, en blanding av blod og pus vises. Legg merke til tenesmus. I noen tilfeller observeres infeksiøs TSS, sepsis med inokulering av patogenet fra blodet, hemolytisk-uremisk syndrom kan utvikles. Hypovolemisk sjokk oppstår med rikelig avføring og tidlig oppkast.

Diagnostikk

Klinisk kan diagnosen shigellose bare stilles i tilfeller av en typisk kolittvariant av sykdomsforløpet. For å avklare diagnosen i tilfeller som ikke er bekreftet av laboratoriet, utføres sigmoidoskopi, som i alle tilfeller av shigellose avslører et bilde av kolitt (katarrhal, hemorragisk eller erosiv-ulcerativ) med skade på slimhinnen i den distale kolon, ofte sfinkteritt. Gastroenteritt og gastroenterocolitiske varianter diagnostiseres kun ved laboratoriebekreftelse. Den mest pålitelige metoden for laboratoriediagnose av shigellose er isolering av coproculture av shigella. For studien tas avføringspartikler som inneholder slim og puss (men ikke blod), det er mulig å ta materiale fra endetarmen med en endetarmssonde. For inokulering brukes 20 % gallebuljong, Kaufmans kombinert medium og selenittbuljong. Resultatene av bakteriologisk undersøkelse kan oppnås tidligst 3-4 dager fra sykdomsutbruddet. Isolering av blodkultur er viktig ved Grigoriev-Shiga shigellose. I noen tilfeller av gastroenteritt, antagelig av shigellose-etiologi, utføres en bakteriologisk studie av mageskylling. Diagnosen kan også bekreftes med serologiske metoder. Av disse er den vanligste metoden med standard erytrocyttdiagnostikk. En økning av antistoffer i parede sera tatt ved slutten av den første sykdomsuken og etter 7-10 dager, og en firedobling i titer anses som diagnostisk. ELISA, RKA brukes også, det er mulig å bruke aggregasjonshemagglutinasjon og RSK-reaksjoner. En hjelpediagnostisk metode er en skatologisk studie, der et økt innhold av nøytrofiler, deres akkumuleringer, tilstedeværelsen av erytrocytter og slim i et utstryk oppdages.

Fra instrumentelle metoder av primær betydning er endoskopisk (sigmoidoskopi og kolonofibroskopi), som bekrefter de karakteristiske endringene i slimhinnen i tykktarmen.

Ultralyd og radiologiske forskningsmetoder brukes for differensialdiagnostikk.

Differensialdiagnose

Oftest utført med andre diaréinfeksjoner, akutt kirurgisk patologi av bukorganene, UC, svulster i den distale tykktarmen. Den mest relevante differensialdiagnosen med sykdommene presentert i tabellen:

skilt	Nosoform
	akutt shigellose	Salmonellose med kolittsyndrom	akutt blindtarmbetennelse	mesenterisk trombose	UC akutt/subakutt formen	distal kreft tykk guts
Epidemihistorie	Pasientkontakt, bruk neobezzara- kvinners vann	gruppekarakter sykdom, lidelse regler for oppbevaring og klargjøring mat, ernæring i "Fellesskap"	-	Mulig overspising	-	-
Alder, historie liv	Noen	Noen	Noen	60 år og eldre, koronarsykdom, aterosklerose	unge, gjennomsnittlige, episoder diaré med en tendens til vekting	mellom, senior, blod i avføringen
Utvikling av sykdommen	akutt, samtidig magesmerter, diaré, feber	akutt, samtidig magesmerter, oppkast, feber, deretter diaré	Akutt magesmerter, deretter oppkast, diaré, feber	Akutt magesmerter, oppkast, diaré, feber på 1-2 dager	Akutt, subakutt, diaré, feber	magesmerter, diaré, periodisk feber
Mageknip	Krampe i venstre iliaca regionen	Kramper inn epigastrium, deretter forskjøvet til bunnen mage	Konstanter blir sterkere hoste, bevege seg i høyre iliaca områder, noen ganger i de nedre deler av magen	sølt, for det meste venstre, skjæring	Svakt uttrykt, sølt	I venstre halvdel mage, matt, ustabil
Kaste opp	Mulig i de tidlige dager	Stadig, gjentatte ganger	Mulig i begynnelsen 1-2 ganger	Ofte mulig innblanding blod	Ikke typisk	Ikke typisk
Stol	Mager, med slim og blod, hyppig	Rikelig, grønn, med stikkende lukt, noen ganger med slim, hyppig	grøtaktig, uten urenheter, opptil 4-6 ganger	grøtaktig, flytende, med en blanding av aloe blod	Rikelig, hyppig, flytende, med blod ("kjøtt slops")	Væske, med slim, blod og puss det lagret etter stol design
Tenesmus, falsk oppfordrer	Karakteristisk	ikke karakteristisk	Ikke observert	ikke karakteristisk	ikke karakteristisk	ikke karakteristisk
Mage	Myk, tilbaketrukket	hoven	anspent, lokalt smerte, symptomer peritoneal irritasjon	Oppblåst, diffus sårhet	Hovent, smertefritt	Myk, sår venstre
Sigma	Krampaktig, smertefullt	smertefullt	Ikke endret	Ikke endret	litt smertefullt	Tett, fortykket, ubevegelig
Endoskopi	Typiske endringer for shigellose	katarrhal, katarrhal hemorragisk kolitt	Norm	ringformede blødninger, nekrose	Alvorlig hevelse, blødning fibrin plakk, erosjon, sår	Tumor med nekrose blødning, peri- fokal betennelse

Salmonellose byr på vanskeligheter med differensialdiagnose i nærvær av kolittsyndrom, akutt blindtarmbetennelse i et atypisk forløp (diaré, uvanlig lokalisering av smerte), mesenterisk trombose i nærvær av blod i avføringen, akutte eller subakutte varianter av UC i tilfeller med feber , en rask økning i diaré og utseendet blod i avføring, kreft i den distale tykktarmen - med et asymptomatisk sykdomsforløp, hvis diaré og rus utvikles på grunn av infeksjon i svulsten.