Tilpasning er en systemisk, trinnvis prosess for å tilpasse en organisme til faktorer av uvanlig styrke, varighet eller natur (stressfaktorer).

G. Selye pekte ut de generelle og lokale formene for tilpasningsprosessen. Den generelle prosessen er preget av involvering av alle eller de fleste organer og fysiologiske systemer i kroppen som respons. Den lokale tilpasningsprosessen observeres i individuelle vev eller organer under deres endring.

Hvis den aktuelle stressfaktoren er preget av høy intensitet eller overdreven varighet, kan utviklingen av tilpasningsprosessen kombineres med forstyrrelser i kroppens vitale funksjoner, sykdomsutbrudd eller død.

Årsaker til tilpasningssyndromet: eksogent og endogent. Eksogen - fysisk (svingninger i atmosfærisk trykk, temperatur, fysisk aktivitet, gravitasjonsoverbelastning), kjemisk (sulting, forgiftning med kjemiske stoffer, mangel på eller for mye væskeinntak i kroppen), biologisk (infeksjon i kroppen, rus med biologisk aktive stoffer ). Endogen - mangel på funksjonene til vev, organer og deres fysiologiske systemer, mangel eller overskudd av endogene biologisk aktive stoffer.

Stadier: nødtilpasning, økt motstand, utmattelse.

Utviklingen av presserende (nød)tilpasning er basert på følgende mekanismer:

Aktivering av nerve- og endokrine systemer. Stimulere katabolske prosesser i celler, funksjonen til organer og vev.

Økning i innholdet av Ca, cytokiner, peptider.

Endringer i den fysisk-kjemiske tilstanden til cellemembranapparatet, enzymaktivitet

Den biologiske betydningen er å skape forholdene som er nødvendige for at kroppen kan "holde ut" til dannelsesstadiet av dens stabile økte motstand mot virkningen av en ekstrem faktor.

Den andre fasen av langsiktig tilpasning. Dannelse av stabilitet, økning i kraften og påliteligheten til funksjonene til organer. Eliminering av tegn på stressreaksjoner.

Stress er en generalisert ikke-spesifikk reaksjon fra kroppen på virkningen av ulike faktorer av uvanlig karakter, styrke eller varighet.

Stadier av stress: stadium av angst, økt motstand, utmattelse

Stress (vanligvis ikke-spesifikk) reaksjon kan inkludere spesifikke manifestasjoner. For eksempel dannelsen av hormoner i nye forhold som er karakteristiske for en viss effekt, eller syntese av hormoner som er nye i struktur og funksjoner (normalt ikke tilstede i kroppen).

Spesifisiteten til responsen til både de endokrine og andre fysiologiske systemene til en bestemt effekt kan manifesteres ved forskjellige uttrykk for uspesifikkitet: kvantitativ (manifestasjonsintensitet), temporal (vilkår og hastighet av forekomst) og romlig.

Som svar på handlingen av ulike stressfaktorer, ikke bare adaptive, men også mistilpasset stressreaksjoner.

Både presserende og langsiktig tilpasning av kroppen til virkningen av stressstimuli begynner med forstyrrelser i kroppens homeostase. Tilpasning inkluderer både spesifikke og ikke-spesifikke komponenter og mekanismer.

Typer stress: adaptiv og patogen. Adaptiv, hvis aktivering av organer og deres systemer under påvirkning av et stressmiddel forhindrer brudd på homeostase, kan det dannes en tilstand av økt motstand av organismen. Patogent stress - overdrevent langvarig eller hyppig gjentatt eksponering for et sterkt stressmiddel på kroppen, som ikke er i stand til å forhindre brudd på homeostase, kan føre til betydelige livsforstyrrelser og utvikling av en ekstrem eller terminal tilstand.

Generell etiologi og mekanismer for skade på nervesystemet. Systemiske patologiske fenomener: patologisk dominerende, parabiose, begrensende hemming, konseptet med et patologisk system.

Generell etiologi: eksogene årsaker - fysisk, kjemisk, biologisk natur, kan være psykogene. Endogen - brudd på blod- og cerebrospinalvæskesirkulasjonen i hjernen, ubalanse av biologisk aktive stoffer eller deres effekter, hypoksi, overdreven aktivering av LPO, endokrine sykdommer, brudd på termisk og vann-elektrolytthomeostase i kroppen.

Hovedkoblingene til patogenesen er: skade på nevroner, brudd på interneuronale interaksjoner, forstyrrelse av den integrerende aktiviteten til nervesystemet.

Patologisk parabiose er en tilstand av vedvarende (langvarig), stasjonær, ikke-fluktuerende eksitasjon lokalisert på stedet for dens forekomst, noe som fører til brudd på ledning i en eller annen nervestruktur i kroppen og har en negativ effekt på den. biologisk betydning. Patologisk parabiose er ledsaget av et delvis eller fullstendig tap av nervestrukturens evne til å gjenopprette svekkede funksjoner, har en negativ biologisk betydning for kroppen, reduserer dens adaptive og resistogene evner, samt ytelse og forventet levetid. Ikke ennå. Vvedensky viste at forskjellige funksjonstilstander (eksitasjon, hemming, død) utvikles i et nevromuskulært preparat under påvirkning av forskjellige skadelige faktorer. I motsetning til fysiologisk, er patologisk parabiose preget av negative konsekvenser: - forstyrrelser i funksjonene til nerveformasjoner; - restaurering av nervefunksjoner er begrenset - det er delvis eller ikke i det hele tatt; - noen ganger slutter dysfunksjon av nerven med dens død; - reduksjon i tilpasningsevne, motstand og homeostase av både nervøse og andre strukturer i kroppen som helhet. Samtidig har patologisk parabiose de samme faser som fysiologisk parabiose (utjevnende, paradoksal, narkotisk, hemmende og ultraparadoksal).

Patologisk dominant - det dominerende fokuset for vedvarende eksitasjon i en viss del av sentralnervesystemet, som svekker aktiviteten til nærliggende nervesentre ved å "tiltrekke" impulser adressert til nærliggende sentre til seg selv. Som et resultat oppstår betydelige og til og med irreversible endringer, organismens adaptive evner er begrenset, dens motstand og homeostase reduseres, og gjenoppretting av dens forstyrrede funksjoner er bare mulig delvis eller helt umulig. Den patologiske dominante, akkurat som den patologiske refleksen og patologisk parabiose, spiller en viktig rolle ikke bare for å forverre alvorlighetsgraden, men også for å øke varigheten av visse sykdommer, patologiske tilstander, prosesser, sporreaksjoner, samt i fornyelsen av dem (tilbakefall) ). Den patologiske dominante realiseres vanligvis på intercellulært nivå. Det fører vanligvis til insuffisiens av konjugathemming, og dermed til utvikling av forstyrrelser i fysiologiske systemer, en reduksjon i visse funksjoner i sentralnervesystemet. Den patologiske dominanten forstyrrer den integrerende og adaptive aktiviteten til nervesystemet. Det er flere typer patologisk dominerende: motorisk (motorisk), sensorisk (smerte), mat, seksuell. Manifestasjonen av den motoriske patologiske dominanten er muskelskjelving (økt ved innånding og en økning i frivillige bevegelser). Kausalgi (brennende smerte) som oppstår når en perifer nerve er skadet og fører til utvikling av et fokus for kongestiv eksitasjon i ulike deler av sentralnervesystemet (manifestert for eksempel i form av smerte i lem i sonen av innervering av den skadede nerven) kan tjene som en manifestasjon av en smertefull patologisk dominant.

Et patologisk system er et funksjonelt sett av reaksjoner av individuelle celler, vev, organer, systemer eller kroppen som helhet, som er et resultat av påvirkningen på kroppen av en patogen faktor, preget av langsiktig selvopprettholdende aktivitet og depresjon av sanogenetisk mekanismer, som er basert på et brudd på informasjonsprosessen og fører (i tilfelle av langvarig eksistens og progresjon) til å utdype ubalansen mellom den syke organismen og miljøet.

Det patologiske systemet er en ny, det vil si patologisk integrasjon som ikke eksisterer under fysiologiske forhold, som oppstår fra primære og sekundære endrede formasjoner av sentralnervesystemet, hvis aktivitet forstyrrer kroppens tilpasning eller forårsaker patologiske tilstander og sykdommer. Formasjonene og aktivitetene til systemet er både resultatet og mekanismen videre utvikling patologisk prosess. Det patologiske systemet bestemmer det nevropatologiske syndromet.

Direkte forårsaker dannelsen av et patologisk system hyperaktiv dannelse av sentralnervesystemet, som fungerer som en patologisk determinant. For dannelsen av et patologisk system disponerer:

1. Svekkelse av hemmende kontroll og en økning i eksitabiliteten av CNS-formasjoner, som er involvert i dannelsen av et patologisk system gjennom påvirkning av en determinant.

2. Mangel på systemisk integrerende regulatoriske påvirkninger i CNS.

Rollen til det systemdannende elementet i det patologiske systemet for nerveregulering spilles av den patologiske determinanten og dens mekanisme for hyperaktivering i form av en generator av patologisk forbedret eksitasjon. Siden det patologiske settet av nevroner som danner det patologiske systemet er preget av utilstrekkelighet av hemmende mekanismer, er aktiviteten til det patologiske systemet ikke regulert i samsvar med prinsippet om negativ tilbakemelding. På grunn av hyperaktiveringen av ryggradskonstellasjonen av nevroner i det patologiske systemet og den sekundære insuffisiensen av hemmende mekanismer i deres befolkning, er det patologiske systemet motstandsdyktig mot terapeutiske effekter.

Det patologiske systemet er i stand til å fikse gjennom plastiske prosesser og forsvinner som regel ikke etter omvendt utvikling av atferdsforstyrrelser, følelser, homeostaseforstyrrelser og utilstrekkelighet av det nyttige adaptive resultatet av funksjonelle systemer forårsaket av det.

Transmarginal hemming oppstår under påvirkning av stimuli (stimuli) som eksiterer de tilsvarende kortikale strukturene over deres iboende grense for arbeidskapasitet, og gir dermed en reell mulighet for bevaring eller restaurering.

I den vitenskapelige litteraturen karakteriseres tilpasningssyndromet som et kompleks av endringer som er uvanlige for en person, men som manifesterer seg når kroppen utsettes for ulike typer sterke stimuli eller faktorer som skader den.

ICD-10 kode

F43 Alvorlig stressrespons og tilpasningsforstyrrelser

Effekter av glukokortikoider ved generelt tilpasningssyndrom

Glukokortikoider er hormoner som frigjøres under det aktive arbeidet til binyrebarken. Deres rolle er ekstremt viktig i kroppens funksjon under tilpasningssyndromet. De utfører en beskyttende funksjon, som manifesterer seg i en reduksjon i graden av vaskulær permeabilitet, som forhindrer en reduksjon i blodtrykksnivåer med negative stimuli. Ved å redusere permeabiliteten til cellemembraner og lysosomer forhindrer glukokortikoider deres skade under skader og forgiftning. Takket være dem øker nivået av kroppens energiressurs, siden disse hormonene er aktivt involvert i reguleringen av karbohydratmetabolismen.

Ved å redusere graden av permeabilitet av celler og blodårer, eliminerer glukokortikoider inflammatoriske prosesser. En annen funksjon er at de øker tonen i nervesystemet, og forsyner nerveceller med glukose. Ved å aktivere produksjonen av albuminer i leveren, som er ansvarlige for å skape ønsket nivå av blodtrykk i karene, i stressende situasjoner Glukokortikoider forhindrer en reduksjon i sirkulerende blodvolum og et fall i blodtrykket.

Men glukokortikoider er ikke alltid nyttige, de har også en skadelig effekt. De fører til ødeleggelse av lymfoid vev, noe som provoserer utviklingen av lymfopeni. Dette påvirker produksjonen av antistoffer. Derfor hender det at fysisk friske mennesker begynner å bli syke oftere.

For ikke å møte en så ubehagelig tilstand som et tilpasningssyndrom, er det nødvendig å utføre stressforebygging, nemlig å spille sport, herde kroppen, delta på autotrening, justere kostholdet, ta hensyn til favoritttidsfordriv. Disse metodene vil bidra til å korrigere kroppens respons på mental stimuli, traumer, infeksjon. Behandlingsprosessen avhenger av stadiet av syndromet. I det første trinnet brukes vannkraftløsninger. På den andre - kaliumsalter og hydrokortison er foreskrevet. På utmattelsesstadiet vil det være nødvendig med gjenoppretting av sirkulasjonsprosessen, derfor brukes kardiovaskulære analeptika.

Stress og tilpasningssyndrom

Tilpasningssyndrom er kroppens respons på stress. Eksperter har etablert faktorer som disponerer for utviklingen av denne patologien:

• individuelle egenskaper ved en person: angst, lav grad av stressmotstand, nihilisme, mangel på initiativ, sosial fremmedgjøring,
• mekanismer for beskyttelse og motstand mot stressfaktorer,
• sosial støtte eller mangel på det,
• En persons tidligere prediksjon av en hendelse som kan ha en stressende innvirkning.

Årsaken til utseendet til et tilpasningssyndrom kan være traumer, temperaturendringer, fysisk aktivitet, infeksjon og så videre. Blant hovedtegnene på tilpasningssyndromet er: blødning i fordøyelsesorganene, økt arbeid og en økning i størrelsen på det kortikale laget av binyrene, med økt frigjøring av hormonelle stoffer, involusjon av thymus og milt, og en reduksjon i produksjonen av blodceller. Det er mulig å diagnostisere en tilpasningsforstyrrelse i henhold til følgende kriterier:

• utseendet til en reaksjon på stress innen 3 måneder fra dets manifestasjon;
• det er ikke et svar på en uvanlig stressfaktor, og går utover normal oppførsel;
• Krenkelser på det faglige og sosiale området er åpenbare.

Du kan unngå utseendet til et tilpasningssyndrom på en naturlig måte. Selv eksperter foreskriver medisiner som en siste utvei. Det er nødvendig å utvikle en psykologisk forsvarsmekanisme, hvis hovedfunksjon er å utvikle bevisste psykologiske barrierer mot negative følelser og faktorer som skader psyken.

Selyes generelle tilpasningssyndrom

Den berømte fysiologen, patologen og endokrinologen Hans Selye fremmet teorien om at mennesker viser uspesifikke fysiologiske reaksjoner av kroppen på stress. Kombinasjonen av disse reaksjonene ga han navnet - "generelt tilpasningssyndrom". Forskeren fastslo at denne manifestasjonen er en forbedret tilpasning av kroppen til endringer i miljøforhold, på grunn av inkluderingen av spesielle forsvarsmekanismer.

Selye bemerket at ingen organismer konstant kan være i en alarmerende tilstand. Hvis stress har en sterk effekt, forventes pasienten å dø selv i det innledende stadiet. På andre trinn vil tilpasningsreservene bli brukt opp. Hvis stressoren ikke stopper sin handling, fører dette til utmattelse. Selye hevdet at når det generelle tilpasningssyndromet neglisjeres, kan døden oppstå.

Stadier av tilpasningssyndromet

Tre faser ble skilt ut i tilpasningssyndromet:

• 1 - stadium av angst. Det kan vare fra seks timer til to dager. På dette tidspunktet øker graden av produksjon og inntreden i blodet av glukokortikoider og adrenalin. Pasientens kropp begynner å tilpasse seg situasjonen. Angststadiet har to faser: sjokk og antisjokk. I løpet av den første øker graden av trussel mot kroppens funksjonelle systemer, som et resultat av at hypoksi vises, blodtrykket synker, temperaturen stiger og nivået av glukose i blodet synker. I anti-sjokkfasen observeres aktivt arbeid i binyrene og frigjøring av kortikosteroider.
• 2 - stadium av motstand. Pasientens motstand mot ulike typer påvirkninger øker. Nærmere fullføringen forbedres den generelle tilstanden til en person merkbart, systemets arbeid går tilbake til det normale og gjenoppretting begynner. Hvis styrken til stimulansen betydelig overstiger organismens evner, er det umulig å snakke om et positivt resultat.
• 3 - stadium av utmattelse. Det er stor sannsynlighet for død her, siden den funksjonelle aktiviteten til binyrebarken svekkes. Andre systemer fungerer ikke.

GENERELT TILPASNINGSSYNDROM (STRESS)- uspesifikk nevrohumoral reaksjon av kroppen på virkningen av utilstrekkelige faktorer (stressorer) i det ytre miljøet. Begrepet "generelt tilpasningssyndrom" ble foreslått av den kanadiske forskeren G. Selye (1936), som ga en eksperimentell begrunnelse for dette konseptet.

O. a. Med. eller stress kalles vanligvis reaksjonen av aktivering av homeostatiske mekanismer, og prosessene som sikrer tilpasning av organismen til aktivitet under nye forhold kalles tilpasning. Kroppen reagerer på enhver ekstrem stimulus (høy eller lav temperatur, fysisk aktivitet, smerte, infeksjon, hypoksi, etc.) kompleks reaksjon. Den består av en spesifikk reaksjon, tilstrekkelig til en gitt stimulus, og en generell ikke-spesifikk reaksjon, betraktet som en fysiologisk (somatisk) manifestasjon av O. a. Med.

Som svar på en kontinuerlig virkende stressor, skilles tre stadier ut: angst, motstand og utmattelse. De gjenspeiler konsekvent mobilisering av kroppens forsvar, tilpasning til irritasjon og reduksjon (utmattelse) av kroppens reservekrefter. I hovedplanen for O.s utvikling og. Med. bestemmes av stimulansens biologiske og sosiale betydning, organismens reaktivitet og reservene av dens "adaptive energi".

Det legges stor vekt på informasjonsinnholdet til stressoren, den subjektive vurderingen av dens signalverdi. Det er to kategorier av stressfaktorer: noen virker direkte på vev, på kroppens soma og forårsaker en tilstand av fysiologisk stress. Andre opptrer psykogent, gjennom de sentrale reseptorene forårsaker emosjonelle og psykologiske reaksjoner som forårsaker emosjonelt (psykofysiologisk) stress.

Av avgjørende betydning er tilstandene forårsaket av negative følelser, overbelastning av nervøse mekanismer, forårsaket av konfliktsituasjoner. Signalet for involvering av nervemekanismene til negative følelser er misforholdet mellom den afferente modellen av det forventede resultatet med afferentasjonen om å oppnå målet.

Ikke de kvantitative og kvalitative egenskapene til stressoren i seg selv, men dens informative verdi, den psykologiske vurderingen av signalet som negativt når en person ikke er forberedt på å unngå eller beskytte, bestemmer forekomsten av ekstremt emosjonelt stress.

TILPASNINGSSYNDROM

Aksentplassering: TILPASNINGSSYNDROM

TILPASNINGSSYNDROM (sen latin adaptatio - tilpasning) - et sett med ikke-spesifikke endringer som oppstår i kroppen til et dyr eller en person under påvirkning av enhver patogen stimulus. Termin foreslått Selye(se) i 1936

I følge Selye, A. s. er en klinisk manifestasjon av stressresponsen (se Understreke), som alltid oppstår under ugunstige forhold for kroppen.

Selye skiller mellom et generelt, eller generalisert, tilpasningssyndrom, hvor den mest alvorlige manifestasjonen er sjokk, og et lokalt tilpasningssyndrom, som utvikler seg i form av betennelse. Syndromet kalles generelt (generalisert) fordi det oppstår som en reaksjon av hele organismen, og adaptivt, siden dets utvikling bidrar til utvinning.

I utviklingen av generell A. s. sekvensielt utviklingsstadier er notert. Til å begynne med, når det er en trussel om brudd på homeostase og kroppens forsvar er mobilisert, oppstår angststadiet (angst er en oppfordring til mobilisering). I den andre fasen av dette stadiet gjenopprettes den forstyrrede balansen og overgangen til motstandsstadiet skjer, når kroppen blir mer motstandsdyktig ikke bare mot virkningen av denne stimulansen, men også mot andre patogene faktorer (kryssmotstand). I tilfeller der kroppen ikke fullstendig overvinner den pågående virkningen av en patogen stimulus, utvikler utmattelsesstadiet. Organismens død kan oppstå i et stadium av angst eller utmattelse.

Ris. Endringer i kroppsvekten til voksende rotter i ulike stadier av det generelle tilpasningssyndromet med dosert elektrisk stimulering: I - angststadium (mobiliseringsfase); II - stadium av motstand; III - stadium av utmattelse

Endring av den generelle saldoen til en børs kan tjene som en av indikatorene som definerer stadier A. side. I fasen av angst og utmattelse dominerer fenomenene katabolisme (dissimilering), og i fasen av motstand - anabolisme (assimilering). Hos stadig voksende dyr (rotter) kan stadiene til generell A. med for eksempel med daglig dosert elektrisk stimulering lett oppdages ved vektendringer (fig.). De viktigste endringene i kroppen med generell AS: hypertrofi av binyrebarken, atrofi av thymus-lymfesystemet og blødende sår i magen og tolvfingertarmen. Disse endringene var kjent i litteraturen allerede før Selyes arbeid. Hypertrofi av binyrebarken og en økning i aktiviteten under påvirkning av ulike faktorer ble studert av A. A. Bogomolets (1909). Utseendet av blødninger i mage og tarm som en standardform for dystrofi ble beskrevet av AD Speransky (1935). Selye søkte å finne årsakene til den generelle A. s. og bestemme dens biologiske natur. En del av denne svært vanskelige oppgaven ble vellykket løst av ham. Det er fastslått at mange av endringene som skjer med generell A. av side avhenger av økningen i den hormonelle aktiviteten til hypofysen, som frigjør adrenokortikotropisk hormon (ACTH) og stimulerer den sekretoriske aktiviteten til binyrebarken. Mange forskere har vist at reaksjonen til hypofysen og binyrebarken skjer veldig raskt (minutter og til og med sekunder), og at den i sin tur avhenger av hypothalamus, der et spesielt stoff produseres - frigjøringsfaktoren (se fig. hypotalamiske nevrohormoner), stimulerer sekresjonen av den fremre hypofysen. Således, med generell A. s. systemet reagerer hypothalamus → hypofyse fremre → binyrebark. Frigjøringen av adrenalin og noradrenalin skal tilskrives antallet triggere av dette systemet, hvis verdi, uavhengig av arbeidet til Selye, ble vist av Kennop (W. Cannon, 1932), samt L. A. Orbeli (1926 - 1935) i læren om adaptiv-trofisk rolle til det sympatiske nervesystemet.

Det er godt etablert i eksperimenter og i klinikken at med funksjonssvikt i binyrebarken, reduseres kroppens motstand kraftig. Innføringen av steroidhormoner (glukokortikoider) kan gjenopprette kroppens motstand, så Selye anser dem som adaptive hormoner. Han inkluderer også ACTH, STH, epinefrin og noradrenalin i samme gruppe, siden deres virkning er assosiert med binyrene og tilpasning. I verkene til Selye er det imidlertid vist at visse hormoner og medisiner (etylesternol, tyrosin, etc.) kan øke kroppens motstand mot giftige stoffer, og forsterke virkningen av leverenzymsystemer. I denne forbindelse bør det ikke antas at tilstanden til organismens uspesifikke resistens bare bestemmes av den direkte virkningen av hormonene selv på den patogene faktoren. Tilstanden til uspesifikk motstand avhenger av en rekke prosesser. Dette inkluderer effekten av hormoner på betennelse, vaskulær permeabilitet, enzymaktivitet, blodsystemet, etc.

Mye uklart og i forklaringen av mekanismen for forekomst av ulike symptomer på generell A. s. Først ble det antatt at atrofi av tymisk-lymfesystemet oppstår som et resultat av desintegrering av lymfoide celler under påvirkning av en økning i glukokortikoider i blodet, som alltid finner sted i den innledende fasen av utviklingen av generell A s. Det er imidlertid slått fast at nedbrytningen av lymfoide celler ikke er så stor og at hovedfaktoren i vevsødeleggelse er migrasjon av lymfoide celler.

Dannelsen av magesår og duodenalsår kan ikke gjøres direkte avhengig av den sekretoriske aktiviteten til binyrebarken. Forekomsten av sår er i stor grad assosiert med påvirkningen av det autonome nervesystemet på surheten og den enzymatiske aktiviteten til magesaft, slimsekresjon, muskelveggtonus og endringer i mikrosirkulasjonen. For å klargjøre ulcerogene mekanismer, betydningen av mastcelledegranulering, en økning i histamin(massemedia serotonin(se) og påvirkning av mikroflora. Spørsmålet om hvilken faktor som er avgjørende for utviklingen av sår og hvilken rolle kortikosteroider spiller i disse prosessene er imidlertid ennå ikke løst. Det kan ikke anses at dannelsen av sår er en adaptiv prosess. Verken utviklingsmekanismene eller den biologiske betydningen av dette fenomenet i begrepet generell A. s. ikke oppgitt. Imidlertid kan bruk av kortikosteroider i store, ikke-fysiologiske doser forårsake utvikling av magesår og duodenalsår.

Selye mener med rette at kroppens beskyttende reaksjoner ikke alltid er optimale, derfor i mange tilfeller, etter hans mening, såkalte. tilpasningssykdommer. Hovedårsaken til utviklingen deres, ifølge Selye, er enten et feil forhold mellom hormoner, med Krom-hormoner som forsterker den inflammatoriske responsen (STH i hypofysen og mineralokortikoider i binyrebarken), mens antiinflammatoriske hormoner (ACTH av hypofysen og glukokortikoider i binyrebarken) er ikke nok, eller spesiell reaktivitet av kroppen forårsaket av uønskede tidligere effekter (nefrektomi, overdreven saltbelastning, bruk av kortikosteroider, etc.), som skaper en disposisjon (diatese) for utvikling av patologiske prosesser. Under de eksperimentelle forholdene var det mulig å reprodusere en rekke sykdommer som kollagenoser, leddgikt, periarteritis nodosa, nefrosklerose, hypertensjon, myokardnekrose, sklerodermi, muskelvevsmetaplasi osv. Det er imidlertid ingen grunn til å tro at årsakene til visse prosesser i eksperimentet er identiske med årsakene til deres utseende i menneskekroppen.

Så, i klinikken med disse patologiske prosessene, ble det ikke funnet en økning i antall pro-inflammatoriske kortikoider (DOCA, aldosteron, veksthormon), som var å forvente i henhold til Selyes konsept. På mange hron. menneskelige sykdommer, er det ingen endringer som er karakteristiske for tilpasningssykdommer. Den kritiske analysen av nek-ry-eksperimenter til Selye antyder at noen ganger er patologien som oppstår snarere en konsekvens av allergiske manifestasjoner, enn hormonelle lidelser [Cope (C. L. Sore)]. Og hvis utilstrekkelige hormonelle reaksjoner finner sted, bør de heller betraktes som en manifestasjon av patologien til de tilsvarende kjertlene enn som en tilpasningssykdom.

I arbeid med studiet av lokalt tilpasningssyndrom, viste Selye at avhengig av endringer i den hormonelle aktiviteten til hypofysen og binyrebarken, kan barriererollen til betennelse endres betydelig.

Selye anser den generelle A. s. en obligatorisk manifestasjon av "bare en sykdom." Derfor det samme bildet av den generelle And. er en vanlig komponent i en rekke sykdommer, ikke relatert til spesifikke virkninger av den patogene faktoren. På dette grunnlaget har Selye fremmet ideen om å bygge en enhetlig teori om medisin i mange år, og dette vekker utvilsomt stor interesse. Imidlertid er ikke alle Selyes teoretiske generaliseringer universelt akseptert. I enhver uspesifikk reaksjon er det alltid karakteristiske tegn på grunn av virkningen av denne spesielle stimulansen, så reaksjonene er ikke entydige, og utviklingen av A. s. ikke på grunn av en enkelt mekanisme for hormonelle påvirkninger (f.eks. magesår og duodenalsår). likheten ytre manifestasjoner general A. s. i ulike sykdommer tjener ikke som bevis på fellesheten av etiologiske årsaker, derfor kan Selyes idé om plurikausalisme som grunnlag for utviklingen av alle sykdommer ikke ubetinget aksepteres.

Bibliograf.: Horisonter P.D. Rollen til hypofysen - binyrebarken i patogenesen av ekstreme forhold, Vesti. USSR Academy of Medical Sciences, nr. 7, s. 23, 1969, bibliogr.; Horisonter P.D. Og Protasova T.N. Rollen til ACTH og kortikosteroider i patologi (Til problemet med stress), M., 1968, bibliogr.; Selye G. Essays om tilpasningssyndromet, trans. fra engelsk, M., I960; han er, På nivå med hele organismen, trans. fra English, M., 1972; Cope C.L. Binyresteroider og sykdom, L., 1965, bibliogr.

1. Stor medisinsk leksikon. Bind 1 / Ansvarlig redaktør Akademiker B. V. Petrovsky; forlag "Sovjetleksikon"; Moskva, 1974.- 576 s.

Generelt tilpasningssyndrom

Psykologi. OG JEG. Ordbok-oppslagsbok / Per. fra engelsk. K. S. Tkachenko. - M.: FAIR-PRESS. Mike Cordwell. 2000 .

Se hva "Generelt tilpasningssyndrom" er i andre ordbøker:

Generelt tilpasningssyndrom- er reaksjonen til individet på alvorlig stress. Se tilpasningssyndrom. * * * - G. Selyes begrep refererer til tre-trinns karakteristikken av kroppens biologiske respons på alvorlig stress oppdaget og studert av ham og hans vitenskapelige skole (som fysisk ... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy

GENERELT TILPASNINGSSYNDROM– Et begrep som refererer til fysiologen Hans Selyes teori om en tre-trinns karakterisering av kroppens biologiske responser på alvorlig stress. Det første trinnet, alarmreaksjonen, er preget av to deltrinn, sjokkfasen og motstrømsfasen. Under ... ... Explanatory Dictionary of Psychology

Generelt tilpasningssyndrom– Hans Selye foreslo at alle mennesker viser den samme uspesifikke fysiologien. respons på stress. Han kalte helheten av disse reaksjonene O. a. Med. I følge Selye er kroppens generelle reaksjoner like, uansett hva de kaller stress, selv om ... ... Psychological Encyclopedia

Generelt tilpasningssyndrom OSA (honning) -- et sett med adaptive reaksjoner av kroppen på uønskede effekter (stressorer) som er betydelige i styrke og varighet. Denne termen ble foreslått i 1936 av G. Selye. Det er tre stadier i utviklingen av OSA: stadium I av angst; Trinn II ... ... Ordbok-referansebok for filosofi for studenter ved medisinske, pediatriske og odontologiske fakulteter

TILPASNINGSSYNDROM- (generelt tilpasningssyndrom) et sett med beskyttende reaksjoner av menneske- eller dyrekroppen (hovedsakelig det endokrine systemet) under stress. I tilpasningssyndromet skilles stadier av angst (mobilisering av beskyttelseskrefter), motstand ut ... ... Big Encyclopedic Dictionary

TILPASNINGSSYNDROM- Generelt tilpasningssyndrom, et sett med endringer som skjer i kroppen under stress. Hos mennesker og høyerestående dyr skilles tre faser av A. med: angst, motstand og utmattelse. For angstfasen av kroppens primære reaksjon på handling ... ... Biological Encyclopedic Dictionary

Tilpasningssyndrom- generelt tilpasningssyndrom, et sett med generelle beskyttende reaksjoner som oppstår i kroppen til dyr og mennesker under påvirkning av ytre og indre stimuli som er betydelige i styrke og varighet; disse reaksjonene bidrar til ... ... Great Soviet Encyclopedia

TILPASNINGSSYNDROM- (generelt tilpasningssyndrom), et sett med beskyttende reaksjoner av menneske- eller dyrekroppen (primært det endokrine systemet) under stress. Du. skille mellom stadier av angst (mobilisering av beskyttelseskrefter), motstand (tilpasning til vanskelig ... ... Naturvitenskap. Encyclopedic Dictionary

tilpasningssyndrom- (generelt tilpasningssyndrom), et sett med beskyttende reaksjoner av menneske- eller dyrekroppen (hovedsakelig det endokrine systemet) under stress. I tilpasningssyndromet er det stadier av angst (mobilisering av beskyttelseskrefter), motstand ... ... Encyclopedic Dictionary

TILPASNINGSSYNDROM- Se generelt tilpasningssyndrom ... Explanatory Dictionary of Psychology

psychology.academic.ru

G Selye General Adaptation Syndrome

Kapittel 3. GENERELT TILPASNINGSSYNDROM

Ideen om stress (fra det engelske stress - tension) som et generelt tilpasningssyndrom (GAS) ble først formulert av den fremtredende kanadiske vitenskapsmannen Hans Selye (1907-1982).

Stress er en spesiell tilstand i kroppen som oppstår som respons på virkningen av enhver stimuli som truer homeostase, og er preget av mobilisering av ikke-spesifikke adaptive reaksjoner for å sikre tilpasning til den handlende faktoren.

Som en stressor, det vil si et middel som forårsaker stress, kan alle ytre eller indre stimuli virke, ordinære eller uvanlige i naturen, men sette økte krav til kroppen, som faktisk krenker eller potensielt truer konstansen i det indre miljøet i kroppen. Enhver overraskelse som forstyrrer det vanlige livet kan være en årsak til stress. Dette er psykososiale, industrielle, hverdagslige vansker som må overvinnes, infeksjon, smertefaktorer, tung fysisk anstrengelse, høy temperatur eller kulde, sult, svakhet, hypoksi og til og med ubehagelige minner. Her er hvordan Selye selv skrev om årsakene til stress: «Alt hyggelig og ubehagelig som setter fart på livsrytmen kan føre til stress. Et smertefullt slag og et lidenskapelig kyss kan like mye forårsake det.

Så fra stressreaksjonens synspunkt spiller det ingen rolle hva slags krav som stilles til kroppen, om det er uventet glede eller konfliktsituasjon livstruende eller forårsaker en negativ følelsesmessig tilstand - frykt, mentalt ubehag, etc. For dannelsen av en stressreaksjon spiller styrken på stresseffekten ingen rolle. Avgjørende for forekomsten av en stressreaksjon er kun om stimulansen stiller ytterligere krav til kroppen, om den medfører behov for tilpasning, inkludering av nye adaptive mekanismer. Imidlertid vil alvorlighetsgraden av stressreaksjonen selvfølgelig avhenge av intensiteten, varigheten og frekvensen av eksponeringen for stressfaktoren. I tillegg vil intensiteten av stressresponsen bli bestemt av det adaptive potensialet til organismen selv, dens adaptive evner.

Virkningen av en stressstimulus induserer utviklingen av et generelt tilpasningssyndrom. OAS er en manifestasjon av stress i dens tidsmessige utvikling, derfor bør OSA forstås som et sett med ikke-spesifikke adaptive reaksjoner som oppstår som respons på virkningen av en stressfaktor og er rettet mot å overvinne den negative effekten av dette middelet på helsen. .

G. Selye identifiserte tre stadier i utviklingen av OAS.

Den første fasen av OSA er alarmreaksjonsfasen. Dette er stadiet for dannelsen av tilpasningsreaksjoner. Alarmreaksjonen betyr umiddelbar mobilisering av kroppens beskyttende ressurser og samtidig undertrykkelse av de funksjonene som er mindre viktige for kroppens overlevelse under påvirkning av en stressfaktor, spesielt vekst, regenerering, fordøyelse, reproduktive funksjoner, amming. Dette stadiet er preget av spenningen i funksjonene til ulike strukturer på grunn av mobilisering av tilgjengelige reserver. Kroppen forbereder seg på å motvirke stressfaktoren, og hvis disse reservene er tilstrekkelige, utvikler tilpasningen seg raskt.

Hva er utløseren av stressresponsen?

Påvirkningen fra enhver stressor overføres direkte gjennom ekstero-, interoreseptorer og afferente nervebaner, eller humoralt til sentralnervestrukturene som kontrollerer kroppens adaptive aktivitet. Disse strukturene er lokalisert i hjernebarken, i den retikulære dannelsen av hjernestammen, i det limbiske systemet. I disse strukturene utføres analysen av nervøse og humorale påvirkninger forårsaket av virkningen av en stressor, og deres emosjonelle farging oppstår. Responsen som dannes i strukturene ovenfor overføres til ulike målorganer, som sikrer utviklingen av endringer spesifikke for en gitt stressor i kroppen relatert til dens kvalitet, samt uspesifikke skift som er kroppens respons på kravet som stilles til den som sådan, uavhengig av dens natur. Ifølge G. Selye er det disse uspesifikke endringene som utgjør essensen av stress og manifesterer seg i form av et generelt tilpasningssyndrom.

Den avgjørende rollen i dannelsen av OSA spilles av hypothalamus, hvis aktivering skjer under påvirkning av enhver stressor. Hypothalamus er et organ i sentralnervesystemet, som etter å ha mottatt informasjon om utseendet til en stressor, starter arbeidet med hele stresssystemet, koordinerer kroppens endokrine, metabolske og atferdsmessige reaksjoner på stressorer. Aktivering av de fremre og midtre kjernene i hypothalamus fører til frigjøring av de såkalte frigjørende faktorene, liberiner, eller, som de nå oftere kalles, regulatoriske hormoner som styrer funksjonen til den fremre hypofysen, dens sekresjon av tropisk hormoner. Spesielt når CRH-neuroner i den paraventrikulære kjernen i den fremre hypothalamus aktiveres, frigjøres kortikotropinfrigjørende hormon, som stimulerer syntesen og utskillelsen av adrenokortikotropisk hormon (ACTH). Sistnevnte stimulerer på sin side en økt frigjøring av glukokortikoider (GC) fra den fascikulære sonen i binyrebarken - kortisol (hydrokortison) og kortikosteron, de mest aktive og betydningsfulle for mennesker.

Aktivering av den bakre hypothalamus fører til en økning i tonen i det sympatiske binyresystemet. Samtidig øker tonen i det sympatiske nervesystemet, frigjøringen av noradrenalin fra de sympatiske nerveendene øker, og adrenalin frigjøres fra binyremargen til blodet, noe som fører til en betydelig økning i nivået av katekolaminer (CH). ) i blodet.

Dermed forårsaker stressstimuli først og fremst aktivering av hypothalamus-hypofyse-binyresystemet (HPAS), overdreven produksjon av adaptive hormoner, hvorfra organiseringen av beskyttelse mot virkningen av en stressfaktor begynner. Dette er stoffer som HA, adrenalin, noradrenalin (G. Selye, 1960, 1979)

Andre hormoner og biologisk aktive stoffer deltar også i dannelsen av stress. G. Selye selv innrømmet at HPA, selv om den spiller en ledende rolle i utviklingen av stress, likevel ikke er det eneste systemet som er ansvarlig for alle manifestasjoner av stressreaksjonen. Dermed ble det funnet at aktiveringen av den fremre hypothalamus under påvirkning av stressfaktorer er ledsaget av en økning i produksjonen av arginin-vasopressin. Vasopressin betraktes som en faktor som potenserer effekten av kortikoliberin og fremmer frigjøringen av ACTH, samt øker aktiviteten til det sympatiske nervesystemet, noe som forsterker effekten under stress (Tigranyan R.A., 1988)

Aktivering av hypothalamus og sympatiske nervesystem bidrar også til økt sekresjon av β-endorfiner fra mellomlappen i hypofysen og metenkefaliner fra binyrene. (Tigranyan R.A., Vakulina O.P., 1984; Pshennikova M.G., 1987). I følge moderne konsepter er opioidpeptider involvert i reguleringen av aktiviteten til nevroner i CNS-strukturene som danner stressreaksjoner, spesielt regulerer de utskillelsen av hypotalamiske hormoner og adenohypofysehormoner, de er modulatorer av aktiviteten til binyrebarken. , og de hemmer prosessene for frigjøring og mottak av katekolaminer.

Spørsmålet om aktivering av produksjonen av thyreoideastimulerende hormon (TSH) av hypofysen og funksjonell aktivitet skjoldbruskkjertelen under stressende påvirkninger er fortsatt kontroversielt. Ifølge de fleste forfattere hemmes funksjonen til skjoldbruskkjertelen under stress, som er assosiert med undertrykkelse av TSH-sekresjon under påvirkning av høye konsentrasjoner av ACTH (Laykok J.F., Weiss P.G., 2000). Andre fant tvert imot økt TSH-sekresjon og økt skjoldbruskkjertelfunksjon, spesielt i forsøk med eksponering for lave temperaturer(Horizontov P.D., 1981). Inkonsekvensen av data om rollen til skjoldbruskkjertelens endokrine system i utviklingen av stress er tilsynelatende forklart av det faktum at de uspesifikke effektene av en stressor under visse omstendigheter kan modifiseres av dens spesifikke egenskaper.

En viss rolle i utviklingen av stressresponsen tilhører glukagon, hvis sekresjon øker under påvirkning av katekolaminer. Samtidig hemmer et overskudd av CH produksjonen av et annet bukspyttkjertelhormon - insulin. Under stress noteres naturlig en økning i nivået av parathyroidhormon, på grunn av hvilket kalsium mobiliseres fra beinene og nivået i blodet og cellene øker, hvor det er en universell stimulator av intracellulære prosesser.

I de senere år har det vist seg at en rekke biologisk aktive stoffer er involvert i stressreaksjonen, som potenserer eller medierer effekten av stresssystemets viktigste realiserende ledd. Dette er stoffer som angiotensin II, noen interleukiner, nevropeptid Y, substans P. Virkningsmekanismene til de ovennevnte stoffene i tilpasningsreaksjoner er fortsatt dårlig forstått.

Angststadiet oppstår på tidspunktet for virkningen av stressoren, det kan vare i 48 timer etter utbruddet av stressoren. Alvorlighetsgraden avhenger av styrken og varigheten av stimulansen. Angststadiet er delt inn i to faser: sjokk (sjokk) og motsjokk. I sjokkfasen er det en trussel mot alle vitale funksjoner i kroppen, mens hypoksi, arteriell hypotensjon, muskelhypotensjon, hypotermi, hypoglykemi utvikles, katabolske reaksjoner i vev dominerer over anabole. På dette stadiet øker utskillelsen av katekolaminer, glukokortikoider, men på den annen side øker behovet for HA i vev i enda større grad, siden graden av deres utnyttelse av vev øker kraftig. Sistnevnte fører til en relativ mangel på HA, til tross for økt produksjon. I løpet av denne perioden avtar kroppens motstand, og hvis handlingene til stressoren går utover kroppens kompenserende evner, kan døden oppstå allerede på dette stadiet. Men hvis tilpasningsmekanismer råder, begynner motsjokkfasen. Denne fasen skyldes en skarp hypertrofi av den fascikulære sonen i binyrebarken, økt sekresjon av HA og en økning i nivået deres i blodet og vevet.

Hvis effekten av stressoren ikke er veldig sterk, kan motsjokkfasen utvikle seg umiddelbart uten en foreløpig sjokkfase. Motsjokkfasen er et overgangsstadium til neste stadium av OSA - motstandsstadiet.

Motstandsstadiet er preget av en omstrukturering beskyttelsessystemer kroppen tilpasser seg stressfaktoren. Kroppens motstand stiger over normen, og ikke bare mot midlet som forårsaket stress, men også mot andre patogene stimuli. Dette indikerer uspesifisiteten til stressreaksjonen. På dette stadiet etableres nye interendokrine relasjoner. Forbedret produksjon av adaptive hormoner - katekolaminer, fortsetter HA, selv om nivået av deres sekresjon avtar sammenlignet med det første stadiet. Katekolaminer øker utskillelsen av glukagon og hemmer produksjonen av insulin, noe som resulterer i en betydelig reduksjon i nivået av insulin i blodet. Produksjonen av somatotropt hormon, prolaktin, øker kraftig (Zaichik A.Sh., Churilov A.P., 2001) I dette øyeblikket utvikles og aktiveres spesifikke homeostatiske reaksjoner som er karakteristiske for denne stressfaktoren.

I tilfelle opphør av påvirkningen av stressmiddelet eller svekkelse av dets styrke, normaliseres endringene forårsaket av dem i kroppen (hormonelle, strukturelle og metabolske endringer) gradvis. Det er ingen uttalte patologiske konsekvenser.

Når den patogene stimulansen har overdreven styrke eller virker i lang tid, gjentatte ganger, kan organismens adaptive evner vise seg å være uholdbare. Dette vil føre til tap av motstand og utvikling av det siste stadiet av OSA - utmattelsesstadiet (stadiet av utmattelse). Først av alt snakker vi om uttømming av den fascikulære sonen i binyrebarken, dens progressive atrofi og en reduksjon i produksjonen av HA. Dette stadiet er preget av en reduksjon i aktiviteten til det sympatiske binyresystemet, hemming av alle beskyttende prosesser i kroppen, lav motstand i kroppen mot stressfaktorer. På dette stadiet vises endringer som er karakteristiske for angststadiet, men hvis disse endringene på angststadiet er reversible, er de på utmattelsesstadiet ofte irreversible og fører ofte kroppen til døden. På dette stadiet utvikles en absolutt insuffisiens av HA, på grunn av uttømmingen av den fascikulære sonen i binyrebarken. Minera-lokortikoider dominerer i dette stadiet, som i mange henseender er GC-antagonister. Utmattelsesstadiet karakteriserer overgangen til en adaptiv stressrespons på patologi.

Hvordan øker da glukokortikoider kroppens motstand, og oppfyller sin adaptive rolle under påvirkning av ulike stressfaktorer?

Hovedmekanismer hastetilpasning gitt av Civil Code er:

1. Mobilisering og rettet omfordeling av energiressurser i kroppen. HA, sammen med CH, gir rask energitilførsel til vev som er involvert i tilpasning til en gitt stressor. Nivået av energiforbruket til kroppen under alvorlig stress kan overstige den grunnleggende metabolismen med 2 ganger.

Energiforsterkning av adaptive reaksjoner utføres først og fremst på grunn av det faktum at HA og CH aktiverer glukoneogenese i leveren (6-10 ganger) - dannelsen av glukose fra ikke-karbohydratprodukter - aminosyrer og fettsyrer. Muskelproteiner og fettsyrer blir de viktigste endogene energikildene. Dermed blir plasten, byggematerialet, som er proteiner og fett, omdannet til energi. HA og CK (spesielt epinefrin) svekker også insulinets effekt på glukoseopptaket i insulinavhengige organer og vev, noe som bidrar til hyperglykemi. CH, som aktiverer fosforylase, akselererer prosessene med glykogenolyse og frigjøring av glukose, spesielt fra leveren, til den systemiske sirkulasjonen. Samtidig forårsaker GC-er, i motsetning til CC-er, akkumulering av glykogen i leveren, og forhindrer derved utarming av energiressurser til leverceller.

Under påvirkning av HA og CH økes mobiliseringen av fett fra fettdepoter, lipolyse aktiveres i fettvev, noe som fører til en økning i nivået av ikke-forestrede fettsyrer i plasma. Dette gjør at enkelte organer og vev kan begynne å bruke dem som et energisubstrat. Under stress øker β-oksidasjon av fettsyrer i myokard, skjelettmuskulatur, nyrer og nervevev.

Dermed frigjøres en betydelig mengde glukose, fettsyrer, de viktigste energikildene, til blodet, som er så nødvendige for øyeblikket for å sikre økte funksjoner i kroppen for å eliminere effekten av stressfaktoren.

2. Mobilisering og rettet omfordeling av kroppens proteinreserve. I vev som ikke er involvert i tilpasning, spesielt i lymfoid, muskel, bindevev og bein, er det hemming av proteinsyntese, delvis cellelyse. I leveren, sentralnervesystemet og hjertet er proteinsyntesen ikke begrenset. Aminosyrene som frigjøres i katabolismereaksjoner er hovedsakelig rettet mot leveren, hvor de brukes i glukoneogenese-reaksjoner, så vel som for syntese av enzymatiske proteiner. På grunn av reguleringen av aktivitet og syntesen av enzymatiske proteiner, er HA involvert i et bredt spekter av metabolske prosesser. I tillegg brukes en del av aminosyrene til syntese av strukturelle proteiner i cellene til organer og vev som er ansvarlige for tilpasning til virkningen av en stressfaktor. Dette fører til dannelsen av strukturelle endringer i dem (for eksempel hypertrofi av hjerte- og skjelettmusklene under trening), noe som øker kraften til de reagerende systemene betydelig.

3. Selektiv fordeling av sirkulerende blod. På grunn av innsnevringen av karene til organer som ikke er involvert i tilpasning (for eksempel mageorganer og inaktive muskler), ledes blod til organene som er involvert i tilpasning.

4. Anrikning av blod med oksygen og en økning i strømmen av oksygen til vevene på grunn av økt ventilasjon av lungene og en økning i hjertevolum.

5. Aktivering av intracellulære prosesser ved en moderat økning i innholdet av kalsium i cytoplasma av celler - en universell stimulator av cellefunksjon, samt ved aktivering av regulatoriske enzymer - proteinkinaser. Dette skyldes en økning i parathyreoideahormonet i blodet, under påvirkning av hvilket kalsium frigjøres fra beinvevet og dets økning i blodet, samt aktivering av mekanismene for kalsiuminntrengning i cellen, som er gitt av et økt nivå av CH, HA, vasopressin.

6. Potensering av virkningen av CH. HA øker effekten av katekolaminer og øker derved effektiviteten til adaptive reaksjoner mediert av dem. På grunn av deres potensierende (permissive) virkning, er HA-er i stand til å hemme vaskulære lidelser, ha en styrkende effekt på blodkar, bidra til å øke den totale perifere vaskulære motstanden og systemisk blodtrykk, hjertevolum, og forhindre utvikling av akutt vaskulær insuffisiens.

7. Øke stabiliteten og kraften til celleionepumpene. Under påvirkning av HA øker syntesen av enzymer som gir transmembranbevegelse av ioner, aktiviteten til de viktigste lipidavhengige membranproteinene, reseptorene og ionetransportkanalene øker. Effektiv transport av ioner er en ekstremt viktig faktor i kroppscellenes høye ytelse og stabilitet.

8. Stabilisering av celle- og subcellulære membraner i alle organer og vev, med unntak av lymfoide. Således, under påvirkning av HA, blir cellene mer motstandsdyktige mot endringer.

9. Styrking av avgiftningsfunksjonen i leveren. GC øker aktiviteten til en rekke leverenzymer, som et resultat av at den avgiftende funksjonen til leveren øker.

10. Økt migrasjon av eosinofiler fra blodet til vev, hvor de aktivt utfører fagocyttenes funksjoner, binder og bryter ned overflødig biologisk aktive stoffer, spesielt histamin. I tillegg er eosinofiler en kilde til kininaser som ødelegger overflødig kininer.

Stressresponsen er imidlertid ikke bare en måte å oppnå motstand på. I noen tilfeller er det mulig å transformere tilpasningsreaksjonen til en reaksjon av mistilpasning, skade, når stressreaksjonen bidrar til utvikling av sykdommer, de såkalte «tilpasningssykdommer», ifølge G. Selye. Sykdommen vil være prisen som kroppen betaler for kampen mot faktorene som forårsaker stress. Tilpasningssykdommer er sykdommer som skyldes ufullkommenhet i OSA-mekanismene, dens relative hensiktsmessighet, det er et resultat av enten en utilstrekkelig stressrespons eller en langvarig og uttalt hyperfunksjon av stressmekanismer. Ifølge G. Selye er sykdommen en livstilstand som har kommet ut av tilpasningens grenser. Sykdommen oppstår ikke hvis kroppen har velutviklede adaptive mekanismer. Tilstanden for utbruddet av sykdommen og dens alvorlige forløp er, ifølge G. Selye, "mangel på adaptiv energi, uttømming av forsvarsmekanismer"

Overgangen av en stressreaksjon til det motsatte skjer hvis den er overdrevent sterk, veldig lang, ofte repeterende, eller hvis kroppens adaptive mekanismer i utgangspunktet er svake.

Hvorfor fører stresssyndromet, denne iboende beskyttende reaksjonen, til utarming av det adaptive potensialet? Hva er de negative stressfaktorene?

Blant de ugunstige stressfaktorene bør først og fremst tilskrives den uvanlig langsiktige effekten av høye doser GC og CH. Under stress kan konsentrasjonen av CH i blodet øke med 20-50 ganger eller mer. Med deres handling er forekomsten av ulcerøse lesjoner i magen under alvorlig stress i stor grad assosiert. Ulcerøse lesjoner i magen under en rekke stressende effekter oppstår med så stor konstanthet at de vurderes obligatorisk skilt stress syndrom. Hans Selye beskrev triaden av endringer som er karakteristisk for enhver markert stress. Disse tre hovedendringene under stress, sammen med hypertrofi av binyrebarken, involusjon av det tymikolymfatiske apparatet, inkluderer dannelsen av sår i mage-tarmkanalen.

Høye konsentrasjoner av CH og HA fører til spasmer i arteriolene i det muskulære laget av magen. Vasospasme medfører stase og påfølgende blødning i slimhinnen eller submucosa. Som et resultat av iskemisk skade på slimhinnen og blødninger, utvikles fokal nekrose i den, etterfulgt av sårdannelse. Sårdannelse lettes av en økning i den syre-peptiske faktoren og en reduksjon i produksjonen av beskyttende slim under påvirkning av HA.

Utviklingen av stressskader på myokard er også assosiert med virkningen av høye konsentrasjoner av CH. Store doser noradrenalin forårsaker en økning i inntreden av Ca2+-ioner i myokardceller, hvis overskudd, i kombinasjon med et overskudd av frie fettsyrer, på grunn av aktivering av katekolaminavhengig lipolyse, fører til hevelse av mitokondrier, frakobling av oksidativ fosforylering og mangel på ATP og kreatinfosfat i myokardceller. Samtidig forårsaker kalsiumoverbelastning kontraktursammentrekninger av myofibriller, da dette forstyrrer fasen av diastolisk avslapning. Denne energimangelsituasjonen og kontrakturen fører til slutt til små-fokale nekrobiotiske endringer i myokardiet. Stresshypokalemi bidrar også til stressskader i myokardiet.

Kalsiumoverbelastning, som oppstår med en for sterk eller langvarig stressreaksjon, har en giftig effekt ikke bare på kardiomyocytter, men er en universell mekanisme for celleskade. Dermed kan kalsiumoverbelastning av celler bli en av de ugunstige stressfaktorene.

Overdreven intensivering av lipidperoksidasjon (frie radikaler) oksidasjon av lipider (LPO) er også assosiert med virkningen av høye konsentrasjoner av katekolaminer. Under påvirkning av LPO-produkter - lipidhydroperoksider - oppstår dannelse av frie radikaler, labilisering av lysosomer, frigjøring av proteolytiske enzymer, og som et resultat oppstår det svært giftige produkter - aldehyder, ketoner, alkoholer, hvis akkumulering forårsaker skade på membranen -bundne enzymer, forstyrrelse av membrantransport og celledød. Det er all grunn til å si at LPO-aktivering under stress er en universell mekanisme for celledød og spiller rollen som en nøkkelpatogenetisk kobling ved skade på ulike organer og vev. Den betydelige rollen til lipidperoksidasjon i patogenesen av stressskade bekreftes av den positive effekten av antioksidantmedisiner på funksjonen og strukturen til cellene. En spesielt beskyttende effekt av antioksidanter ble notert under stressskade på kardiomyocytter (Petrovich Yu.A., Gutkin D.V., 1986; Baraboy V.A. et al., 1992)

Langvarig hyperlipidemi er en annen ugunstig stressfaktor. Under stress økes mobiliseringen av fett fra fettdepotet. Aktivering av lipolyse fører til dannelse av frie fettsyrer - energigivere for intensivt fungerende organer. Bruk av fettsyrer er imidlertid assosiert med økt oksygenforbruk. Med sin mangel under påvirkning av en stressfaktor, forstyrres utnyttelsen av frie fettsyrer, deres akkumulering skjer, og starter en rekke patologiske prosesser: fettdegenerasjon av leveren, økt blodpropp og vaskulær trombose, utvikling av aterosklerose, hypertensjon. I tillegg er stressresponsen preget av aktivering av fosfolipaser, som er ledsaget av omfordeling av fosfolipider, dannelse av lysofosfolipider med vaskemiddelegenskaper. Som et resultat endres den strukturelle organiseringen, fosfolipid- og fettsyresammensetningen til lipidlaget av membraner, lipidmiljøet til membranbundne proteiner som fungerer som enzymer og reseptorer endres. Disse moderate endringene øker aktiviteten til disse proteinene. Men med en for lang og intens stressrespons, fører overdreven aktivering av fosfolipaser til skade på cellemembraner, til inaktivering av membranbundne cellereseptorer, ionekanaler og pumper.

Langvarig hyperproduksjon av HA kan være ledsaget av alvorlig atrofi av lymfoidvevet. Siden det lymfoide vevet er grunnlaget for immunsystemet, bør resultatet av dets atrofi være mangel på immunforsvarsmekanismer, en reduksjon i effektiviteten av immunovervåking, noe som letter den ondartede transformasjonen av celler.

Et annet resultat av overdreven produksjon av HA er undertrykkelse av den inflammatoriske responsen. Som du vet, er betennelse en slags barriere som forhindrer videre spredning av et smittestoff utenfor introduksjonssonen. GC, som har en anti-inflammatorisk effekt, ved å undertrykke betennelse, hemmer dermed denne barrieren og bidrar til spredning av infeksjon. Det har lenge vært bemerket i klinikken at langvarig stress disponerer for forverring av kroniske infeksjonssykdommer eller bidrar til fremveksten av nye infeksjoner.

Stressresponsen er også preget av aktivering av proteolytiske systemer, noe som fører til denaturering av proteinstrukturer. Under stress, i motsetning til betennelse, er det ikke tilstrekkelig økning i innholdet av proteolysehemmere, som for eksempel under betennelse er akuttfaseproteiner.

Dermed kan stressresponsen under visse forhold gå fra et ledd i kroppens tilpasning til ulike faktorer til et ledd i patogenesen til ulike sykdommer. For tiden er stressets rolle som den viktigste etiologiske faktoren i ulcerøse lesjoner i mageslimhinnen og duodenalsår, koronar hjertesykdom, hypertensjon og aterosklerose vist. Stress, spesielt kronisk, bidrar også til utviklingen av immunsvikttilstander, autoimmune sykdommer, nevrose, impotens, infertilitet, kreft osv. (P.D. Horizons, 1981; F.I. Furdui, 1981; V.A. Evseev, Magaeva S.V., 1985; Kryzhanovsky 1985; ; 1985)

Etter alt det ovennevnte vil følgende spørsmål være legitime: «Hva er stress? Er stress bra eller dårlig? Er stress fysiologisk eller patologisk? Stress er fortsatt et biologisk forsvarsfenomen som har som mål å øke kroppens motstand mot stimuli, selv om det inkluderer elementer av skade. Livet er umulig uten stress. G. Selye skrev at fullstendig frihet fra stress betyr død. Stress er ikke ugunstige livsomstendigheter, men en defensiv reaksjon på disse omstendighetene, mens stress kanskje ikke forårsaker noen skade på kroppen. Stress fører ikke nødvendigvis og ikke i alle tilfeller til patologiske fenomener. G. Selye foreslo selv å skille mellom 2 typer stress - eustress og distress (engelsk distress - utmattelse, ulykke). Eustress er fysiologisk stress, adaptiv, den mobiliserer og trener kroppens forsvarsressurser uten å skade den. Nød er et patologisk, skadelig eller ubehagelig stress som fører til utvikling av patologi. Det er nød som tjener som det patogenetiske grunnlaget for utviklingen av sykdommer – tilpasningssykdommer, ifølge G. Selye (G. Selye, 1979)

En person har en rekke mekanismer som forhindrer overdreven aktivering av stresssystemet og følgelig implementeringen av de skadelige effektene av overdreven konsentrasjoner av stresshormoner. Dette er de såkalte stressbegrensende mekanismene (Meyerson FZ, 1986) Intensiteten av stressreaksjonen bestemmes nøyaktig av forholdet mellom graden av stimulering av stressrealiserende mekanismer under påvirkning av en stressfaktor på kroppen og aktivering av stressbegrensende faktorer.

Stressbegrensende systemer kan deles inn i sentrale, hvis hovedoppgave er å begrense og aktivere de sentrale leddene i stresssystemet, og perifere, hvis handling er rettet mot å øke motstanden til cellulære strukturer og organer mot skade.

Begrensning av aktiviteten til stress-realiserende mekanismer oppnås først og fremst ved å øke frigjøringen av sentrale hemmende mediatorer, som dopamin, serotonin, glycin, og spesielt -amino-smørsyre (Meyerson F. Z., 1980). -aminosmørsyre (GABA) er den viktigste hemmende mediatoren i sentralnervesystemet, syntetisert i hjernen ved dekarboksylering av glutamat (Roberts syklus). CA, som akkumuleres i for høye konsentrasjoner, blokkerer de naturlige metabolismene av -ketoglutarsyre og ravsyrer i Krebs-syklusen, noe som fører til aktivering av en alternativ vei for deres bruk. Som et resultat øker dannelsen av GABA kraftig. Antistress-effekten til det GABAergiske systemet realiseres på nivå med de høyere vegetative sentrene i hjernen og består i å forhindre overdreven frigjøring av kortiko-liberin og katekolaminer. bremsevirkning GABA på katekolaminkoblingen til stresssystemet utføres ikke bare i CNS, men også i periferien, og begrenser frigjøringen av CH fra sympatiske nevroner som innerverer organer og vev.

En av metabolittene til det GABAergiske systemet, -hydroksysmørsyre, som, i motsetning til GABA, penetrerer godt gjennom blod-hjerne-barrieren når den føres inn i kroppen fra utsiden, brukes allerede for å forhindre stressskader på ulike organer, spesielt, for å forhindre ytterligere skade på hjertemuskelen ved hjerteinfarkt.

En annen sentral stressbegrensende faktor er opioidsystemet. (Ignatov Yu.D., 1982; Limansky Yu.P., 1983; Pshennikova M.G., 1987) Under stress er det en økning i syntesen og frigjøringen av endogene opioide nevropeptider, som for tiden er delt inn i tre grupper: proenkefalin, representert hovedsakelig av leu- og methenkefaliner, propiomelanokortinisk, -endorfin har størst fysiologisk betydning fra denne gruppen, og prodynorfin, som inkluderer dynorfin A, dynorfin B eller leumorfin, samt - og -neoendorfiner. Disse nevropeptidene har en uttalt beroligende effekt, øker sensitivitetsterskelen for smertestimuli, har evnen til å undertrykke produksjonen av hypofysestresshormoner, begrenser den overdrevne aktiviteten til det sympatiske binyresystemet, og forhindrer derved katekolamin-mediert skade i kroppen. Begrensning av effektene av det sympatiske systemet utføres også ved å hemme frigjøringen av noradrenalin fra sympatiske nerveender gjennom opiatreseptorer. Dette resultatet oppnås på grunn av hemming av adenylatcyklase av opiater og av denne grunn en reduksjon i Ca2+-transport inn i presynaptiske membraner. Den smertestillende effekten av opioidpeptider realiseres i stor grad på grunn av sistnevntes evne til å øke aktiviteten til det serotonerge systemet. En av konsekvensene av aktiveringen av det serotonerge systemet er blokaden på nivået av ryggmargen av ledning av nociseptive impulser fra de primære afferentene til de overliggende delene av CNS.

I de siste årene har det blitt innhentet data om at NO-systemet er involvert i reguleringen av stressresponsen, forhindrer dens overdreven aktivering, og påvirker både dens sentrale og perifere koblinger (Malyshev I.Yu., Manukhina E.B. ,1998) Det ble funnet at under stress forårsaket av handlingen ulike faktorer, er det en økning i syntesen av nitrogenoksid, som er i stand til å begrense frigjøringen av hypofysestresshormoner, blokkere frigjøringen av katekolaminer fra binyrene og sympatiske nerveender. I tillegg, med deltakelse av NO-avhengige mekanismer, implementeres noen perifere stressbegrensende mekanismer. Det viste seg at nitrogenoksid er i stand til å begrense skade under stressresponsen ved å undertrykke frie radikaloksidasjon ved å øke aktiviteten til antioksidantenzymer og øke uttrykket av gener som koder for dem. I tillegg har nitrogenoksid i seg selv antioksidantegenskaper. Det viste seg også at NO aktiverer syntesen av cytobeskyttende varmesjokkproteiner, eller stressproteiner, som er kjent for å være viktig system beskytte cellene mot stressskader. Nitrogenoksid, sammen med gruppe E-prostaglandiner og prostacyklin, spiller en viktig rolle i å forhindre blodplateadhesjon og aggregering, noe som kan bestemme dens beskyttende effekt under stressaktivering av trombedannelse.

Perifere stressbegrensende mekanismer inkluderer prostaglandin, antioksidantsystemer og systemet med beskyttende varmesjokkstressproteiner.

Prostaglandinsystemet inkluderer selve prostaglandinene, spesielt E- og I2-gruppens prostaglandiner, og deres reseptorer. Prostaglandiner tilhører gruppen - eikosanoider, derivater av arakidonsyre.

Den beskyttende effekten av PGE under stressende påvirkninger bestemmes av deres tre hovedegenskaper: evnen til å undertrykke frigjøring av katekolaminer fra sympatiske nerveender, å ha en vasodilaterende og direkte cytobeskyttende effekt (Pshennikova M.G., 1991) Prostaglandiner av gruppe E og I2, produksjonen som øker med aktivering av det sympatiske binyresystemet, har evnen til å blokkere frigjøringen av noradrenalin fra presynaptiske membraner. Som et resultat er effekten av CH på effektorceller begrenset, spesielt er magekarene beskyttet mot adrenerge spasmer under stressende situasjoner (Fuder H., 1985) I en rekke organer og vev (fettvev, mage), PGE hemme dannelsen av cAMP ved stimulering av -adrenerge reseptorer. Dermed hemmes katekolaminavhengig lipolyse og frigjøringen av frie fettsyrer til blodet avtar.

PGE, og spesielt PGI2, har uttalte vasodilaterende egenskaper. Virkningen av PGI2 er mest effektiv i forhold til de små arteriene i koronarsengen. Ved å bli syntetisert i endotelet til disse karene, fungerer det som en kraftig koronar dilatator (Moncada S., Vane J.R., 1979).

PGI2 er effektive antagonister av tromboksan A2, en kraftig induser av blodplateaggregering og vasokonstriktor, samt leukotriener, som har en sterk vasokonstriktiv effekt (Lefer A.M., 1986).

Den cytobeskyttende effekten av PG-er er basert på deres direkte stabiliserende effekt på cellemembraner. PG kan undertrykke lipidperoksidasjon og dermed forhindre den skadelige effekten av lipidperoksidasjonsprodukter på cellemembraner.

En annen mekanisme for å begrense stress-indusert skade er aktiveringen av syntesen av svært aktive beskyttende varmesjokk-stressproteiner, som hjelper cellen å overleve stressende situasjoner. De er involvert i restaurering, "reparasjon" av skadede proteiner som har fått en feil konformasjon som følge av uønskede effekter. Navnet på disse spesifikke proteinene er ikke helt nøyaktig. De har fått navnet sitt fordi de først ble oppdaget i celler utsatt for varme som oversteg den optimale temperaturen for cellen. Varmesjokkproteiner er et system som består av 4 grupper av regulatoriske proteiner med forskjellige molekylvekter og funksjoner. Men felles for dem alle er at syntesen deres øker dramatisk som respons på en rekke celleskader og at de øker cellens motstand mot skade, begrenser proteolyse, stabiliserer signalreseptorer, fremmer reparasjonssystemets arbeid, induserer programmer som eliminerer skade. i celle eller skadede celler selv. Under stressforhold kan varmesjokkproteiner, som interagerer med steroidhormonreseptorer, blokkere den overdrevne effekten av disse hormonene på cellene.

En like viktig faktor i naturlig forebygging av stressskader er antioksidantsystemet, som direkte beskytter cellemembraner mot skadevirkningene av frie radikaler. Hovedelementene i kroppens forsvar mot virkningen av toksiske faktorer for oksygenmetabolisme er antioksidantenzymer - superoksiddismutase, katalase, glutationperoksidase, som bryter ned de viktigste reaktive oksygenartene.

Andre faktorer er også involvert i å beskytte mot reaktive oksygenarter i kroppen. For det første er dette ikke-enzymatiske antioksidanter - -tokoferol, vitaminer fra gruppene A, C, K, P, som er aktive mot nesten alle frie radikaler.

Av de andre midlene har steroidhormoner, bilirubin, ceruloplasmin (påvirker fritt blodjern), transferrin, albuminer og SH-grupper av proteiner antioksidantaktivitet.

Stimulering av antioksidantforsvarsmekanismene i kroppen bidrar til å begrense frie radikaloksidasjon under stress.

Dermed avhenger utviklingen av det generelle tilpasningssyndromet og dets utfall av graden av manifestasjon av stressrealiserende og stressbegrensende systemer og arten av deres interaksjon. Eksperimentelle og kliniske studier har vist at bruk av GHB, syntetiske opiater, serotonin, -tokoferol, antioksidanter, benzodiazepinderivater (fenozepam), som forsterker effekten av GABA-systemet på alle nivåer av CNS, kan redusere skadevirkningen av stressresponsen under medfødt eller ervervet mindreverdighet av stressbegrensende faktorer.

333. Baraboy V.A., Brekhman I.I., Golotin V.G., Kudryashov Yu.B. Peroksidasjon og stress. SPb., 1992.

334. Horisonter P.D. //Vestn. USSR Academy of Medical Sciences - 1979.- N 11.- S.12-18.

335. Horisonter P.D. Stress // Homeostase.- M., 1981.- S.538-570.

336. Gushchin I.S. //Vest. USSR Academy of Medical Sciences - 1985.-N 8.- S.63-65.

337. Evseev V.A., Magaeva S.V. //Vestn. USSR Academy of Medical Sciences - 1985.-N 8. - S.18

338. Ignatov Yu.D. /Farmakologi av nevropeptider. - M., 1982.- S. 742

339. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. Generell patofysiologi. T.1 - St. Petersburg, 2001.

340. Kryzhanovsky G.N. //Vestn. USSR AMS. - 1985.-N 8.- S. 3-12.

341. Laycock J.F., Weiss P.G. Grunnleggende om endokrinologi. - M., 2000.

342. Limansky Yu.P. // Farmakologiske aspekter ved anestesi.-L., 1983.-S. 22-28.

343. Malyshev I.Yu., Manukhina E.B. //Biokjemi, - 1998.- T. 63, no. 7.- S.992-1006.

344. Meyerson F.Z. // Patol. fiziol, og eksperimentere. terapi. - 1980.- N 5.- S.3-16.

345. Meerson FZ //Physiology of adaptation processes. -M., 1986.- S.521-631.

346. Mechanisms of development of stress /Under general editorship of F.I. Furudui-Kishinev, 1987.

347. Petrovich Yu.A., Gutkin D.V. // Patol. physiol. og eksperimentere. terapi. 1986, - N 5.-S.85-92.

348. Pshenniekova M.G. // Patol. physiol. og eksperimentere. terapi. - 1987.- N 3.-S.85-90.

349. Pshennikova M.G. // Patol. physiol. og eksperimentere. terapi. - 1991.- N 6.-S.54-58.

350. Pshennikova M.G. // Patol. physiol. og eksperimentere. terapi. - 1991.- N 6.- S.54-58.

351. Selye G. Essays om tilpasningssyndromet. - M., 1960.

352. Selye G. Stress uten nød. - M., 1979.

353. Sudakov K.V. // Patol. physiol. og eksperimentere. terapi. - 1992. - N 4.- S.86-93.

354. Tigranyan R.A., Vakulina O.P.//Space biol.-1984.-N 6.- C 83

355. Tigranyan R.A. Stress og dets betydning for kroppen. - M., 1988.

356. Tolyanina V.G. // Fysiologisk tidsskrift. -1997.- N 4.- S.9-14.

357. Fuder H. //J. kardiovaskul. Pharmacol.-1985/-Vol. 7, -N 5-P.52-57.

358. Moncada S., Vane J.R. //farmakol. Rew.-1979-Vol. 30.-P.293-331.

359. Lefer A.M. //Biokjemi. Pharmacol.-1986.-Vol.35.-P.123-127.

1. mars – 31. mai 2018 Det russiske akademiet for naturvitenskap (International Association of Scientists, Teachers and Specialists) og redaktørene av tidsskriftene "Start in Science", "International School Scientific Bulletin" holdt V International Competition of Research and Creative Works of Students "Start in Science" ".

21. – 24. mai 2018 vitenskapelige begivenheter av RANH fant sted i Moskva: Internasjonal vitenskapelig konferanse " Aktuelle problemstillinger Vitenskap og utdanning”, International Scientific Conference “Innovative Medical Technologies”, XXIV Scientific and Practical Conference “International Certification Systems for Scientific and Pedagogical Personnel”, XXXVII International Exhibition and Presentation of Educational and Methodological Publications.

Akademiet for naturvitenskap deltok i et av de største vitenskapelige og pedagogiske foraene i Russland.

16.–19. mars 2018 Det russiske naturvitenskapsakademiet deltok på den 38. internasjonale bokmessen i Paris LIVRE PARIS

27.–28. februar 2018 vitenskapelige begivenheter av RANH ble holdt i Moskva: Det siste møtet for lærere i høyere og videregående skole, internasjonal vitenskapelig konferanse " Samtidsutgaver Vitenskap og utdanning”, International Scientific Conference “Innovative Medical Technologies”, Scientific and Practical Conference “International Certification Systems for Scientific and Pedagogical Personnel”, XXXVI Internasjonal utstilling og presentasjon av pedagogiske og metodiske publikasjoner.

Født i 1907 i familien til en lege i Østerrike-Ungarn. Etter at han ble uteksaminert fra det medisinske fakultetet ved Universitetet i Praha, fortsatte han studiene i Roma og Paris. Da fascistene kom til makten, emigrerte vitenskapsmannen antifascisten til Canada, som ble hans andre hjem. Der tok han endelig form som vitenskapsmann, ledet Institute of Experimental Medicine and Surgery (nå International Institute of Stress), fikk verdensomspennende berømmelse for sitt arbeid med stressproblemet. Hans Selye besøkte Russland gjentatte ganger, i 1935 møtte han I. Pavlov, som han beholdt de varmeste minnene om. Som Hans Selye selv senere skrev: "Samtaler med ham inspirerte meg gjennom hele livet." Han er forfatter av mange verk, hvorav mange er oversatt til russisk. Boken «Essays on the Adaptation Syndrome» har fått størst berømmelse. Selv i begynnelsen av sin vitenskapelige aktivitet trakk G. Selye oppmerksomhet til det faktum at mange infeksjonssykdommer forårsaket av helt forskjellige patogener som har sitt eget, forskjellig fra andre, kliniske bilde, helt i begynnelsen viser identiske symptomer (feber, generell svakhet , tap av matlyst). Først etter en tid dukker det opp symptomer som er spesifikke for en bestemt sykdom, slik at de kan differensieres og stilles en korrekt diagnose. For å være mer presis ble dette faktum lagt merke til av mange. Hans Selyes fortjeneste var at han så på det på en nyskapende måte, forklarte det annerledes. Han la frem og beviste senere på glimrende måte hypotesen om et generelt tilpasningssyndrom, hvorfra han gikk videre til det universelle begrepet stress. I begynnelsen av en rekke sykdommer opplever pasientene generelt ubehag, det som kalles «ubehagelig». Så er det svakhet, irritabilitet, hos barn - tårefullhet. Ved infeksjonssykdommer stiger temperaturen. Alle disse tegnene snakker om noen fortsatt uforståelige smertefulle manifestasjoner, om en ikke-spesifikk, ensartet beskyttende reaksjon av kroppen, som G. Selye kalte det generelle tilpasningssyndromet. Og først da, når andre symptomer slutter seg (utslett på kroppen, fordøyelsesbesvær, smerter i visse deler av kroppen, etc.), kan vi snakke om diagnosen, om spesifisiteten til symptomene på sykdommen. Den mest interessante neste. I utviklingen av tilpasningssyndromet skilles tre stadier: alarmreaksjonen, motstandsfasen og utmattelsesfasen. I den første begynner organismen, selv om den er ganske sjenert, å motstå de endrede eksistensforholdene eller tilpasse seg dem. I motstandsfasen utføres tilpasning til nye forhold, kroppen er helt imot effekten av stressoren. I den tredje fasen, som oppstår etter langvarig eksponering for en stressor, slutter alle tilpasningsreserver, og organismen dør. Naturligvis utvikler den siste fasen seg ikke alltid. I de fleste tilfeller takler kroppen stressoren i den første eller andre fasen av det generelle tilpasningssyndromet. Hva er den underliggende mekanismen for syndromet? Det første stedet tilhører hypothalamus-hypofyse-binyrebarksystemet. Vi vil ikke gå inn på detaljer om driften av dette systemet. La oss bare si at sluttproduktet av arbeidet hennes er hormonene i binyrebarken (kortikoider). Det er de som spiller hovedrollen i å organisere motstand mot stressoren. Konsentrasjonen deres i blodet øker dramatisk under påvirkning av en stressfaktor, og utfallet av kampen avhenger i stor grad av om de er nok. Utmattelsesstadiet er preget av den skarpeste hemming av funksjonene til binyrebarken.

Fremragende fysiolog fra XX århundre. G. Selye på midten av 50-tallet utviklet et konsept hvor tilpasning har to komponenter - spesifikke og ikke-spesifikke. En spesifikk komponent er spesifikke tilpasninger av spesifikke organer, systemer, biokjemiske mekanismer som sikrer den mest effektive driften av hele organismen under gitte spesifikke forhold. For eksempel, i fjellområder, hvor oksygeninnholdet i den atmosfæriske luften er lavere enn ved havnivå, er det en rekke funksjoner i blodsystemet, spesielt en økt konsentrasjon av hemoglobin (slik at oksygen kan ekstraheres mer effektivt fra luften som passerer gjennom lungene). Forekomsten av pigmentering (solbrenthet) på huden hos personer som har vært under forhold med sterk solstråling (solstråling) i ganske lang tid, er også et eksempel på strukturell spesifikk tilpasning som reduserer risikoen for skade av overflødig strålingsenergi til disse vevene som er plassert under overflatelagene av huden. Det finnes mange slike eksempler, og de har vært godt kjent i lang tid. Spesifikke tilpasninger i kroppen dannes på grunn av en endring i aktiviteten til visse deler av genomet i de cellene som en slik tilpasning avhenger av, og dette skjer over ganske lang tid. Vanligvis trenger en person 6-8 uker for å fullt ut tilpasse seg effekten av en ny faktor for ham.

Spesifikke tilpasninger er delt inn i fenotypiske (individuelle), utviklende under ontogenese (individuell utvikling av organismen) for hvert individ, og genotypiske, eller arvede. I tillegg skilles to stadier i fenotypisk tilpasning: presserende og langsiktig.

Den viktigste fortjenesten til G. Selye er at han trakk oppmerksomheten til de uspesifikke komponentene i tilpasningen, som alltid avsløres, uavhengig av arten av den handlende faktoren. Selye var også i stand til å forstå de grunnleggende mekanismene hormonell regulering, dannet i den første tilpasningsperioden, kalt stressresponsen. trenger adaptiv stressende selvdiagnose

Hans Selye skrev at tilpasningsprosessen er assosiert med dannelsen av General Adaptation Syndrome (GAS). Reaksjoner på stressende påvirkninger er patologiske bare under visse forhold, men i prinsippet har de en adaptiv verdi, og derfor ble de kalt av Selye det "generelle tilpasningssyndromet". Generelt tilpasningssyndrom - et kompleks av reaksjoner som oppstår i hele organismen under påvirkning av ulike skadelige faktorer og sikrer tilpasning av organismen til gitte forhold. I senere arbeider kombinerte han begrepene "stress" og "generelt tilpasningssyndrom" og brukte dem som synonymer (Selye) (1982).

Det klassiske generelle tilpasningssyndromet ble beskrevet i 1936 av G. Selye som en prosess bestående av tre påfølgende stadier.

• 1. Alarmstadiet (alarmreaksjon) er på sin side preget av to faser: sjokkfasen og motstrømsfasen. Med en betydelig stressfaktor kan angststadiet ende med at organismen dør.
• - økt frigjøring av adrenalin i blodet, noe som sikrer mobilisering av karbohydrat- og fettressurser til energiformål og aktiverer aktiviteten til isolasjonsapparatets β-celler, etterfulgt av en økning i innholdet av insulin i blodet;
• - økt frigjøring av sekretoriske produkter til blodet av kortikale celler, noe som fører til utarming av reservene deres av askorbinsyre, fett og kolesterol;
• - redusert aktivitet av skjoldbruskkjertelen og gonadene
• - vekttap
• 2. Hvis organismen overlever dette hovedsakelig beskyttende stadiet av syndromet, begynner resistensstadiet.
• - akkumulering i binyrebarken av forløpere av steroidhormoner (lipoider, kolesterol, askorbinsyre) og økt sekresjon av hormonelle produkter i blodet;
• - aktivering av syntetiske prosesser i vev med påfølgende gjenoppretting av normalvekten til kroppen og dens individuelle organer;
• - ytterligere reduksjon av tymisk-lymfeapparatet;
• - en reduksjon i insulin i blodet, noe som gir en økning i de metabolske effektene av kortikosteroider.
• 3. Med langvarig virkning av stressoren, går den forrige inn i utmattelsesstadiet.

I løpet av angststadiet øker kroppens uspesifikke motstand, mens den blir mer motstandsdyktig mot ulike påvirkninger. Med overgangen til motstandsstadiet avtar uspesifikk motstand, men kroppens motstand mot faktoren som forårsaket stress øker.

Den funksjonelle tilstanden er aktivitetsnivået til organismen der en eller annen av dens aktiviteter utføres. De laveste nivåene av funksjonstilstanden er koma, deretter søvn. Høyeste nivå- Aggressiv-defensiv oppførsel.

En av variantene av funksjonelle tilstander er stress. Læren om stress ble skapt av den kanadiske fysiologen Hans Selye. Stress er en funksjonstilstand som kroppen reagerer på ekstreme påvirkninger som truer dens eksistens, dens fysiske eller mentale helse. Derfor er den viktigste biologiske funksjonen til stress tilpasningen av kroppen til handlingen til en stressor eller stressor. Det finnes følgende typer stressfaktorer:

• 1. Fysiologisk. De har en direkte effekt på kroppen. Dette er smerte, varme, kulde og andre stimuli.
• 2. Psykologisk. Verbale stimuli som signaliserer nåværende eller fremtidige skadelige effekter.

I henhold til typen stressorer skilles følgende typer stress ut:

• 1. Fysiologisk.
• 2. Psykologisk.

EN. informasjonsstress oppstår under informasjonsoverbelastning, når en person ikke har tid til å ta de riktige avgjørelsene.

b. følelsesmessig stress. Oppstår i situasjoner med harme, trusler, misnøye.

Selye kalte stress et generelt tilpasningssyndrom, siden han mente at enhver stressfaktor utløser ikke-spesifikke tilpasningsmekanismer i kroppen.

3. Valeologiske metoder for selvdiagnose

Vurder din type konstitusjon: Pignet-indeks, Chernorutsky-metoden, beregning av idealvekt basert på Brock-indeksen og Quetelet-indeksen.

Pinier-indeksen er en indikator som karakteriserer en persons kroppstype. Det beregnes på grunnlag av å bestemme forholdet mellom høyde, vekt og brystomkrets.

Beregning av indikatoren:

Pignet-indeksen beregnes ved å bruke følgende formel:

Pinier-indeks = Høyde (cm) - Vekt (kg) - Byste (cm)

Personlig informasjon:

Konklusjon: basert på tolkningen av Pignet-indeksen er kroppstypen min "svak".

Chernorutskys teknikk.

Chernorutsky-ordningen brukes ofte som en teknikk for å forutsi sannsynligheten for fedme. Ifølge denne ordningen skal vekt i kg og brystomkrets i cm trekkes fra høyden i cm. Faktisk ble ordningen opprettet i 1925 for å bestemme typen kroppsbygning. I denne egenskapen brukes den fortsatt - alle kjenner inndelingen av mennesker i astenikk, normostenikk og hyperstenikk.

Chernorutsky kalte personer med en stor Pigne-indeks som astenikk, med gjennomsnittsverdier - normostenikk, og med små verdier - hyperstenikk. Selv om i Chernorutskys klassifiseringstyper skilles på grunnlag av morfologiske forskjeller, ble karakteristiske fysiologiske parametere beskrevet for hver type (BP, respirasjonsvolumer, arten av sekresjon og motilitet i mage-tarmkanalen, tarmabsorpsjonskapasitet, funksjoner til de endokrine kjertlene, mengde erytrocytter og hemoglobin i det perifere blodet).

Det er meningsløst å bruke Chernorutsky-ordningen for å diagnostisere vektproblemer - ifølge den er det bare hypertenikere som er i fare. Denne ideen er ikke bekreftet av moderne statistikk - det er kjent at fedme kan true mennesker av enhver kroppsbygning.

Personlig informasjon

Min Pignet-indeks er 30

Basert på Chernorutsky-metoden for å bestemme kroppsbygningen i henhold til Pigne-indeksen, kan vi konkludere med at kroppstypen min er "astenisk"

Beregning av idealvekt basert på Brocas indeks og Quetelets indeks

Brocas indeks

Den ideelle vektformelen ble utviklet i 1871 av den franske kirurgen og antropologen Paul Broca. Formelen passer for personer over 155 og under 185 centimeter med gjennomsnittlig bygning. Dette er en oppdatert definisjon for sin første kjente form (vekst minus 100):

Personlig informasjon:

Min idealvekt = (167 cm - 100) H 0,85 = 56,95

Vekten min er 52 kg, som er litt under idealvekten ifølge Brock-indeksen.

Quetelet indeks

Denne metoden ble utviklet av den berømte belgiske sosiologen og statistikeren Adolphe Quetelet i 1869. Omtrent 150 år har gått siden den gang, og teknikken er fortsatt den mest populære for å bestemme vekttilstanden til en person over 20 år.

Kroppsmasseindeks (BMI) = kroppsvekt (i kg) / høyde (i m2)

Resultatbehandling:

Personlig informasjon:

Min BMI = 52/(1,67)2 = 18,6 enheter

Min Quetelet-indeks er 18,6 enheter, som tilsvarer en liten undervekt