L'adattamento è un processo sistemico, graduale, di adattamento di un organismo a fattori di forza, durata o natura insoliti (fattori di stress).

G. Selye ha individuato le forme generali e locali del processo di adattamento. Il processo generale è caratterizzato dal coinvolgimento di tutti o la maggior parte degli organi e dei sistemi fisiologici del corpo in risposta. Il processo di adattamento locale si osserva nei singoli tessuti o organi durante la loro alterazione.

Se l'attuale fattore di stress è caratterizzato da un'intensità elevata o da una durata eccessiva, lo sviluppo del processo di adattamento può essere combinato con disturbi delle funzioni vitali dell'organismo, l'insorgenza di malattie o la morte.

Cause della sindrome di adattamento: esogene ed endogene. esogeno - fisico (fluttuazioni della pressione atmosferica, temperatura, attività fisica, sovraccarico gravitazionale), chimico (fame, intossicazione da sostanze chimiche, mancanza o eccesso di assunzione di liquidi nel corpo), biologico (infezione del corpo, intossicazione da sostanze biologicamente attive ). Endogeno - insufficienza delle funzioni di tessuti, organi e loro sistemi fisiologici, carenza o eccesso di sostanze biologicamente attive endogene.

Fasi: adattamento all'emergenza, aumento della resistenza, esaurimento.

Lo sviluppo dell'adattamento urgente (di emergenza) si basa sui seguenti meccanismi:

Attivazione del sistema nervoso ed endocrino. Stimolare i processi catabolici nelle cellule, la funzione di organi e tessuti.

Aumento del contenuto di Ca, citochine, peptidi.

Cambiamenti nello stato fisico-chimico dell'apparato della membrana cellulare, attività enzimatica

Il significato biologico è quello di creare le condizioni necessarie affinché il corpo "resistere" fino allo stadio di formazione della sua maggiore resistenza stabile all'azione di un fattore estremo.

La seconda fase dell'adattamento a lungo termine. Formazione di stabilità, aumento della potenza e affidabilità delle funzioni degli organi. Eliminazione dei segni di reazioni da stress.

Lo stress è una risposta generalizzata e non specifica del corpo all'impatto di vari fattori di natura, forza o durata insolite.

Fasi di stress: fase di ansia, aumento della resistenza, esaurimento

La reazione allo stress (di solito non specifica) può includere manifestazioni specifiche. Ad esempio, la formazione di ormoni in nuovi rapporti caratteristici di un certo effetto, o la sintesi di ormoni nuovi per struttura e funzioni (normalmente non presenti nell'organismo).

La specificità della risposta sia del sistema endocrino che di altri sistemi fisiologici a un effetto particolare può essere manifestata da varie espressioni di non specificità: quantitativa (intensità della manifestazione), temporale (termini e velocità di accadimento) e spaziale.

In risposta all'azione di vari fattori di stress, non solo adattivi, ma anche disadattivo reazioni allo stress.

L'adattamento sia urgente che a lungo termine del corpo all'azione degli stimoli di stress inizia con disturbi nell'omeostasi del corpo. L'adattamento include componenti e meccanismi sia specifici che non specifici.

Tipi di stress: adattativo e patogeno. Adattivo, se l'attivazione degli organi e dei loro sistemi sotto l'azione di un agente di stress previene le violazioni dell'omeostasi, può formarsi uno stato di maggiore resistenza dell'organismo. Stress patogeno: l'esposizione ripetuta eccessivamente prolungata o frequente a un forte agente di stress sul corpo, che non è in grado di prevenire una violazione dell'omeostasi, può portare a significativi disturbi della vita e allo sviluppo di uno stato estremo o terminale.

Eziologia generale e meccanismi di danno al sistema nervoso. Fenomeni patologici sistemici: dominante patologica, parabiosi, inibizione limitante, concetto di sistema patologico.

Eziologia generale: cause esogene - natura fisica, chimica, biologica, possono essere psicogene. Endogeno: violazione della circolazione del sangue e del liquido cerebrospinale nel cervello, squilibrio delle sostanze biologicamente attive o dei loro effetti, ipossia, attivazione eccessiva di LPO, malattie endocrine, violazione dell'omeostasi termica e idroelettrolitica del corpo.

I principali collegamenti della patogenesi sono: danno ai neuroni, violazione delle interazioni interneuronali, disturbo dell'attività integrativa del sistema nervoso.

La parabiosi patologica è uno stato di eccitazione persistente (a lungo termine), stazionaria, non fluttuante, localizzata nel luogo in cui si manifesta, che porta a una violazione della conduzione nell'una o nell'altra struttura nervosa del corpo e ha un effetto negativo su di essa. significato biologico. La parabiosi patologica è accompagnata da una perdita parziale o completa della capacità della struttura nervosa di ripristinare le funzioni compromesse, ha un significato biologico negativo per il corpo, riduce le sue capacità adattative e resistogene, nonché le prestazioni e l'aspettativa di vita. Non ancora. Vvedensky ha mostrato che diversi stati funzionali (eccitazione, inibizione, morte) si sviluppano in una preparazione neuromuscolare sotto l'azione di vari fattori dannosi. A differenza fisiologica, la parabiosi patologica è caratterizzata da conseguenze negative: - disturbi delle funzioni delle formazioni nervose; - il ripristino delle funzioni nervose è limitato - è parziale o per niente; - a volte la disfunzione del nervo termina con la sua morte; - diminuzione dell'adattabilità, della resistenza e dell'omeostasi sia delle strutture nervose che di altre strutture del corpo nel suo insieme. Allo stesso tempo, la parabiosi patologica ha le stesse fasi della parabiosi fisiologica (equalizzante, paradossale, narcotica, inibitoria e ultraparadossale).

Dominante patologico - il focus dominante dell'eccitazione persistente in una determinata sezione del sistema nervoso centrale, che indebolisce l'attività dei centri nervosi vicini "attraendo" impulsi diretti a centri vicini. Di conseguenza, si verificano cambiamenti significativi e persino irreversibili, le capacità adattative dell'organismo sono limitate, la sua resistenza e omeostasi diminuiscono e il ripristino delle sue funzioni disturbate è possibile solo parzialmente o completamente impossibile. La dominante patologica, proprio come il riflesso patologico e la parabiosi patologica, gioca un ruolo importante non solo nell'aggravarne la gravità, ma anche nell'aumentare la durata di alcune malattie, condizioni patologiche, processi, reazioni in tracce, nonché nel loro rinnovamento (ricaduta ). La dominante patologica si realizza solitamente a livello intercellulare. Di solito porta all'insufficienza dell'inibizione coniugata, e quindi allo sviluppo di disturbi dei sistemi fisiologici, una diminuzione di alcune funzioni del sistema nervoso centrale. La dominante patologica interrompe l'attività integrativa e adattativa del sistema nervoso. Esistono diversi tipi di dominante patologica: motoria (motoria), sensoriale (dolore), alimentare, sessuale. La manifestazione del dominante patologico motorio è il tremore muscolare (aumentato dall'inalazione e dall'aumento dei movimenti volontari). Causalgia (dolore bruciante) che si verifica quando un nervo periferico è danneggiato e porta allo sviluppo di un focolaio di eccitazione congestizia in varie parti del sistema nervoso centrale (manifestato, ad esempio, sotto forma di dolore all'arto nella zona di innervazione del nervo danneggiato) può servire come manifestazione di un dominante patologico doloroso.

Un sistema patologico è un insieme funzionale di reazioni di singole cellule, tessuti, organi, sistemi o del corpo nel suo insieme, risultanti dall'impatto sul corpo di un fattore patogeno, caratterizzato da un'attività autosufficiente a lungo termine e da una depressione sanagenetica meccanismi, che si basano su una violazione del processo informativo e portano (in caso di esistenza e progressione prolungate) ad approfondire lo squilibrio dell'organismo malato con l'ambiente.

Il sistema patologico è una nuova integrazione, cioè un'integrazione patologica che non esiste in condizioni fisiologiche, derivante da formazioni alterate primarie e secondarie del sistema nervoso centrale, la cui attività sconvolge l'adattamento dell'organismo o provoca condizioni patologiche e malattie. Le formazioni e le attività del sistema sono sia il risultato che il meccanismo ulteriori sviluppi processo patologico. Il sistema patologico determina la sindrome neuropatologica.

Provoca direttamente la formazione di un sistema patologico formazione iperattiva del sistema nervoso centrale, che agisce come determinante patologico. Alla formazione di un sistema patologico predisporre:

1. Indebolimento del controllo inibitorio e aumento dell'eccitabilità delle formazioni del SNC, che sono coinvolte nella formazione di un sistema patologico attraverso l'influenza di un determinante.

2. Mancanza di influenze regolatorie integrative sistemiche nel SNC.

Il ruolo dell'elemento costitutivo del sistema del sistema patologico di regolazione nervosa è svolto dal determinante patologico e dal suo meccanismo di iperattivazione sotto forma di un generatore di eccitazione patologicamente potenziata. Poiché l'insieme patologico di neuroni che formano il sistema patologico è caratterizzato dall'insufficienza dei meccanismi inibitori, l'attività del sistema patologico non è regolata secondo il principio del feedback negativo. A causa dell'iperattivazione della costellazione della spina dorsale dei neuroni del sistema patologico e dell'insufficienza secondaria dei meccanismi inibitori nella loro popolazione, il sistema patologico è resistente agli effetti terapeutici.

Il sistema patologico è in grado di risolversi attraverso processi plastici e, di regola, non scompare dopo lo sviluppo inverso dei disturbi comportamentali, delle emozioni, dei disturbi dell'omeostasi e dell'insufficienza dell'utile risultato adattativo dei sistemi funzionali da esso causati.

L'inibizione transmarginale si verifica sotto l'azione di stimoli (stimoli) che eccitano le strutture corticali corrispondenti al di sopra del loro limite intrinseco di capacità lavorativa, e quindi fornisce una reale possibilità di conservazione o ripristino.

Nella letteratura scientifica, la sindrome di adattamento è caratterizzata come un complesso di cambiamenti che sono insoliti per una persona, ma si manifestano quando il corpo è esposto a vari tipi di forti stimoli o fattori che lo danneggiano.

Codice ICD-10

F43 Grave risposta allo stress e disturbi dell'adattamento

Effetti dei glucocorticoidi nella sindrome di adattamento generale

I glucocorticoidi sono ormoni che vengono rilasciati durante il lavoro attivo della corteccia surrenale. Il loro ruolo è estremamente importante nel funzionamento del corpo durante la sindrome di adattamento. Svolgono una funzione protettiva, che si manifesta in una diminuzione del grado di permeabilità vascolare, che impedisce una diminuzione dei livelli di pressione sanguigna con stimoli negativi. Riducendo la permeabilità delle membrane cellulari e dei lisosomi, i glucocorticoidi prevengono il loro danno durante lesioni e avvelenamento. Inoltre, grazie a loro, aumenta il livello delle risorse energetiche del corpo, poiché questi ormoni sono attivamente coinvolti nella regolazione del metabolismo dei carboidrati.

Riducendo il grado di permeabilità delle cellule e dei vasi sanguigni, i glucocorticoidi eliminano i processi infiammatori. Un'altra caratteristica è che aumentano il tono del sistema nervoso, fornendo glucosio alle cellule nervose. Attivando la produzione di albumine nel fegato, che sono responsabili della creazione del livello desiderato di pressione sanguigna nei vasi, in situazioni stressanti I glucocorticoidi prevengono una diminuzione del volume del sangue circolante e un calo della pressione sanguigna.

Ma i glucocorticoidi non sono sempre utili, hanno anche un effetto dannoso. Portano alla distruzione del tessuto linfoide, che provoca lo sviluppo della linfopenia. Ciò influisce sulla produzione di anticorpi. Pertanto, accade che le persone fisicamente sane inizino ad ammalarsi più spesso.

Per non affrontare una condizione così spiacevole come una sindrome di adattamento, è necessario effettuare la prevenzione dello stress, vale a dire fare sport, indurire il corpo, partecipare all'autoallenamento, regolare la dieta, prestare attenzione al tuo passatempo preferito. Questi metodi aiuteranno a correggere la risposta del corpo a stimoli mentali, traumi, infezioni. Il processo di trattamento dipende dallo stadio della sindrome. Nella prima fase vengono utilizzate soluzioni idroelettriche. Sul secondo - vengono prescritti sali di potassio e idrocortisone. Nella fase di esaurimento sarà richiesto il ripristino del processo circolatorio, pertanto vengono utilizzati analeptici cardiovascolari.

Sindrome da stress e adattamento

La sindrome di adattamento è la risposta del corpo allo stress. Gli esperti hanno stabilito i fattori che predispongono allo sviluppo di questa patologia:

• caratteristiche individuali di una persona: ansia, basso grado di resistenza allo stress, nichilismo, mancanza di iniziativa, alienazione sociale,
• meccanismi di protezione e resistenza a fattori stressanti,
• supporto sociale o mancanza di esso,
• La previsione precedente di un individuo di un evento che potrebbe avere un impatto stressante.

La ragione della comparsa di una sindrome di adattamento può essere un trauma, sbalzi di temperatura, attività fisica, infezione e così via. Tra i principali segni della sindrome di adattamento ci sono: sanguinamento negli organi digestivi, aumento del lavoro e aumento delle dimensioni dello strato corticale delle ghiandole surrenali, con aumento del rilascio di sostanze ormonali, involuzione del timo e della milza e un diminuzione della produzione di cellule del sangue. È possibile diagnosticare un disturbo dell'adattamento secondo i seguenti criteri:

• la comparsa di una reazione allo stress entro 3 mesi dal momento della sua manifestazione;
• non è una risposta a un fattore di stress insolito e va oltre il normale comportamento;
• Le violazioni nella sfera professionale e sociale sono evidenti.

Puoi evitare la comparsa di una sindrome di adattamento in modo naturale. Anche gli esperti prescrivono farmaci come ultima risorsa. È necessario sviluppare un meccanismo di difesa psicologica, la cui funzione principale è quella di sviluppare barriere psicologiche coscienti contro emozioni negative e fattori che danneggiano la psiche.

Sindrome di adattamento generale di Selye

Il famoso fisiologo, patologo ed endocrinologo Hans Selye ha avanzato la teoria secondo cui le persone mostrano reazioni fisiologiche non specifiche del corpo allo stress. La combinazione di queste reazioni ha dato il nome: "sindrome di adattamento generale". Lo scienziato ha stabilito che questa manifestazione è un migliore adattamento del corpo ai cambiamenti delle condizioni ambientali, grazie all'inclusione di speciali meccanismi di difesa.

Selye ha osservato che nessun organismo può essere costantemente in uno stato allarmante. Se lo stress ha un forte effetto, ci si aspetta che il paziente muoia anche nella fase iniziale. Nella seconda fase, le riserve di adattamento saranno esaurite. Se il fattore di stress non interrompe la sua azione, questo porta all'esaurimento. Selye ha affermato che quando la sindrome di adattamento generale viene trascurata, può verificarsi la morte.

Fasi della sindrome di adattamento

Nella sindrome di adattamento sono state distinte tre fasi:

• 1 - stadio di ansia. Può durare da sei ore a due giorni. In questo momento, aumenta il grado di produzione e ingresso nel flusso sanguigno di glucocorticoidi e adrenalina. Il corpo del paziente inizia ad adattarsi alla situazione. La fase dell'ansia ha due fasi: shock e anti-shock. Durante il primo, aumenta il grado di minaccia ai sistemi funzionali del corpo, a seguito della quale appare l'ipossia, la pressione sanguigna diminuisce, la temperatura aumenta e il livello di glucosio nel sangue diminuisce. Nella fase anti-shock si osserva il lavoro attivo delle ghiandole surrenali e il rilascio di corticosteroidi.
• 2 - stadio di resistenza. La resistenza del paziente a vari tipi di influenze aumenta. Più vicino al suo completamento, le condizioni generali di una persona migliorano notevolmente, il lavoro dei sistemi torna alla normalità e inizia il recupero. Se la forza dello stimolo supera significativamente le capacità dell'organismo, è impossibile parlare di un risultato positivo.
• 3 - fase di esaurimento. C'è un'alta probabilità di morte qui, poiché l'attività funzionale della corteccia surrenale si indebolisce. Altri sistemi non funzionano.

SINDROME GENERALE DI ADATTAMENTO (STRESS)- reazione neuroumorale aspecifica del corpo all'azione di fattori inadeguati (fattori di stress) dell'ambiente esterno. Il termine "sindrome di adattamento generale" è stato proposto dallo scienziato canadese G. Selye (1936), che ha fornito una giustificazione sperimentale per questo concetto.

O. a. Insieme a. o lo stress è solitamente chiamato reazione di attivazione di meccanismi omeostatici e i processi che assicurano l'adattamento dell'organismo all'attività in nuove condizioni sono chiamati adattamento. Il corpo risponde a qualsiasi stimolo estremo (alta o bassa temperatura, attività fisica, dolore, infezione, ipossia, ecc.) reazione complessa. Consiste in una reazione specifica, adeguata ad un dato stimolo, e in una reazione generale non specifica, considerata come una manifestazione fisiologica (somatica) di O. a. Insieme a.

In risposta a un fattore di stress che agisce continuamente, si distinguono tre fasi: ansia, resistenza ed esaurimento. Riflettono costantemente la mobilitazione delle difese del corpo, l'adattamento all'irritazione e la diminuzione (esaurimento) delle forze di riserva del corpo. Nel piano generale di sviluppo di O. e. Insieme a. è determinato dal significato biologico e sociale dello stimolo, dalla reattività dell'organismo e dalle riserve della sua "energia adattativa".

Grande importanza è attribuita al contenuto informativo del fattore di stress, alla valutazione soggettiva del suo valore di segnale. Esistono due categorie di fattori di stress: alcuni agiscono direttamente sui tessuti, sul soma del corpo e provocano uno stato di stress fisiologico. Altri agiscono psicogeni, attraverso i recettori centrali provocano reazioni emotive e psicologiche che causano stress emotivo (psicofisiologico).

Di importanza decisiva sono gli stati causati da emozioni negative, sovraccarico dei meccanismi nervosi, causati da situazioni di conflitto. Il segnale per il coinvolgimento dei meccanismi nervosi delle emozioni negative è il mismatch del modello afferente del risultato atteso con l'afferentazione sul raggiungimento dell'obiettivo.

Non le caratteristiche quantitative e qualitative del fattore di stress in sé, ma il suo valore informativo, la valutazione psicologica del segnale come negativo quando una persona non è disposta a evitare o proteggere, determinano il verificarsi di uno stress emotivo estremo.

SINDROME DI ADATTAMENTO

Posizionamento dell'accento: SINDROME DI ADATTAMENTO

SINDROME DI ADATTAMENTO (tardo latino adaptatio - adattamento) - un insieme di cambiamenti non specifici che si verificano nel corpo di un animale o di una persona sotto l'influenza di qualsiasi stimolo patogeno. Termine proposto Sely(vedi) nel 1936

Secondo Selye, A. s. è una manifestazione clinica della risposta allo stress (v Fatica), che si verifica sempre in condizioni sfavorevoli per l'organismo.

Selye distingue tra una sindrome di adattamento generale o generalizzata, la cui manifestazione più grave è lo shock, e una sindrome di adattamento locale, che si sviluppa sotto forma di infiammazione. La sindrome è chiamata generale (generalizzata) perché si manifesta come reazione dell'intero organismo e adattativa, poiché il suo sviluppo contribuisce al recupero.

Nello sviluppo del generale A. s. si notano fasi di sviluppo sequenziale. All'inizio, quando c'è una minaccia di violazione dell'omeostasi e le difese del corpo sono mobilitate, si verifica lo stadio dell'ansia (l'ansia è una richiesta di mobilitazione). Nella seconda fase di questa fase, viene ripristinato l'equilibrio disturbato e avviene il passaggio allo stadio di resistenza, quando il corpo diventa più resistente non solo all'azione di questo stimolo, ma anche ad altri fattori patogeni (resistenza crociata). Nei casi in cui il corpo non supera completamente l'azione in corso di uno stimolo patogeno, si sviluppa lo stadio di esaurimento. La morte dell'organismo può verificarsi nella fase di ansia o esaurimento.

Riso. Cambiamenti nel peso corporeo dei ratti in crescita nelle varie fasi della sindrome di adattamento generale con stimolazione elettrica dosata: I - stadio di ansia (fase di mobilitazione); II - stadio di resistenza; III - stadio di esaurimento

Il cambiamento dell'equilibrio generale di uno scambio può servire come uno degli indicatori che definiscono le fasi A. pagina. Nella fase di ansia ed esaurimento predominano i fenomeni di catabolismo (dissimilazione) e nella fase di resistenza - anabolismo (assimilazione). Negli animali in costante crescita (ratti), gli stadi del generale A. con., ad esempio con stimolazione elettrica a dose giornaliera, possono essere facilmente rilevati dai cambiamenti di peso (Fig.). I cambiamenti più significativi nel corpo con AS generale: ipertrofia della corteccia surrenale, atrofia del sistema timico-linfatico e ulcere sanguinanti dello stomaco e del duodeno. Questi cambiamenti erano noti in letteratura anche prima del lavoro di Selye. L'ipertrofia della corteccia surrenale e un aumento della sua attività sotto l'influenza di vari fattori furono studiati da A. A. Bogomolets (1909). La comparsa di emorragie nello stomaco e nell'intestino come forma standard di distrofia è stata descritta da AD Speransky (1935). Selye ha cercato di trovare le cause del generale A. s. e determinarne la natura biologica. Parte di questo compito molto difficile è stato risolto con successo da lui. È stato stabilito che molti dei cambiamenti che si verificano con A. generale di pagina dipendono dall'aumento dell'attività ormonale della ghiandola pituitaria anteriore, che, rilasciando l'ormone adrenocorticotropo (ACTH), stimola l'attività secretoria della corteccia surrenale. Molti ricercatori hanno dimostrato che la reazione dell'ipofisi anteriore e della corteccia surrenale avviene molto rapidamente (minuti e anche secondi) e che, a sua volta, dipende dall'ipotalamo, in cui viene prodotta una sostanza speciale: il fattore di rilascio (vedi Fig. neurormoni ipotalamici), stimolando la secrezione della ghiandola pituitaria anteriore. Così, con il generale A. s. il sistema reagisce ipotalamo → ipofisi anteriore → corteccia surrenale. Il rilascio di adrenalina e noradrenalina dovrebbe essere attribuito al numero di trigger di questo sistema, il cui valore, indipendentemente dal lavoro di Selye, è stato mostrato da Kennop (W. Cannon, 1932), così come L. A. Orbeli (1926 - 1935) nella dottrina del ruolo adattivo-trofico del sistema nervoso simpatico.

È stato fermamente stabilito negli esperimenti e nella clinica che con l'insufficienza funzionale della corteccia surrenale, la resistenza del corpo diminuisce drasticamente. L'introduzione di ormoni steroidei (glucocorticoidi) può ripristinare la resistenza del corpo, quindi Selye li considera ormoni adattativi. Nello stesso gruppo include anche ACTH, STH, epinefrina e norepinefrina, poiché la loro azione è associata alle ghiandole surrenali e all'adattamento. Tuttavia, nelle opere di Selye viene mostrato che alcuni ormoni e farmaci (etil esternol, tirosina, ecc.) Possono aumentare la resistenza del corpo alle sostanze tossiche, potenziando l'azione dei sistemi enzimatici del fegato. A questo proposito, non si deve presumere che lo stato di resistenza aspecifica dell'organismo sia determinato solo dall'azione diretta degli ormoni stessi sul fattore patogeno. Lo stato di resistenza aspecifica dipende da una serie di processi. Ciò include l'effetto degli ormoni sull'infiammazione, sulla permeabilità vascolare, sull'attività enzimatica, sul sistema sanguigno, ecc.

Molto poco chiaro e nella spiegazione del meccanismo di insorgenza di vari sintomi del generale A. s. All'inizio si credeva che l'atrofia del sistema timico-linfatico avvenisse a seguito della disintegrazione delle cellule linfoidi sotto l'influenza di un aumento dei glucocorticoidi nel sangue, che si verifica sempre nella fase iniziale dello sviluppo del generale A . S. Tuttavia, è stato stabilito che la rottura delle cellule linfoidi non è così grande e che il principale fattore di devastazione dei tessuti è la migrazione delle cellule linfoidi.

La formazione di ulcere gastriche e duodenali non può essere direttamente dipendente dall'attività secretoria della corteccia surrenale. L'insorgenza di ulcere è in gran parte associata all'influenza del sistema nervoso autonomo sull'acidità e sull'attività enzimatica del succo gastrico, sulla secrezione di muco, sul tono della parete muscolare e sui cambiamenti del microcircolo. Al fine di chiarire i meccanismi ulcerogenici, il significato della degranulazione dei mastociti, un aumento della istamina(mezzi di comunicazione di massa serotonina(vedi) e influenza della microflora. Tuttavia, la questione di quale fattore sia decisivo nello sviluppo delle ulcere e quale ruolo giochino i corticosteroidi in questi processi non è stata ancora risolta. Non si può considerare che la formazione di ulcere sia un processo adattativo. Né i meccanismi di sviluppo, né il significato biologico di questo fenomeno nel concetto di generale A. s. non divulgato. Tuttavia, l'uso di corticosteroidi in dosi elevate e non fisiologiche può causare lo sviluppo di ulcere gastriche e duodenali.

Selye ritiene giustamente che le reazioni protettive dell'organismo non siano sempre ottimali, quindi, in molti casi, a suo avviso, cosiddette. malattie dell'adattamento La ragione principale del loro sviluppo, secondo Selye, è o un rapporto errato di ormoni, con prevalgono gli ormoni Krom che potenziano la risposta infiammatoria (STH dell'ipofisi e mineralcorticoidi della corteccia surrenale), mentre gli ormoni antinfiammatori (ACTH di l'ipofisi e i glucocorticoidi della corteccia surrenale) o una particolare reattività dell'organismo causata da effetti pregressi avversi (nefrectomia, eccessivo carico salino, uso di corticosteroidi, ecc.), che crea una predisposizione (diatesi) al sviluppo di processi patologici. Nelle condizioni sperimentali è stato possibile riprodurre numerose malattie come collagenosi, artrite, periarterite nodosa, nefrosclerosi, ipertensione, necrosi miocardica, sclerodermia, metaplasia dei tessuti muscolari, ecc. Tuttavia, non vi è motivo di ritenere che le cause di certi processi nell'esperimento sono identici alle cause della loro comparsa nel corpo umano.

Quindi, nella clinica con questi processi patologici, non è stato riscontrato un aumento del numero di corticoidi pro-infiammatori (DOCA, aldosterone, ormone della crescita), che era prevedibile secondo il concetto di Selye. A molti hron. malattie umane, non ci sono cambiamenti caratteristici delle malattie dell'adattamento. L'analisi critica degli esperimenti di Nek-ry di Selye suggerisce che a volte la patologia insorta è una conseguenza piuttosto di manifestazioni allergiche, piuttosto che di disturbi ormonali [Cope (C. L. Sore)]. E se si verificano reazioni ormonali inadeguate, allora dovrebbero essere considerate piuttosto come una manifestazione della patologia delle ghiandole corrispondenti che come una malattia dell'adattamento.

Nei lavori sullo studio della sindrome di adattamento locale, Selye ha dimostrato che, a seconda dei cambiamenti nell'attività ormonale della ghiandola pituitaria e della corteccia surrenale, il ruolo di barriera dell'infiammazione può cambiare in modo significativo.

Selye considera il generale A. s. una manifestazione obbligatoria di "solo una malattia". Quindi la stessa immagine del generale E. è una componente comune in una varietà di malattie, non correlata alle specificità dell'azione del fattore patogeno. Su questa base, Selye da molti anni promuove l'idea di costruire una teoria unificata della medicina, e questo suscita indubbiamente grande interesse. Tuttavia, non tutte le generalizzazioni teoriche di Selye sono universalmente accettate. In ogni reazione non specifica, ci sono sempre segni caratteristici dovuti all'azione di questo particolare stimolo, quindi le reazioni non sono univoche e lo sviluppo di A. s. non a causa di un singolo meccanismo di influenze ormonali (p. es., ulcere gastriche e duodenali). somiglianza manifestazioni esterne generale A.s. in varie malattie non serve come prova della comunanza delle cause eziologiche, quindi l'idea di Selye del pluralismo come base per lo sviluppo di tutte le malattie non può essere accettata incondizionatamente.

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Sindrome di adattamento generale

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SINDROME DI ADATTAMENTO- Vedi sindrome di adattamento generale ... Dizionario esplicativo di psicologia

psicologia.accademico.ru

Sindrome di adattamento generale di G Selye

Capitolo 3. SINDROME GENERALE DI ADATTAMENTO

L'idea di stress (dall'inglese stress - tensione) come sindrome di adattamento generale (GAS) è stata formulata per la prima volta dall'eminente scienziato canadese Hans Selye (1907-1982).

Lo stress è uno stato speciale del corpo che si verifica in risposta all'azione di qualsiasi stimolo che minacci l'omeostasi ed è caratterizzato dalla mobilitazione di reazioni adattative non specifiche per garantire l'adattamento al fattore agente.

In quanto stressor, cioè un agente che provoca stress, qualsiasi stimolo esterno o interno può agire, ordinario o insolito in natura, ma ponendo maggiori richieste al corpo, violando effettivamente o potenzialmente minacciando la costanza dell'ambiente interno del corpo. Qualsiasi sorpresa che interrompe il normale corso della vita può essere causa di stress. Si tratta di difficoltà psicosociali, industriali, quotidiane che devono essere superate, infezioni, fattori di dolore, intenso sforzo fisico, febbre alta o freddo, fame, debolezza, ipossia e persino ricordi spiacevoli. Ecco come ha scritto lo stesso Selye sulle cause dello stress: “Tutto ciò che è piacevole e spiacevole che accelera il ritmo della vita può portare allo stress. Un colpo doloroso e un bacio appassionato possono ugualmente causarlo.

Quindi, dal punto di vista della reazione allo stress, non importa la natura della richiesta fatta al corpo, se si tratta di gioia inaspettata o situazione di conflitto pericoloso per la vita o che causa uno stato emotivo negativo: paura, disagio mentale, ecc. Per la formazione di una reazione allo stress, la forza dell'effetto dello stress non ha importanza. Decisivo per il verificarsi di una reazione allo stress è solo se lo stimolo richiede ulteriori richieste al corpo, se provoca la necessità di adattamento, l'inclusione di nuovi meccanismi di adattamento. Tuttavia, la gravità della reazione allo stress dipenderà, ovviamente, dall'intensità, dalla durata e dalla frequenza dell'esposizione al fattore di stress. Inoltre, l'intensità della risposta allo stress sarà determinata dal potenziale adattativo dell'organismo stesso, dalle sue capacità adattive.

L'azione di uno stimolo stressante induce lo sviluppo di una sindrome di adattamento generale. L'OSA è una manifestazione dello stress nel suo sviluppo temporale, pertanto l'OSA deve essere intesa come un insieme di reazioni adattative non specifiche che si verificano in risposta all'azione di un fattore di stress e mirano a superare l'effetto negativo di questo agente sulla salute .

G. Selye ha identificato tre fasi nello sviluppo dell'OAS.

La prima fase di OSA è la fase di reazione all'allarme. Questo è lo stadio di formazione delle reazioni di adattamento. La reazione di allarme significa la mobilitazione immediata delle risorse protettive dell'organismo e la contemporanea soppressione di quelle funzioni meno importanti per la sopravvivenza dell'organismo sotto l'influenza di un fattore di stress, in particolare crescita, rigenerazione, digestione, funzioni riproduttive, allattamento. Questa fase è caratterizzata dalla tensione delle funzioni delle varie strutture dovuta alla mobilitazione delle riserve disponibili. Il corpo si prepara a contrastare il fattore di stress e, se queste riserve sono sufficienti, l'adattamento si sviluppa rapidamente.

Qual è il fattore scatenante della risposta allo stress?

L'influenza di qualsiasi fattore di stress viene trasmessa direttamente attraverso estero-, interocettori e vie nervose afferenti, o umorale alle strutture nervose centrali che controllano l'attività adattativa del corpo. Queste strutture si trovano nella corteccia cerebrale, nella formazione reticolare del tronco cerebrale, nel sistema limbico. In queste strutture viene effettuata l'analisi delle influenze nervose e umorali causate dall'azione di un fattore di stress e si verifica la loro colorazione emotiva. La risposta formata nelle strutture di cui sopra viene trasmessa a vari organi bersaglio, che assicurano lo sviluppo di cambiamenti specifici di un determinato fattore di stress nel corpo in relazione alla sua qualità, nonché cambiamenti non specifici che sono la risposta dell'organismo al requisito presentato a in quanto tale, indipendentemente dalla sua natura. Secondo G. Selye, sono questi cambiamenti non specifici che costituiscono l'essenza dello stress e si manifestano sotto forma di una sindrome di adattamento generale.

Il ruolo decisivo nella formazione dell'OSA è svolto dall'ipotalamo, la cui attivazione avviene sotto l'azione di qualsiasi fattore di stress. L'ipotalamo è un organo del sistema nervoso centrale che, dopo aver ricevuto informazioni sull'aspetto di un fattore di stress, avvia il lavoro dell'intero sistema di stress, coordina le reazioni endocrine, metaboliche e comportamentali del corpo ai fattori di stress. L'attivazione dei nuclei anteriore e medio dell'ipotalamo porta al rilascio dei cosiddetti fattori di rilascio, liberins, o, come sono ora più comunemente chiamati, ormoni regolatori che dirigono la funzione dell'ipofisi anteriore, la sua secrezione di tropici ormoni. In particolare, quando vengono attivati ​​i neuroni CRH del nucleo paraventricolare dell'ipotalamo anteriore, viene rilasciato l'ormone di rilascio della corticotropina, che stimola la sintesi e la secrezione dell'ormone adrenocorticotropo (ACTH). Quest'ultimo, a sua volta, stimola un aumento del rilascio di glucocorticoidi (GC) dalla zona fascicolare della corteccia surrenale - cortisolo (idrocortisone) e corticosterone, il più attivo e significativo per l'uomo.

L'attivazione dell'ipotalamo posteriore porta ad un aumento del tono del sistema simpatico-surrene. Allo stesso tempo, aumenta il tono del sistema nervoso simpatico, aumenta il rilascio di noradrenalina dalle terminazioni nervose simpatiche e l'adrenalina viene rilasciata dal midollo surrenale nel sangue, il che porta ad un aumento significativo del livello di catecolamine (CH ) nel sangue.

Pertanto, gli stimoli da stress causano, prima di tutto, l'attivazione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene (HPAS), un'eccessiva produzione di ormoni adattativi, da cui inizia l'organizzazione della protezione contro l'azione di un fattore di stress. Si tratta di sostanze come HA, adrenalina, noradrenalina (G. Selye, 1960, 1979)

Anche altri ormoni e sostanze biologicamente attive partecipano alla formazione dello stress. Lo stesso G. Selye ha ammesso che l'HPA, sebbene svolga un ruolo di primo piano nello sviluppo dello stress, non è tuttavia l'unico sistema responsabile di tutte le manifestazioni della reazione allo stress. Pertanto, è stato riscontrato che l'attivazione dell'ipotalamo anteriore sotto l'influenza di fattori di stress è accompagnata da un aumento della produzione di arginina-vasopressina. La vasopressina è considerata un fattore che potenzia l'effetto della corticoliberina e promuove il rilascio di ACTH, oltre ad aumentare l'attività del sistema nervoso simpatico, che ne potenzia l'effetto durante lo stress (Tigranyan R.A., 1988)

L'attivazione dell'ipotalamo e del sistema nervoso simpatico contribuisce anche ad aumentare la secrezione di β-endorfine dal lobo intermedio della ghiandola pituitaria e di metencefaline dalle ghiandole surrenali. (Tigranyan RA, Vakulina OP, 1984; Pshennikova MG, 1987). Secondo i concetti moderni, i peptidi oppioidi sono coinvolti nella regolazione dell'attività dei neuroni nelle strutture del SNC che formano reazioni allo stress, in particolare regolano la secrezione di ormoni ipotalamici e di adenoipofisi, sono modulatori dell'attività della corteccia surrenale , e inibiscono i processi di rilascio e ricezione delle catecolamine.

La questione dell'attivazione della produzione dell'ormone stimolante la tiroide (TSH) da parte della ghiandola pituitaria e dell'attività funzionale ghiandola tiroidea sotto influenze stressanti rimane controverso. Secondo la maggior parte degli autori, la funzione della tiroide è inibita sotto stress, che è associata alla soppressione della secrezione di TSH sotto l'influenza di alte concentrazioni di ACTH (Laykok J.F., Weiss PG, 2000). Altri, al contrario, hanno riscontrato un aumento della secrezione di TSH e un aumento della funzione tiroidea, soprattutto negli esperimenti con esposizione a basse temperature(Horizontov PD, 1981). L'incoerenza dei dati sul ruolo del sistema endocrino tiroideo nello sviluppo dello stress è apparentemente spiegata dal fatto che gli effetti non specifici di un fattore di stress in determinate circostanze possono essere modificati dalle sue proprietà specifiche.

Un certo ruolo nello sviluppo della risposta allo stress appartiene al glucagone, la cui secrezione aumenta sotto l'influenza delle catecolamine. Allo stesso tempo, un eccesso di CH inibisce la produzione di un altro ormone pancreatico: l'insulina. Sotto stress, si nota naturalmente un aumento del livello dell'ormone paratiroideo, a causa del quale il calcio viene mobilitato dalle ossa e aumenta il suo livello nel sangue e nelle cellule, dove è uno stimolatore universale dei processi intracellulari.

Negli ultimi anni è stato dimostrato che un certo numero di sostanze biologicamente attive sono coinvolte nella reazione allo stress, potenziando o mediando gli effetti dei principali anelli realizzatori del sistema dello stress. Si tratta di sostanze come l'angiotensina II, alcune interleuchine, il neuropeptide Y, la sostanza P. I meccanismi d'azione delle suddette sostanze nelle reazioni di adattamento sono ancora poco conosciuti.

Lo stadio dell'ansia si verifica al momento dell'azione del fattore di stress, può durare per 48 ore dopo l'inizio del fattore di stress. La sua gravità dipende dalla forza e dalla durata dello stimolo. La fase dell'ansia è divisa in due fasi: shock (shock) e countershock. Nella fase di shock, c'è una minaccia per tutte le funzioni vitali del corpo, mentre si sviluppano ipossia, ipotensione arteriosa, ipotensione muscolare, ipotermia, ipoglicemia, le reazioni cataboliche nei tessuti predominano su quelle anaboliche. In questa fase aumenta la secrezione di catecolamine, glucocorticoidi, ma d'altra parte la necessità di HA nei tessuti aumenta in misura ancora maggiore, poiché il grado del loro utilizzo da parte dei tessuti aumenta notevolmente. Quest'ultimo porta ad una relativa insufficienza di HA, nonostante la loro maggiore produzione. Durante questo periodo, la resistenza del corpo diminuisce e se le azioni del fattore di stress vanno oltre le capacità compensative del corpo, la morte può verificarsi già in questa fase. Ma se prevalgono i meccanismi di adattamento, allora inizia la fase di contraccolpo. Questa fase è dovuta a una forte ipertrofia della zona fascicolare della corteccia surrenale, all'aumento della secrezione di HA e all'aumento del loro livello nel sangue e nei tessuti.

Se l'effetto del fattore di stress non è molto forte, la fase di controshock può svilupparsi immediatamente senza una fase di shock preliminare. La fase di contraccolpo è una fase di transizione alla fase successiva dell'OSA - la fase di resistenza.

La fase di resistenza è caratterizzata da una ristrutturazione sistemi di protezione corpo che si adatta al fattore di stress. La resistenza del corpo supera la norma, e non solo all'agente che ha causato lo stress, ma anche ad altri stimoli patogeni. Ciò indica la non specificità della reazione allo stress. In questa fase vengono stabilite nuove relazioni interendocrine. Aumento della produzione di ormoni adattativi - catecolamine, HA continua, sebbene il livello della loro secrezione diminuisca rispetto al primo stadio. Le catecolamine aumentano la secrezione di glucagone e inibiscono la produzione di insulina, determinando una significativa diminuzione del livello di insulina nel sangue. La produzione dell'ormone somatotropico, la prolattina, aumenta notevolmente (Zaichik A.Sh., Churilov A.P., 2001) A questo punto si sviluppano e si attivano specifiche reazioni omeostatiche caratteristiche di questo fattore di stress.

In caso di cessazione dell'influenza dell'agente di stress o di indebolimento della sua forza, i cambiamenti da essi causati nel corpo (cambiamenti ormonali, strutturali e metabolici) si normalizzano gradualmente. Non ci sono conseguenze patologiche pronunciate.

Quando lo stimolo patogeno ha una forza eccessiva o agisce a lungo, ripetutamente, le capacità adattative dell'organismo possono rivelarsi insostenibili. Ciò causerà una perdita di resistenza e lo sviluppo della fase finale di OSA - la fase di esaurimento (fase di esaurimento). Parliamo innanzitutto dell'esaurimento della zona fascicolare della corteccia surrenale, della sua progressiva atrofia e di una diminuzione della produzione di HA. Questa fase è caratterizzata da una diminuzione dell'attività del sistema simpatico-surrenale, inibizione di tutti i processi protettivi nel corpo, bassa resistenza del corpo a qualsiasi fattore di stress. In questa fase compaiono cambiamenti caratteristici della fase dell'ansia, ma se nella fase dell'ansia questi cambiamenti sono reversibili, nella fase dell'esaurimento sono spesso irreversibili e spesso portano il corpo alla morte. In questa fase si sviluppa un'insufficienza assoluta di HA, dovuta all'esaurimento della zona fascicolare della corteccia surrenale. In questa fase predominano i minera-locorticoidi, che per molti aspetti sono antagonisti del GC. Lo stadio di esaurimento caratterizza la transizione di una risposta adattativa allo stress alla patologia.

In che modo, allora, i glucocorticoidi aumentano la resistenza dell'organismo, svolgendo il loro ruolo adattivo sotto l'influenza di vari fattori di stress?

Meccanismi principali adattamento urgente previste dal codice civile sono:

1. Mobilitazione e redistribuzione diretta delle risorse energetiche dell'organismo. L'HA, insieme al CH, fornisce un rapido apporto di energia ai tessuti coinvolti nell'adattamento a un determinato fattore di stress. Il livello di consumo energetico del corpo in condizioni di forte stress può superare di 2 volte il metabolismo di base.

Il rinforzo energetico delle reazioni adattative viene effettuato principalmente a causa del fatto che HA e CH attivano la gluconeogenesi nel fegato (6-10 volte) - la formazione di glucosio da prodotti non carboidrati - aminoacidi e acidi grassi. Le proteine ​​muscolari e gli acidi grassi diventano le principali fonti di energia endogene. Così, la plastica, materiale da costruzione, che sono proteine ​​e grassi, viene convertita in energia. HA e CK (soprattutto epinefrina) indeboliscono anche l'effetto dell'insulina sull'assorbimento del glucosio da parte di organi e tessuti insulino-dipendenti, il che contribuisce all'iperglicemia. Il CH, attivando la fosforilasi, accelera i processi di glicogenolisi e il rilascio di glucosio, soprattutto dal fegato, nella circolazione sistemica. Allo stesso tempo, i GC, a differenza dei CC, causano l'accumulo di glicogeno nel fegato, prevenendo così l'esaurimento delle risorse energetiche delle cellule epatiche.

Sotto l'influenza di HA e CH, la mobilizzazione dei grassi dai depositi di grasso viene migliorata, la lipolisi viene attivata nel tessuto adiposo, il che porta ad un aumento del livello di acidi grassi non esterificati nel plasma. Ciò consente ad alcuni organi e tessuti di iniziare a usarli come substrato energetico. Sotto stress, aumenta la β-ossidazione degli acidi grassi nel miocardio, nei muscoli scheletrici, nei reni e nel tessuto nervoso.

Pertanto, nel sangue viene rilasciata una quantità significativa di glucosio, acidi grassi, le principali fonti di energia, così necessari al momento per garantire l'aumento delle funzioni dell'organismo da eliminare gli effetti del fattore di stress.

2. Mobilitazione e redistribuzione diretta della riserva proteica dell'organismo. Nei tessuti che non sono coinvolti nell'adattamento, soprattutto linfoide, muscolare, connettivo e osseo, c'è inibizione della sintesi proteica, lisi cellulare parziale. Nel fegato, nel sistema nervoso centrale e nel cuore, la sintesi proteica non è limitata. Gli amminoacidi liberati nelle reazioni di catabolismo sono diretti principalmente al fegato, dove vengono utilizzati nelle reazioni di gluconeogenesi, oltre che per la sintesi di proteine ​​enzimatiche. A causa della regolazione dell'attività e della sintesi delle proteine ​​enzimatiche, gli HA sono coinvolti in un'ampia gamma di processi metabolici. Inoltre, parte degli amminoacidi viene utilizzata per la sintesi di proteine ​​strutturali nelle cellule di organi e tessuti responsabili dell'adattamento all'azione di un fattore di stress. Ciò porta alla formazione di cambiamenti strutturali in essi (ad esempio, ipertrofia dei muscoli cardiaci e scheletrici durante l'esercizio), che aumentano significativamente la potenza dei sistemi di reazione.

3. Distribuzione selettiva del sangue circolante. A causa del restringimento dei vasi degli organi che non sono coinvolti nell'adattamento (ad esempio, organi addominali e muscoli inattivi), il sangue viene diretto agli organi coinvolti nell'adattamento.

4. Arricchimento del sangue con ossigeno e aumento del flusso di ossigeno ai tessuti a causa dell'aumentata ventilazione dei polmoni e dell'aumento della gittata cardiaca.

5. Attivazione dei processi intracellulari mediante un moderato aumento del contenuto di calcio nel citoplasma delle cellule - uno stimolatore universale della funzione cellulare, nonché mediante l'attivazione di enzimi regolatori - protein chinasi. Ciò è dovuto ad un aumento dell'ormone paratiroideo nel sangue, sotto l'influenza del quale il calcio viene rilasciato dal tessuto osseo e il suo aumento nel sangue, nonché all'attivazione dei meccanismi di ingresso del calcio nella cellula, che è fornito da un aumento del livello di CH, HA, vasopressina.

6. Potenziamento dell'azione di CH. L'HA migliora l'effetto delle catecolamine e quindi aumenta l'efficacia delle reazioni adattative da esse mediate. Grazie alla loro azione potenziante (permissiva), gli HA sono in grado di inibire i disturbi vascolari, avere un effetto tonico sui vasi sanguigni, aiutare ad aumentare la resistenza vascolare periferica totale e la pressione arteriosa sistemica, la gittata cardiaca e prevenire lo sviluppo di insufficienza vascolare acuta.

7. Aumentare la stabilità e la potenza delle pompe ioniche cellulari. Sotto l'influenza dell'HA, aumenta la sintesi degli enzimi che forniscono il movimento trans-membrana degli ioni, aumenta l'attività delle principali proteine ​​di membrana, dei recettori e dei canali di trasporto ionico dipendenti dai lipidi. Il trasporto efficiente di ioni è un fattore estremamente importante per le elevate prestazioni e la stabilità delle cellule del corpo.

8. Stabilizzazione delle membrane cellulari e subcellulari di tutti gli organi e tessuti, ad eccezione del linfoide. Pertanto, sotto l'influenza dell'HA, le cellule diventano più resistenti all'alterazione.

9. Rafforzamento della funzione di disintossicazione del fegato. I GC aumentano l'attività di un certo numero di enzimi epatici, di conseguenza aumenta la funzione disintossicante del fegato.

10. Aumento della migrazione degli eosinofili dal flusso sanguigno ai tessuti, dove svolgono attivamente le funzioni dei fagociti, legano e scompongono le sostanze biologicamente attive in eccesso, in particolare l'istamina. Inoltre, gli eosinofili sono una fonte di chinasi che distruggono le chinine in eccesso.

Tuttavia, la risposta allo stress non è solo un modo per ottenere resistenza. In alcuni casi, è possibile trasformare la reazione di adattamento in una reazione di disadattamento, danno, quando la reazione allo stress contribuisce allo sviluppo di malattie, le cosiddette "malattie dell'adattamento", secondo G. Selye. La malattia sarà il prezzo che il corpo paga per la lotta contro i fattori che causano lo stress. Le malattie dell'adattamento sono malattie derivanti dall'imperfezione dei meccanismi dell'OSA, dalla sua relativa opportunità, è il risultato di una risposta allo stress insufficiente o di un'iperfunzione prolungata e pronunciata dei meccanismi di stress. Secondo G. Selye, la malattia è uno stato di vita uscito dai limiti dell'adattamento. La malattia non si verifica se il corpo ha meccanismi adattativi ben sviluppati. Le condizioni per l'insorgenza della malattia e il suo decorso grave sono, secondo G. Selye, "carenza di energia adattativa, esaurimento dei meccanismi di difesa"

La transizione di una reazione allo stress nel suo opposto avviene se è eccessivamente forte, molto lunga, spesso ripetitiva, o se i meccanismi adattativi del corpo sono inizialmente deboli.

Perché la sindrome da stress, questa reazione intrinsecamente protettiva, porta all'esaurimento del potenziale adattivo? Quali sono i fattori di stress avversi?

Tra i fattori di stress sfavorevoli, in primo luogo, va attribuito l'effetto insolitamente a lungo termine di dosi elevate di GC e CH. Durante lo stress, la concentrazione di CH nel sangue può aumentare di 20-50 volte o più. Con la loro azione, l'insorgenza di lesioni ulcerative dello stomaco durante uno stress grave è in gran parte associata. Lesioni ulcerative dello stomaco sotto una varietà di effetti stressanti si verificano con una tale costanza da essere considerate segno obbligatorio sindrome da stress. Hans Selye ha descritto la triade di cambiamenti caratteristici di qualsiasi stress marcato. Questi tre principali cambiamenti sotto stress, insieme all'ipertrofia della corteccia surrenale, all'involuzione dell'apparato timicolinfatico, includono la formazione di ulcere nel tratto gastrointestinale.

Alte concentrazioni di CH e HA portano allo spasmo delle arteriole dello strato muscolare dello stomaco. Il vasospasmo comporta stasi e successiva emorragia nella mucosa o nella sottomucosa. A causa del danno ischemico alla mucosa e delle emorragie, si sviluppa una necrosi focale, seguita da un'ulcerazione. L'ulcerazione è facilitata da un aumento del fattore acido-peptico e da una diminuzione della produzione di muco protettivo sotto l'influenza di HA.

Lo sviluppo del danno da stress al miocardio è anche associato all'azione di alte concentrazioni di CH. Grandi dosi di norepinefrina provocano un aumento dell'ingresso di ioni Ca2+ nelle cellule del miocardio, il cui eccesso, in combinazione con un eccesso di acidi grassi liberi, dovuto all'attivazione della lipolisi catecolamino-dipendente, porta a gonfiore dei mitocondri, disaccoppiamento di fosforilazione ossidativa e carenza di ATP e creatina fosfato nelle cellule del miocardio. Allo stesso tempo, il sovraccarico di calcio provoca contratture delle miofibrille, poiché ciò interrompe la fase di rilassamento diastolico. Questa situazione di carenza di energia e contrattura alla fine portano a cambiamenti necrobiotici a piccola focale nel miocardio. L'ipokaliemia da stress contribuisce anche al danno da stress al miocardio.

Il sovraccarico di calcio, che si verifica con una reazione allo stress eccessivamente forte o prolungata, ha un effetto tossico non solo sui cardiomiociti, ma è un meccanismo universale di danno cellulare. Pertanto, il sovraccarico di calcio delle cellule può diventare uno dei fattori di stress sfavorevoli.

L'eccessiva intensificazione della perossidazione lipidica (radicale libero) dell'ossidazione dei lipidi (LPO) è anche associata all'azione di alte concentrazioni di catecolamine. Sotto l'influenza dei prodotti LPO - idroperossidi lipidici - si verificano la formazione di radicali liberi, la labilizzazione dei lisosomi, il rilascio di enzimi proteolitici e, di conseguenza, compaiono prodotti altamente tossici - aldeidi, chetoni, alcoli, il cui accumulo provoca danni alla membrana -enzimi legati, interruzione del trasporto di membrana e morte cellulare. Ci sono tutte le ragioni per affermare che l'attivazione di LPO sotto stress è un meccanismo universale di morte cellulare e svolge il ruolo di un collegamento patogenetico chiave nel danno a vari organi e tessuti. Il ruolo significativo della perossidazione lipidica nella patogenesi del danno da stress è confermato dall'effetto positivo dei farmaci antiossidanti sulla funzione e struttura delle cellule. Un effetto particolarmente protettivo degli antiossidanti è stato notato durante il danno da stress ai cardiomiociti (Petrovich Yu.A., Gutkin D.V., 1986; Baraboy V.A. et al., 1992)

L'iperlipidemia prolungata è un altro fattore di stress sfavorevole. Sotto stress, aumenta la mobilizzazione del grasso dal deposito di grasso. L'attivazione della lipolisi porta alla formazione di acidi grassi liberi - donatori di energia per organi che funzionano intensamente. Tuttavia, l'uso di acidi grassi è associato ad un aumento del consumo di ossigeno. Con la sua carenza sotto l'azione di un fattore di stress, l'utilizzo degli acidi grassi liberi è disturbato, si verifica il loro accumulo, avviando una serie di processi patologici: degenerazione grassa del fegato, aumento della coagulazione del sangue e trombosi vascolare, sviluppo di aterosclerosi, ipertensione. Inoltre, la risposta allo stress è caratterizzata dall'attivazione delle fosfolipasi, che è accompagnata dalla ridistribuzione dei fosfolipidi, dalla formazione di lisofosfolipidi con proprietà detergenti. Di conseguenza, l'organizzazione strutturale, la composizione dei fosfolipidi e degli acidi grassi dello strato lipidico delle membrane cambia, l'ambiente lipidico delle proteine ​​​​legate alla membrana che agiscono come enzimi e recettori cambia. Questi cambiamenti moderati aumentano l'attività di queste proteine. Tuttavia, con una risposta allo stress eccessivamente lunga e intensa, l'attivazione eccessiva delle fosfolipasi porta a danni alle membrane cellulari, all'inattivazione dei recettori cellulari legati alla membrana, dei canali ionici e delle pompe.

L'iperproduzione prolungata di HA può essere accompagnata da una grave atrofia del tessuto linfoide. Poiché il tessuto linfoide è la base del sistema immunitario, il risultato della sua atrofia dovrebbe essere l'insufficienza dei meccanismi di difesa immunitaria, una diminuzione dell'efficacia della sorveglianza immunitaria, che facilita la trasformazione maligna delle cellule.

Un altro risultato dell'eccessiva produzione di HA è la soppressione della risposta infiammatoria. Come sapete, l'infiammazione è una sorta di barriera che impedisce l'ulteriore diffusione di un agente infettivo al di fuori della zona di introduzione. I GC, che hanno un effetto antinfiammatorio, sopprimendo l'infiammazione, inibiscono così questa barriera e contribuiscono alla diffusione dell'infezione. È stato a lungo notato in clinica che lo stress prolungato predispone all'esacerbazione di malattie infettive croniche o contribuisce all'emergere di nuove infezioni.

La risposta allo stress è caratterizzata anche dall'attivazione di sistemi proteolitici, che porta alla denaturazione delle strutture proteiche. Sotto stress, contrariamente all'infiammazione, non c'è un aumento sufficiente del contenuto di inibitori della proteolisi, che, ad esempio, durante l'infiammazione sono proteine ​​di fase acuta.

Pertanto, in determinate condizioni, la risposta allo stress può trasformarsi da un collegamento nell'adattamento del corpo a vari fattori in un collegamento nella patogenesi di varie malattie. Allo stato attuale, è stato dimostrato il ruolo dello stress come principale fattore eziologico nelle lesioni ulcerative della mucosa gastrica e dell'ulcera duodenale, nella malattia coronarica, nell'ipertensione e nell'aterosclerosi. Lo stress, soprattutto cronico, contribuisce anche allo sviluppo di stati di immunodeficienza, malattie autoimmuni, nevrosi, impotenza, infertilità, cancro, ecc. (P.D. Horizons, 1981; F.I. Furdui, 1981; V.A. Evseev, Magaeva S.V., 1985; Kryzhanovsky G.N., 1985 ; 1985)

Dopo tutto quanto sopra, le seguenti domande saranno legittime: “Cos'è lo stress? Lo stress è buono o cattivo? Lo stress è fisiologico o patologico? Lo stress è ancora un fenomeno di difesa biologica volto ad aumentare la resistenza dell'organismo agli stimoli, sebbene comprenda elementi di danno. La vita è impossibile senza stress. G. Selye ha scritto che la completa libertà dallo stress significa morte. Lo stress non è circostanze avverse della vita, ma una reazione difensiva a queste circostanze, mentre lo stress non può causare alcun danno al corpo. Lo stress non porta necessariamente e non sempre a fenomeni patologici. Lo stesso G. Selye ha proposto di distinguere tra 2 tipi di stress: eustress e distress (distress inglese - esaurimento, sfortuna). Eustress è stress fisiologico, adattivo, mobilita e allena le risorse di difesa dell'organismo senza danneggiarlo. L'angoscia è uno stress patologico, dannoso o spiacevole che porta allo sviluppo della patologia. È l'angoscia che funge da base patogenetica per lo sviluppo di malattie - malattie dell'adattamento, secondo G. Selye (G. Selye, 1979)

Una persona ha una serie di meccanismi che impediscono l'attivazione eccessiva del sistema dello stress e, di conseguenza, l'attuazione degli effetti dannosi di concentrazioni eccessive di ormoni dello stress. Questi sono i cosiddetti meccanismi di limitazione dello stress (Meyerson FZ, 1986) L'intensità della reazione allo stress è determinata proprio dal rapporto tra il grado di stimolazione dei meccanismi di realizzazione dello stress sotto l'azione di un fattore di stress sul corpo e il attivazione di fattori di limitazione dello stress.

I sistemi di limitazione dello stress possono essere suddivisi in centrali, il cui compito principale è quello di limitare e attivare i collegamenti centrali del sistema di stress, e periferici, la cui azione è volta ad aumentare la resistenza delle strutture cellulari e degli organi al danno.

La limitazione dell'attività dei meccanismi di realizzazione dello stress si ottiene principalmente aumentando il rilascio di mediatori inibitori centrali, come la dopamina, la serotonina, la glicina e, soprattutto, l'acido -amino-butirrico (Meyerson F. Z., 1980). L'acido -aminobutirrico (GABA) è il principale mediatore inibitorio del sistema nervoso centrale, sintetizzato nel cervello dalla decarbossilazione del glutammato (ciclo di Roberts). I CA, accumulandosi in concentrazioni eccessive, bloccano le vie naturali del metabolismo degli acidi -chetoglutarico e succinico nel ciclo di Krebs, che porta all'attivazione di una via alternativa al loro utilizzo. Di conseguenza, la formazione di GABA aumenta notevolmente. L'effetto antistress del sistema GABAergico si realizza a livello dei centri vegetativi superiori del cervello e consiste nel prevenire l'eccessivo rilascio di cortico-liberina e catecolamine. azione frenante Il GABA sul legame catecolaminico del sistema di stress viene effettuato non solo nel SNC, ma anche nella periferia, limitando il rilascio di CH dai neuroni simpatici che innervano organi e tessuti.

Uno dei metaboliti del sistema GABAergico, l'acido -idrossibutirrico, che, a differenza del GABA, penetra bene attraverso la barriera ematoencefalica quando introdotto nell'organismo dall'esterno, è già utilizzato per prevenire danni da stress a vari organi, in particolare, per prevenire ulteriori danni al muscolo cardiaco in caso di infarto del miocardio.

Un altro fattore di limitazione dello stress centrale è il sistema oppioide. (Ignatov Yu.D., 1982; Limansky Yu.P., 1983; Pshennikova M.G., 1987) Sotto stress, c'è un aumento della sintesi e del rilascio di neuropeptidi oppioidi endogeni, che sono attualmente divisi in tre gruppi: proencefalina, rappresentata principalmente da leu- e metencefaline, la propiomelanocortinica, la -endorfina ha il maggior significato fisiologico da questo gruppo e la prodinorfina, che include la dinorfina A, la dinorfina B o la leumorfina, così come le - e -neoendorfine. Questi neuropeptidi hanno un pronunciato effetto sedativo, aumentano la soglia di sensibilità agli stimoli del dolore, hanno la capacità di sopprimere la produzione di ormoni dello stress ipofisario, limitare l'attività eccessiva del sistema simpatico-surrenale, prevenendo così i danni mediati dalle catecolamine nel corpo. La limitazione degli effetti del sistema simpatico viene effettuata anche inibendo il rilascio di noradrenalina dalle terminazioni nervose simpatiche attraverso i recettori degli oppiacei. Questo risultato è ottenuto grazie all'inibizione dell'adenilato ciclasi da parte degli oppiacei e, per questo motivo, ad una diminuzione del trasporto di Ca2+ nelle membrane presinaptiche. L'effetto analgesico dei peptidi oppioidi è in gran parte realizzato grazie alla capacità di questi ultimi di aumentare l'attività del sistema serotoninergico. Una delle conseguenze dell'attivazione del sistema serotoninergico è il blocco a livello del midollo spinale della conduzione degli impulsi nocicettivi dalle afferenze primarie alle parti sovrastanti del SNC.

Negli ultimi anni sono stati ottenuti dati che il sistema NO è coinvolto nella regolazione della risposta allo stress, prevenendone l'eccessiva attivazione, interessando sia i suoi collegamenti centrali che periferici (Malyshev I.Yu., Manukhina E.B. ,1998) Si è riscontrato che sotto stress causato dall'azione vari fattori, c'è un aumento della sintesi di ossido nitrico, che è in grado di limitare il rilascio di ormoni dello stress ipofisario, bloccare il rilascio di catecolamine dalle ghiandole surrenali e dalle terminazioni nervose simpatiche. Inoltre, con la partecipazione di meccanismi NO-dipendenti, vengono implementati alcuni meccanismi periferici di limitazione dello stress. Si è scoperto che l'ossido nitrico è in grado di limitare i danni durante la risposta allo stress sopprimendo l'ossidazione dei radicali liberi aumentando l'attività degli enzimi antiossidanti e potenziando l'espressione dei geni che li codificano. Inoltre, l'ossido nitrico stesso ha proprietà antiossidanti. Si è anche scoperto che l'NO attiva la sintesi di proteine ​​citoprotettive da shock termico, o proteine ​​dello stress, note per essere sistema importante proteggere le cellule dai danni da stress. L'ossido nitrico, insieme alle prostaglandine del gruppo E e alle prostacicline, svolge un ruolo importante nella prevenzione dell'adesione e dell'aggregazione piastrinica, che può determinarne l'effetto protettivo durante l'attivazione da stress della formazione di trombi.

I meccanismi periferici di limitazione dello stress includono le prostaglandine, i sistemi antiossidanti e il sistema delle proteine ​​protettive da shock termico.

Il sistema delle prostaglandine comprende le prostaglandine stesse, in particolare le prostaglandine dei gruppi E e I2, e i loro recettori. Le prostaglandine appartengono al gruppo - eicosanoidi, derivati ​​dell'acido arachidonico.

L'effetto protettivo della PGE sotto influenze stressanti è determinato dalle loro tre proprietà principali: la capacità di sopprimere il rilascio di catecolamine dalle terminazioni nervose simpatiche, di avere un effetto vasodilatatore e citoprotettivo diretto (Pshennikova M.G., 1991) Prostaglandine dei gruppi E e I2, la cui produzione aumenta con l'attivazione del sistema simpatico-surrene, hanno la capacità di bloccare il rilascio di noradrenalina dalle membrane presinaptiche. Di conseguenza, l'effetto della CH sulle cellule effettrici è limitato, in particolare i vasi dello stomaco sono protetti dagli spasmi adrenergici durante le situazioni stressanti (Fuder H., 1985) In un certo numero di organi e tessuti (tessuto adiposo, stomaco), PGE inibire la formazione di cAMP alla stimolazione dei recettori -adrenergici. Pertanto, la lipolisi dipendente dalle catecolamine viene inibita e il rilascio di acidi grassi liberi nel sangue diminuisce.

La PGE, e in particolare la PGI2, hanno spiccate proprietà vasodilatatrici. L'azione della PGI2 è più efficace in relazione alle piccole arterie del letto coronarico. Essendo sintetizzato nell'endotelio di questi vasi, agisce come un potente dilatatore coronarico (Moncada S., Vane JR, 1979).

I PGI2 sono efficaci antagonisti del trombossano A2, un potente induttore dell'aggregazione piastrinica e vasocostrittore, così come dei leucotrieni, che hanno un forte effetto vasocostrittore (Lefer A.M., 1986).

L'effetto citoprotettivo dei PG si basa sul loro effetto stabilizzante diretto sulle membrane cellulari. Il PG può sopprimere la perossidazione lipidica e quindi prevenire l'effetto dannoso dei prodotti di perossidazione lipidica sulle membrane cellulari.

Un altro meccanismo per limitare i danni indotti dallo stress è l'attivazione della sintesi di proteine ​​altamente attive protettive da shock termico da stress, che aiutano la cellula a sopravvivere a situazioni di stress. Sono coinvolti nel ripristino, "riparazione" di proteine ​​danneggiate che hanno acquisito una conformazione errata a causa di effetti avversi. Il nome di queste proteine ​​specifiche non è del tutto accurato. Hanno preso il nome perché sono stati scoperti per la prima volta in cellule esposte a calore che superava la temperatura ottimale per la cellula. Le proteine ​​​​da shock termico sono un sistema costituito da 4 gruppi di proteine ​​​​regolatrici con diversi pesi molecolari e funzioni. Ma comune a tutti loro è che la loro sintesi aumenta drammaticamente in risposta a una varietà di danni cellulari e che aumentano la resistenza cellulare al danno, limitano la proteolisi, stabilizzano i recettori del segnale, promuovono il lavoro del sistema di riparazione, inducendo programmi che eliminano il danno nella cellula o nelle cellule danneggiate stesse. In condizioni di stress, le proteine ​​da shock termico, interagendo con i recettori degli ormoni steroidei, possono bloccare l'effetto eccessivo di questi ormoni sulle cellule.

Un fattore altrettanto importante nella prevenzione naturale dei danni da stress è il sistema antiossidante, che protegge direttamente le membrane cellulari dagli effetti dannosi dei radicali liberi. Gli elementi principali della difesa del corpo contro l'azione dei fattori tossici del metabolismo dell'ossigeno sono gli enzimi antiossidanti: superossido dismutasi, catalasi, glutatione perossidasi, che abbattono le principali specie reattive dell'ossigeno.

Anche altri fattori sono coinvolti nella protezione contro le specie reattive dell'ossigeno nel corpo. Prima di tutto, si tratta di antiossidanti non enzimatici - -tocoferolo, vitamine dei gruppi A, C, K, P, che sono attivi contro quasi tutti i radicali liberi.

Tra gli altri agenti, gli ormoni steroidei, la bilirubina, la ceruloplasmina (che influenzano il ferro libero nel sangue), la transferrina, le albumine e i gruppi di proteine ​​SH hanno attività antiossidante.

La stimolazione dei meccanismi di difesa antiossidante dell'organismo contribuisce a limitare l'ossidazione dei radicali liberi durante lo stress.

Pertanto, lo sviluppo della sindrome di adattamento generale e il suo esito dipendono dal grado di manifestazione dei sistemi di realizzazione e limitazione dello stress e dalla natura della loro interazione. Studi sperimentali e clinici hanno dimostrato che l'uso di GHB, oppiacei sintetici, serotonina, -tocoferolo, antiossidanti, derivati ​​benzodiazepinici (fenozepam), che potenziano gli effetti del sistema GABA a tutti i livelli del SNC, possono ridurre l'effetto dannoso di la risposta allo stress durante l'inferiorità congenita o acquisita di fattori limitanti lo stress.

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1 marzo - 31 maggio 2018 L'Accademia russa di scienze naturali (Associazione internazionale di scienziati, insegnanti e specialisti) e gli editori delle riviste "Start in Science", "International School Scientific Bulletin" hanno tenuto il V Concorso internazionale di ricerca e lavori creativi degli studenti "Start in Science ".

21 – 24 maggio 2018 eventi scientifici del RANH si sono svolti a Mosca: conferenza scientifica internazionale " Problemi di attualità Scienza e Formazione”, Conferenza Scientifica Internazionale “Tecnologie Mediche Innovative”, XXIV Conferenza Scientifica e Pratica “Sistemi di Certificazione Internazionale per il Personale Scientifico e Pedagogico”, XXXVII Esposizione Internazionale e Presentazione di Pubblicazioni Didattiche e Metodologiche.

L'Accademia di scienze naturali ha partecipato a uno dei più grandi forum scientifici ed educativi della Russia.

16-19 marzo 2018 L'Accademia Russa di Scienze Naturali ha partecipato alla 38a Fiera Internazionale del Libro di Parigi LIVRE PARIS

27-28 febbraio 2018 gli eventi scientifici del RANH si sono svolti a Mosca: l'incontro finale degli insegnanti di livello superiore e Scuola superiore, Convegno Scientifico Internazionale" Questioni contemporanee Scienza e Formazione”, Conferenza Scientifica Internazionale “Tecnologie Mediche Innovative”, Conferenza Scientifica Pratica “Sistemi di Certificazione Internazionale per il Personale Scientifico e Pedagogico”, XXXVI Esposizione Internazionale e Presentazione delle Pubblicazioni Didattiche e Metodologiche.

Nato nel 1907 nella famiglia di un medico in Austria-Ungheria. Dopo la laurea presso la Facoltà di Medicina dell'Università di Praga, ha proseguito gli studi a Roma ea Parigi. Con l'avvento al potere dei fascisti, lo scienziato antifascista emigrò in Canada, che divenne la sua seconda casa. Lì ha finalmente preso forma come scienziato, a capo dell'Istituto di Medicina e Chirurgia Sperimentale (ora Istituto Internazionale dello Stress), guadagnato fama mondiale per il suo lavoro sul problema dello stress. Hans Selye visitò ripetutamente la Russia, nel 1935 incontrò I. Pavlov, di cui conservava i ricordi più affettuosi. Come scrisse in seguito lo stesso Hans Selye, "Le conversazioni con lui mi hanno ispirato per tutta la vita". È autore di molte opere, molte delle quali sono state tradotte in russo. Il libro "Saggi sulla sindrome di adattamento" ha acquisito la massima fama. Già agli albori della sua attività scientifica, G. Selye ha richiamato l'attenzione sul fatto che molte malattie infettive causate da agenti patogeni completamente diversi che hanno il proprio quadro clinico, diverso da altri, all'inizio mostrano sintomi identici (febbre, debolezza generale , perdita di appetito). Solo dopo qualche tempo compaiono sintomi specifici di una particolare malattia, che consentono di differenziarli e di stabilire una corretta diagnosi. Per essere più precisi, questo fatto è stato notato da molti. Il merito di Hans Selye è stato di averlo guardato in modo innovativo, di averlo spiegato diversamente. Ha avanzato e successivamente dimostrato brillantemente l'ipotesi di una sindrome di adattamento generale, dalla quale è passato al concetto universale di stress. All'inizio di una serie di malattie, i pazienti sperimentano un disagio generale, quello che viene chiamato "scomodo". Poi c'è debolezza, irritabilità, nei bambini - pianto. Con le malattie infettive, la temperatura aumenta. Tutti questi segni parlano di alcune manifestazioni dolorose ancora incomprensibili, di una reazione protettiva non specifica e uniforme del corpo, che G. Selye chiamava sindrome di adattamento generale. E solo allora, quando si uniscono altri sintomi (eruzione cutanea, indigestione, dolore in alcune parti del corpo, ecc.), possiamo parlare della diagnosi, della specificità dei sintomi della malattia. Il prossimo più interessante. Nello sviluppo della sindrome di adattamento si distinguono tre fasi: la reazione di allarme, la fase di resistenza e la fase di esaurimento. Nella prima, l'organismo comincia, seppur timidamente, a resistere alle mutate condizioni di esistenza o si adatta ad esse. Nella fase di resistenza si realizza l'adattamento alle nuove condizioni, il corpo si oppone totalmente agli effetti dello stressor. Nella terza fase, che si verifica dopo un'esposizione prolungata a un fattore di stress, tutte le riserve di adattamento si esauriscono e l'organismo muore. Naturalmente, l'ultima fase non si sviluppa sempre. Nella maggior parte dei casi, il corpo affronta il fattore di stress nella prima o nella seconda fase della sindrome di adattamento generale. Qual è il meccanismo alla base della sindrome? Il primo posto appartiene al sistema ipotalamo-ipofisi-corteccia surrenale. Non entreremo nei dettagli del funzionamento di questo sistema. Diciamo solo che il prodotto finale del suo lavoro sono gli ormoni della corteccia surrenale (corticoidi). Sono loro che svolgono il ruolo principale nell'organizzazione della resistenza al fattore di stress. La loro concentrazione nel sangue aumenta drammaticamente sotto l'influenza di un fattore di stress e l'esito della lotta dipende in gran parte dal fatto che siano sufficienti. Lo stadio di esaurimento è caratterizzato dalla più acuta inibizione delle funzioni della corteccia surrenale.

Eccezionale fisiologo del XX secolo. G. Selye a metà degli anni '50 sviluppò un concetto secondo il quale l'adattamento ha due componenti: specifiche e non specifiche. Un componente specifico sono adattamenti specifici di organi, sistemi, meccanismi biochimici specifici che assicurano il funzionamento più efficiente dell'intero organismo in determinate condizioni specifiche. Ad esempio, nelle regioni montuose, dove il contenuto di ossigeno nell'aria atmosferica è inferiore rispetto al livello del mare, ci sono una serie di caratteristiche del sistema sanguigno, in particolare, una maggiore concentrazione di emoglobina (in modo che l'ossigeno possa essere estratto in modo più efficiente dall'aria che passa attraverso i polmoni). La comparsa della pigmentazione (scottatura solare) sulla pelle in persone che da tempo si trovano in condizioni di forte insolazione (irraggiamento solare) è anche un esempio di adattamento strutturale specifico che riduce il rischio di danni da eccesso di energia radiante a quei tessuti che si trovano sotto gli strati superficiali della pelle. Ci sono molti di questi esempi e sono ben noti da molto tempo. Adattamenti specifici nel corpo si formano a causa di un cambiamento nell'attività di alcune parti del genoma in quelle cellule da cui dipende tale adattamento, e ciò si verifica per un tempo abbastanza lungo. Di solito una persona ha bisogno di 6-8 settimane per adattarsi completamente agli effetti di un nuovo fattore per lui.

Gli adattamenti specifici si dividono in fenotipici (individuali), che si sviluppano durante l'ontogenesi (sviluppo individuale dell'organismo) di ciascun individuo, e genotipici o ereditari. Inoltre, si distinguono due fasi nell'adattamento fenotipico: urgente ea lungo termine.

Il merito principale di G. Selye è di aver attirato l'attenzione sulle componenti non specifiche dell'adattamento, che vengono sempre rivelate, indipendentemente dalla natura del fattore di recitazione. Selye è stato anche in grado di comprendere i meccanismi di base regolazione ormonale, formatosi nel periodo iniziale di adattamento, chiamato risposta allo stress. necessitano di un'autodiagnosi stressante adattativa

Hans Selye ha scritto che il processo di adattamento è associato alla formazione della Sindrome di adattamento generale (GAS). Le reazioni alle influenze stressanti sono patologiche solo in determinate condizioni, ma in linea di principio hanno un valore adattativo, e quindi sono state chiamate da Selye la "sindrome di adattamento generale". Sindrome di adattamento generale - un complesso di reazioni che si verifica nell'intero organismo sotto l'influenza di vari fattori dannosi e garantisce l'adattamento dell'organismo a determinate condizioni.In opere successive, ha combinato i termini "stress" e "sindrome di adattamento generale" e li usava come sinonimi (Selye) (1982).

La classica sindrome di adattamento generale è stata descritta nel 1936 da G. Selye come un processo costituito da tre fasi successive.

• 1. La fase di allarme (reazione di allarme), a sua volta, è caratterizzata da due fasi: la fase di shock e la fase di controcorrente. Con un fattore di stress significativo, lo stadio dell'ansia può terminare con la morte dell'organismo.
• - aumento del rilascio di adrenalina nel sangue, che assicura la mobilitazione delle risorse di carboidrati e grassi a scopo energetico e attiva l'attività delle β-cellule dell'apparato insulare, seguita da un aumento del contenuto di insulina nel sangue;
• - aumento del rilascio di prodotti secretori nel sangue da parte delle cellule corticali, che porta all'esaurimento delle loro riserve di acido ascorbico, grassi e colesterolo;
• - diminuzione dell'attività della tiroide e delle gonadi
• - perdita di peso
• 2. Se l'organismo sopravvive a questo stadio essenzialmente protettivo della sindrome, inizia lo stadio di resistenza.
• - accumulo nella corteccia surrenale di precursori degli ormoni steroidei (lipoidi, colesterolo, acido ascorbico) e aumento della secrezione di prodotti ormonali nel flusso sanguigno;
• - attivazione di processi sintetici nei tessuti con successivo ripristino del peso normale del corpo e dei suoi singoli organi;
• - ulteriore riduzione dell'apparato timo-linfatico;
• - una diminuzione dell'insulina nel sangue, fornendo un aumento degli effetti metabolici dei corticosteroidi.
• 3. Con l'azione prolungata del fattore di stress, il precedente passa allo stadio di esaurimento.

Durante la fase di ansia, la resistenza aspecifica del corpo aumenta, mentre diventa più resistente a varie influenze. Con il passaggio allo stadio di resistenza, la resistenza non specifica diminuisce, ma aumenta la resistenza del corpo al fattore che ha causato lo stress.

Lo stato funzionale è il livello di attività dell'organismo al quale viene eseguita l'una o l'altra delle sue attività. I livelli più bassi dello stato funzionale sono il coma, quindi il sonno. Il livello più alto- Comportamento aggressivo-difensivo.

Una delle varietà di stati funzionali è lo stress. La dottrina dello stress è stata creata dal fisiologo canadese Hans Selye. Lo stress è uno stato funzionale con il quale il corpo risponde a influenze estreme che minacciano la sua esistenza, la sua salute fisica o mentale. Pertanto, la principale funzione biologica dello stress è l'adattamento del corpo all'azione di un fattore di stress o di un fattore di stress. Esistono i seguenti tipi di fattori di stress:

• 1. Fisiologico. Hanno un effetto diretto sul corpo. Questi sono dolore, calore, freddo e altri stimoli.
• 2. Psicologico. Stimoli verbali che segnalano effetti dannosi attuali o futuri.

In base al tipo di stressor, si distinguono i seguenti tipi di stress:

• 1. Fisiologico.
• 2. Psicologico.

un. lo stress da informazioni si verifica durante il sovraccarico di informazioni, quando una persona non ha il tempo di prendere le decisioni giuste.

b. stress emotivo. Si verifica in situazioni di risentimento, minacce, insoddisfazione.

Selye ha definito lo stress una sindrome di adattamento generale, poiché credeva che qualsiasi fattore di stress innesca meccanismi di adattamento non specifici del corpo.

3. Metodi valeologici di autodiagnosi

Valuta il tuo tipo di costituzione: indice Pignet, metodo Chernorutsky, calcolo del peso ideale in base all'indice Brock e all'indice Quetelet.

L'indice di Pinier è un indicatore che caratterizza il tipo di corpo di una persona. Viene calcolato sulla base della determinazione del rapporto tra altezza, peso e circonferenza del torace.

Calcolo dell'indicatore:

L'indice Pignet è calcolato utilizzando la seguente formula:

Indice Pinier = Altezza (cm) - Peso (kg) - Busto (cm)

Dati personali:

Conclusione: in base all'interpretazione dell'indice Pignet, il mio tipo di corpo è "debole".

La tecnica di Chernorutsky.

Lo schema Chernorutsky è spesso usato come tecnica per prevedere la probabilità di obesità. Secondo questo schema, all'altezza in cm vanno sottratti il ​​peso in kg e la circonferenza del torace in cm, infatti lo schema è stato creato nel 1925 per determinare il tipo di fisico. In questa veste, è ancora utilizzato: tutti conoscono la divisione delle persone in astenici, normostenici e iperstenici.

Chernorutsky ha chiamato le persone con un grande indice di Pigne come astenici, con valori medi - normostenici e con valori piccoli - iperstenici. Sebbene nella classificazione di Chernorutsky i tipi si distinguano in base a differenze morfologiche, per ciascun tipo sono stati descritti parametri fisiologici caratteristici (BP, volumi respiratori, natura della secrezione e motilità del tratto gastrointestinale, capacità di assorbimento intestinale, funzioni delle ghiandole endocrine, quantità di eritrociti ed emoglobina nel sangue periferico).

È inutile utilizzare lo schema Chernorutsky per diagnosticare problemi di peso - secondo esso, solo gli iperstenici sono a rischio. Questa idea non è confermata dalle statistiche moderne: è noto che l'obesità può minacciare persone di qualsiasi fisico.

Dati personali

Il mio indice Pignet è 30

Sulla base del metodo Chernorutsky per determinare il fisico secondo l'indice Pigne, possiamo concludere che il mio tipo di corpo è "astenico"

Calcolo del peso ideale in base all'indice di Broca e all'indice di Quetelet

Indice di Broca

La formula del peso ideale è stata sviluppata nel 1871 dal chirurgo e antropologo francese Paul Broca. La formula è adatta a persone di corporatura media superiore a 155 e inferiore a 185 centimetri. Questa è una definizione aggiornata per la sua prima forma nota (crescita meno 100):

Dati personali:

Il mio peso ideale = (167 cm - 100) H 0,85 = 56,95

Il mio peso è di 52 kg, che è leggermente inferiore al peso ideale secondo l'indice Brock.

Indice Quetelet

Questo metodo è stato sviluppato dal famoso sociologo e statistico belga Adolphe Quetelet nel 1869. Da allora sono trascorsi circa 150 anni e la tecnica è ancora la più popolare per determinare lo stato di peso di una persona di età superiore ai 20 anni.

Indice di massa corporea (BMI) = peso corporeo (in kg) / altezza (in m2)

Elaborazione dei risultati:

Dati personali:

Il mio BMI = 52/(1,67)2 = 18,6 unità

Il mio indice Quetelet è di 18,6 unità, il che corrisponde a un leggero sottopeso