Ang adaptasyon ay isang sistematikong, yugto-yugtong proseso ng pag-angkop ng isang organismo sa mga salik ng hindi pangkaraniwang lakas, tagal o kalikasan (mga salik ng stress).

Iniisa-isa ni G. Selye ang pangkalahatan at lokal na anyo ng proseso ng adaptasyon. Ang pangkalahatang proseso ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglahok ng lahat o karamihan ng mga organo at pisyolohikal na sistema ng katawan bilang tugon. Ang proseso ng lokal na adaptasyon ay sinusunod sa mga indibidwal na tisyu o organo sa panahon ng kanilang pagbabago.

Kung ang kasalukuyang kadahilanan ng stress ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na intensity o labis na tagal, kung gayon ang pag-unlad ng proseso ng pagbagay ay maaaring isama sa mga kaguluhan sa mahahalagang pag-andar ng katawan, ang simula ng sakit o kamatayan.

Mga sanhi ng adaptation syndrome: exogenous at endogenous. Exogenous - pisikal (pagbabago sa presyon ng atmospera, temperatura, pisikal na aktibidad, sobrang karga ng gravitational), kemikal (gutom, pagkalasing sa mga kemikal na sangkap, kakulangan o labis na paggamit ng likido sa katawan), biological (impeksyon ng katawan, pagkalasing sa mga biologically active substances ). Endogenous - kakulangan ng mga function ng mga tisyu, organo at kanilang mga physiological system, kakulangan o labis ng endogenous biologically active substances.

Mga yugto: pang-emergency na pagbagay, nadagdagan ang paglaban, pagkahapo.

Ang pagbuo ng kagyat (emerhensiyang) adaptasyon ay batay sa mga sumusunod na mekanismo:

Pag-activate ng mga nervous at endocrine system. Pasiglahin ang mga proseso ng catabolic sa mga selula, ang pag-andar ng mga organo at tisyu.

Pagtaas sa nilalaman ng Ca, cytokines, peptides.

Mga pagbabago sa physicochemical state ng cell membrane apparatus, aktibidad ng enzyme

Ang biological na kahulugan ay upang lumikha ng mga kondisyon na kinakailangan para sa katawan upang "humawak" hanggang sa yugto ng pagbuo ng matatag na pagtaas ng paglaban sa pagkilos ng isang matinding kadahilanan.

Ang ikalawang yugto ng pangmatagalang pagbagay. Ang pagbuo ng katatagan, pagtaas sa kapangyarihan at pagiging maaasahan ng mga pag-andar ng mga organo. Pag-aalis ng mga palatandaan ng mga reaksyon ng stress.

Ang stress ay isang pangkalahatang di-tiyak na tugon ng katawan sa epekto ng iba't ibang mga kadahilanan ng hindi pangkaraniwang kalikasan, lakas o tagal.

Mga yugto ng stress: yugto ng pagkabalisa, pagtaas ng pagtutol, pagkahapo

Ang stress (karaniwan ay hindi tiyak) na reaksyon ay maaaring magsama ng mga tiyak na pagpapakita. Halimbawa, ang pagbuo ng mga hormone sa mga bagong ratio na katangian ng isang tiyak na epekto, o ang synthesis ng mga hormone na bago sa istraktura at mga function (hindi karaniwang naroroon sa katawan).

Ang pagtitiyak ng pagtugon ng parehong endocrine at iba pang mga physiological system sa isang partikular na epekto ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng iba't ibang mga expression ng nonspecificity: quantitative (intensity of manifestation), temporal (mga termino at bilis ng paglitaw) at spatial.

Bilang tugon sa pagkilos ng iba't ibang mga stressors, hindi lamang adaptive, kundi pati na rin maladaptive mga reaksyon ng stress.

Ang parehong kagyat at pangmatagalang pagbagay ng katawan sa pagkilos ng stress stimuli ay nagsisimula sa mga kaguluhan sa homeostasis ng katawan. Kasama sa adaptasyon ang parehong partikular at hindi partikular na mga bahagi at mekanismo.

Mga uri ng stress: adaptive at pathogenic. Adaptive, kung ang pag-activate ng mga organo at ang kanilang mga sistema sa ilalim ng pagkilos ng isang ahente ng stress ay pumipigil sa mga paglabag sa homeostasis, ang isang estado ng pagtaas ng paglaban ng organismo ay maaaring mabuo. Pathogenic stress - labis na matagal o madalas na paulit-ulit na pagkakalantad sa isang malakas na ahente ng stress sa katawan, na hindi kayang pigilan ang isang paglabag sa homeostasis, ay maaaring humantong sa makabuluhang mga karamdaman sa buhay at pag-unlad ng isang matinding o terminal na estado.

Pangkalahatang etiology at mekanismo ng pinsala sa nervous system. Systemic pathological phenomena: pathological nangingibabaw, parabiosis, paglilimita ng pagsugpo, ang konsepto ng isang pathological system.

Pangkalahatang etiology: exogenous na sanhi - pisikal, kemikal, biological na kalikasan, ay maaaring psychogenic. Endogenous - paglabag sa sirkulasyon ng dugo at cerebrospinal fluid sa utak, kawalan ng timbang ng mga biologically active substance o kanilang mga epekto, hypoxia, labis na pag-activate ng LPO, mga sakit sa endocrine, paglabag sa thermal at water-electrolyte homeostasis ng katawan.

Ang mga pangunahing link ng pathogenesis ay: pinsala sa mga neuron, paglabag sa interneuronal na pakikipag-ugnayan, kaguluhan ng integrative na aktibidad ng nervous system.

Ang pathological parabiosis ay isang estado ng paulit-ulit (pangmatagalang), nakatigil, hindi nagbabago na paggulo na naisalokal sa lugar ng paglitaw nito, na humahantong sa isang paglabag sa pagpapadaloy sa isa o ibang nervous structure ng katawan at pagkakaroon ng negatibong epekto dito. biological na kahalagahan. Ang pathological parabiosis ay sinamahan ng isang bahagyang o kumpletong pagkawala ng kakayahan ng istruktura ng nerbiyos na maibalik ang mga kapansanan sa pag-andar, may negatibong biological na kahalagahan para sa katawan, binabawasan ang mga kakayahang umangkop at resistogenic, pati na rin ang pagganap at pag-asa sa buhay. Hindi pa. Ipinakita ni Vvedensky na ang iba't ibang mga functional na estado (paggulo, pagsugpo, kamatayan) ay nabuo sa isang paghahanda ng neuromuscular sa ilalim ng pagkilos ng iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan. Hindi tulad ng physiological, pathological parabiosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng masamang kahihinatnan: - mga karamdaman ng mga function ng nerve formations; - ang pagpapanumbalik ng mga function ng nerve ay limitado - ito ay bahagyang o hindi sa lahat; - kung minsan ang dysfunction ng nerve ay nagtatapos sa pagkamatay nito; - pagbaba sa kakayahang umangkop, paglaban at homeostasis ng parehong nerbiyos at iba pang mga istruktura ng katawan sa kabuuan. Kasabay nito, ang pathological parabiosis ay may parehong mga yugto tulad ng physiological parabiosis (equalizing, paradoxical, narcotic, inhibitory, at ultraparadoxical).

Pathological dominant - ang nangingibabaw na pokus ng patuloy na paggulo sa isang tiyak na seksyon ng central nervous system, na nagpapahina sa aktibidad ng mga kalapit na nerve center sa pamamagitan ng "pag-akit" ng mga impulses na naka-address sa mga kalapit na sentro sa sarili nito. Bilang isang resulta, ang mga makabuluhang at kahit na hindi maibabalik na mga pagbabago ay nangyayari, ang mga kakayahang umangkop ng organismo ay limitado, ang paglaban at homeostasis nito ay bumababa, at ang pagpapanumbalik ng mga nababagabag na pag-andar nito ay posible lamang bahagyang, o ganap na imposible. Ang nangingibabaw na pathological, tulad ng pathological reflex at pathological parabiosis, ay gumaganap ng isang mahalagang papel hindi lamang sa pagpapalubha ng kalubhaan, kundi pati na rin sa pagtaas ng tagal ng ilang mga sakit, mga kondisyon ng pathological, mga proseso, mga reaksyon ng bakas, pati na rin sa kanilang pag-renew (pagbabalik sa dati). ). Ang pathological nangingibabaw ay karaniwang natanto sa antas ng intercellular. Ito ay karaniwang humahantong sa kakulangan ng conjugate inhibition, at samakatuwid ay sa pag-unlad ng mga karamdaman ng physiological system, isang pagbawas sa ilang mga function ng central nervous system. Ang pathological dominant ay nakakagambala sa integrative at adaptive na aktibidad ng nervous system. Mayroong ilang mga uri ng pathological nangingibabaw: motor (motor), pandama (sakit), pagkain, sekswal. Ang pagpapakita ng motor pathological na nangingibabaw ay ang panginginig ng kalamnan (nadagdagan ng paglanghap at isang pagtaas sa mga boluntaryong paggalaw). Causalgia (nasusunog na pananakit) na nangyayari kapag ang isang peripheral nerve ay nasira at humahantong sa pagbuo ng isang pokus ng congestive excitation sa iba't ibang bahagi ng central nervous system (na ipinakita, halimbawa, sa anyo ng sakit sa paa sa zone ng innervation ng nasira nerve) ay maaaring magsilbi bilang isang pagpapakita ng isang masakit na pathological nangingibabaw.

Ang isang pathological system ay isang functional na hanay ng mga reaksyon ng mga indibidwal na mga cell, tisyu, organo, system o ang katawan sa kabuuan, na nagreresulta mula sa epekto sa katawan ng isang pathogenic factor, na nailalarawan sa pamamagitan ng pangmatagalang aktibidad na nagpapatuloy sa sarili at depression ng sanogenetic mga mekanismo, na batay sa isang paglabag sa proseso ng impormasyon at humahantong (sa kaso ng matagal na pag-iral at pag-unlad) sa pagpapalalim ng kawalan ng balanse ng may sakit na organismo sa kapaligiran.

Ang pathological system ay isang bago, iyon ay, pathological integration na hindi umiiral sa ilalim ng physiological kondisyon, na nagmumula sa pangunahin at pangalawang binago formations ng central nervous system, ang aktibidad na kung saan upsets ang katawan adaptasyon o nagiging sanhi ng pathological kondisyon at sakit. Ang mga pormasyon at aktibidad ng system ay parehong resulta at mekanismo para sa karagdagang pag-unlad ng proseso ng pathological. Tinutukoy ng pathological system ang neuropathological syndrome.

Direktang nagiging sanhi ng pagbuo ng isang pathological system hyperactive formation ng central nervous system, na gumaganap bilang isang pathological determinant. Sa pagbuo ng isang pathological system predispose:

1. Ang pagpapahina ng kontrol ng pagbabawal at isang pagtaas sa excitability ng mga pagbuo ng CNS, na kasangkot sa pagbuo ng isang pathological system sa pamamagitan ng impluwensya ng isang determinant.

2. Kakulangan ng systemic integrating regulatory influences sa CNS.

Ang papel na ginagampanan ng system-forming element ng pathological system ng nervous regulation ay nilalaro ng pathological determinant at ang mekanismo ng hyperactivation nito sa anyo ng isang generator ng pathologically enhanced excitation. Dahil ang pathological set ng mga neuron na bumubuo ng pathological system ay nailalarawan sa kakulangan ng mga mekanismo ng pagbabawal, ang aktibidad ng pathological system ay hindi kinokontrol alinsunod sa prinsipyo ng negatibong feedback. Dahil sa hyperactivation ng backbone constellation ng mga neuron ng pathological system at ang pangalawang kakulangan ng mga mekanismo ng pagbabawal sa kanilang populasyon, ang pathological system ay lumalaban sa mga therapeutic effect.

Ang pathological system ay may kakayahang ayusin sa pamamagitan ng mga proseso ng plastik at, bilang isang patakaran, ay hindi nawawala pagkatapos ng reverse development ng mga karamdaman sa pag-uugali, emosyon, homeostasis disorder at kakulangan ng kapaki-pakinabang na adaptive na resulta ng mga functional system na dulot nito.

Ang transmarginal inhibition ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng stimuli (stimuli) na nagpapasigla sa kaukulang mga istruktura ng cortical sa itaas ng kanilang likas na limitasyon ng kapasidad sa pagtatrabaho, at sa gayon ay nagbibigay ng isang tunay na posibilidad ng pangangalaga o pagpapanumbalik nito.

Sa siyentipikong panitikan, ang adaptation syndrome ay nailalarawan bilang isang kumplikadong mga pagbabago na hindi karaniwan para sa isang tao, ngunit nagpapakita ng kanilang mga sarili kapag ang katawan ay nalantad sa iba't ibang uri ng malakas na stimuli o mga kadahilanan na pumipinsala dito.

ICD-10 code

F43 Matinding pagtugon sa stress at mga karamdaman sa pagsasaayos

Mga epekto ng glucocorticoids sa pangkalahatang adaptation syndrome

Ang mga glucocorticoid ay mga hormone na inilalabas sa panahon ng aktibong gawain ng adrenal cortex. Ang kanilang papel ay napakahalaga sa paggana ng katawan sa panahon ng adaptation syndrome. Nagsasagawa sila ng isang proteksiyon na function, na nagpapakita ng sarili sa isang pagbawas sa antas ng vascular permeability, na pinipigilan ang pagbaba sa mga antas ng presyon ng dugo na may negatibong stimuli. Sa pamamagitan ng pagbabawas ng pagkamatagusin ng mga lamad ng cell at lysosome, pinipigilan ng mga glucocorticoid ang kanilang pinsala sa panahon ng mga pinsala at pagkalason. Gayundin, salamat sa kanila, ang antas ng mapagkukunan ng enerhiya ng katawan ay tumataas, dahil ang mga hormone na ito ay aktibong kasangkot sa regulasyon ng metabolismo ng karbohidrat.

Sa pamamagitan ng pagbabawas ng antas ng pagkamatagusin ng mga selula at mga daluyan ng dugo, ang mga glucocorticoids ay nag-aalis ng mga nagpapaalab na proseso. Ang isa pang tampok ay pinapataas nila ang tono ng sistema ng nerbiyos, na nagbibigay ng mga selula ng nerbiyos na may glucose. Sa pamamagitan ng pag-activate ng produksyon ng mga albumin sa atay, na responsable para sa paglikha ng nais na antas ng presyon ng dugo sa mga sisidlan, sa nakababahalang mga sitwasyon Pinipigilan ng mga glucocorticoid ang pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo at pagbaba ng presyon ng dugo.

Ngunit ang mga glucocorticoids ay hindi palaging kapaki-pakinabang, mayroon din silang nakakapinsalang epekto. Humantong sila sa pagkasira ng lymphoid tissue, na naghihikayat sa pagbuo ng lymphopenia. Nakakaapekto ito sa paggawa ng mga antibodies. Samakatuwid, nangyayari na ang malusog na pisikal na mga tao ay nagsisimulang magkasakit nang mas madalas.

Upang hindi harapin ang gayong hindi kasiya-siyang kondisyon bilang isang adaptation syndrome, kinakailangan na magsagawa ng pag-iwas sa stress, lalo na ang paglalaro ng sports, patigasin ang katawan, dumalo sa auto-training, ayusin ang diyeta, bigyang pansin ang iyong paboritong palipasan ng oras. Ang mga pamamaraan na ito ay makakatulong upang itama ang tugon ng katawan sa mental stimuli, trauma, impeksiyon. Ang proseso ng paggamot ay depende sa yugto ng sindrom. Sa unang yugto, ginagamit ang mga solusyon sa hydroelectric. Sa pangalawa - ang mga potassium salt at hydrocortisone ay inireseta. Sa yugto ng pagkahapo, ang pagpapanumbalik ng proseso ng sirkulasyon ay kinakailangan, samakatuwid, ang cardiovascular analeptics ay ginagamit.

Stress at adaptation syndrome

Ang adaptation syndrome ay ang tugon ng katawan sa stress. Ang mga eksperto ay nagtatag ng mga kadahilanan na nag-uudyok sa pag-unlad ng patolohiya na ito:

• mga indibidwal na katangian ng isang tao: pagkabalisa, mababang antas ng paglaban sa stress, nihilism, kawalan ng inisyatiba, panlipunang paghihiwalay,
• mga mekanismo ng proteksyon at paglaban sa mga nakababahalang kadahilanan,
• suportang panlipunan o kawalan nito,
• Ang naunang hula ng isang indibidwal tungkol sa isang kaganapan na maaaring magkaroon ng nakababahalang epekto.

Ang dahilan para sa paglitaw ng isang adaptation syndrome ay maaaring trauma, pagbabago ng temperatura, pisikal na aktibidad, impeksiyon, at iba pa. Kabilang sa mga pangunahing palatandaan ng adaptation syndrome ay: pagdurugo sa mga organ ng pagtunaw, pagtaas ng trabaho at pagtaas sa laki ng cortical layer ng adrenal glands, na may pagtaas ng pagpapalabas ng mga hormonal substance, involution ng thymus at spleen, at isang pagbaba sa produksyon ng mga selula ng dugo. Posibleng masuri ang isang adaptation disorder ayon sa mga sumusunod na pamantayan:

• ang hitsura ng isang reaksyon sa stress sa loob ng 3 buwan mula sa sandali ng pagpapakita nito;
• ito ay hindi isang tugon sa isang hindi pangkaraniwang stressor, at lumalampas sa normal na pag-uugali;
• Ang mga paglabag sa propesyunal at panlipunang larangan ay halata.

Maaari mong maiwasan ang paglitaw ng isang adaptation syndrome sa natural na paraan. Maging ang mga eksperto ay nagrereseta ng gamot bilang huling paraan. Ito ay kinakailangan upang bumuo ng isang sikolohikal na mekanismo ng pagtatanggol, ang pangunahing pag-andar ng kung saan ay upang bumuo ng nakakamalay sikolohikal na mga hadlang laban sa negatibong emosyon at mga kadahilanan na nakakapinsala sa pag-iisip.

Pangkalahatang Adaptation Syndrome ni Selye

Ang sikat na physiologist, pathologist at endocrinologist na si Hans Selye ay naglagay ng teorya na ang mga tao ay nagpapakita ng mga hindi tiyak na physiological na reaksyon ng katawan sa stress. Ang kumbinasyon ng mga reaksyong ito ay binigyan niya ng pangalan - "general adaptation syndrome". Natukoy ng siyentipiko na ang pagpapakita na ito ay isang pinahusay na pagbagay ng katawan sa mga pagbabago sa mga kondisyon sa kapaligiran, dahil sa pagsasama ng mga espesyal na mekanismo ng pagtatanggol.

Nabanggit ni Selye na walang organismo ang maaaring palaging nasa isang nakababahala na estado. Kung ang stress ay may malakas na epekto, ang pasyente ay inaasahang mamamatay kahit na sa paunang yugto. Sa ikalawang yugto, mauubos ang mga reserbang adaptasyon. Kung ang stressor ay hindi huminto sa pagkilos nito, kung gayon ito ay humahantong sa pagkahapo. Nagtalo si Selye na kapag ang general adaptation syndrome ay napabayaan, ang kamatayan ay maaaring mangyari.

Mga yugto ng adaptation syndrome

Tatlong yugto ang nakikilala sa adaptation syndrome:

• 1 - yugto ng pagkabalisa. Maaari itong tumagal mula anim na oras hanggang dalawang araw. Sa oras na ito, ang antas ng produksyon at pagpasok sa bloodstream ng glucocorticoids at adrenaline ay tumataas. Ang katawan ng pasyente ay nagsisimulang umangkop sa sitwasyon. Ang yugto ng pagkabalisa ay may dalawang yugto: shock at anti-shock. Sa una, ang antas ng banta sa mga functional system ng katawan ay tumataas, bilang isang resulta kung saan lumilitaw ang hypoxia, bumababa ang presyon ng dugo, tumataas ang temperatura, at bumababa ang antas ng glucose sa dugo. Sa yugto ng anti-shock, ang aktibong gawain ng mga adrenal glandula at ang pagpapalabas ng mga corticosteroids ay sinusunod.
• 2 - yugto ng paglaban. Ang paglaban ng pasyente sa iba't ibang uri ng impluwensya ay tumataas. Mas malapit sa pagkumpleto nito, ang pangkalahatang kondisyon ng isang tao ay kapansin-pansing nagpapabuti, ang gawain ng mga sistema ay bumalik sa normal at nagsisimula ang pagbawi. Kung ang lakas ng stimulus ay makabuluhang lumampas sa mga kakayahan ng organismo, kung gayon imposibleng pag-usapan ang tungkol sa isang positibong resulta.
• 3 - yugto ng pagkahapo. Mayroong mataas na posibilidad ng kamatayan dito, dahil ang functional na aktibidad ng adrenal cortex ay humina. Ang ibang mga sistema ay hindi gumagana.

GENERAL ADAPTATION SYNDROME (STRESS)- nonspecific neurohumoral reaksyon ng katawan sa pagkilos ng hindi sapat na mga kadahilanan (stressors) ng panlabas na kapaligiran. Ang terminong "general adaptation syndrome" ay iminungkahi ng Canadian scientist na si G. Selye (1936), na nagbigay ng pang-eksperimentong katwiran para sa konseptong ito.

O. a. Sa. o stress ay karaniwang tinatawag na reaksyon ng pag-activate ng mga mekanismo ng homeostatic, at ang mga proseso na nagsisiguro sa pagbagay ng organismo sa aktibidad sa mga bagong kondisyon ay tinatawag na adaptasyon. Ang katawan ay tumutugon sa anumang matinding stimulus (mataas o mababang temperatura, pisikal na aktibidad, sakit, impeksyon, hypoxia, atbp.) kumplikadong reaksyon. Binubuo ito ng isang tiyak na reaksyon, sapat sa isang ibinigay na pampasigla, at isang pangkalahatang di-tiyak na reaksyon, na itinuturing bilang isang pisyolohikal (somatic) na pagpapakita ng O. a. Sa.

Bilang tugon sa isang patuloy na kumikilos na stressor, tatlong yugto ay nakikilala: pagkabalisa, paglaban at pagkahapo. Ang mga ito ay patuloy na sumasalamin sa pagpapakilos ng mga panlaban ng katawan, pagbagay sa pangangati at pagbaba (pagkaubos) ng mga pwersang reserba ng katawan. Sa pangkalahatang plano ng pag-unlad ni O. at. Sa. ay tinutukoy ng biological at panlipunang kahalagahan ng stimulus, ang reaktibiti ng organismo at ang mga reserba ng "adaptive energy" nito.

Ang malaking kahalagahan ay nakalakip sa nilalaman ng impormasyon ng stressor, ang subjective na pagtatasa ng halaga ng signal nito. Mayroong dalawang kategorya ng mga stressor: ang ilan ay direktang kumikilos sa mga tisyu, sa soma ng katawan at nagiging sanhi ng isang estado ng physiological stress. Ang iba ay kumikilos ng psychogenic, sa pamamagitan ng mga sentral na receptor ay nagdudulot ng mga emosyonal at sikolohikal na reaksyon na nagdudulot ng emosyonal (psychophysiological) na stress.

Ang pinakamahalagang kahalagahan ay ang mga estado na sanhi ng mga negatibong emosyon, labis na pagkapagod ng mga mekanismo ng nerbiyos, na sanhi ng mga sitwasyon ng salungatan. Ang senyales para sa paglahok ng mga mekanismo ng nerbiyos ng mga negatibong emosyon ay ang hindi pagkakatugma ng modelo ng afferent ng inaasahang resulta sa afferentation tungkol sa pagkamit ng layunin.

Hindi ang dami at husay na katangian ng stressor sa kanilang sarili, ngunit ang nagbibigay-kaalaman na halaga nito, ang sikolohikal na pagtatasa ng signal bilang negatibo kapag ang isang tao ay hindi handang iwasan o protektahan, matukoy ang paglitaw ng matinding emosyonal na stress.

ADAPTATION SYNDROME

Paglalagay ng accent: ADAPTATION SYNDROME

ADAPTATION SYNDROME (late Latin adaptatio - adaptation) - isang hanay ng mga di-tiyak na pagbabago na nangyayari sa katawan ng isang hayop o tao sa ilalim ng impluwensya ng anumang pathogenic stimulus. Iminungkahi ang termino Selye(tingnan) noong 1936

Ayon kay Selye, A. s. ay isang klinikal na pagpapakita ng tugon ng stress (tingnan Stress), na palaging nangyayari sa ilalim ng anumang hindi kanais-nais na mga kondisyon para sa katawan.

Ang Selye ay nakikilala sa pagitan ng isang pangkalahatan, o pangkalahatan, adaptation syndrome, ang pinakamalubhang pagpapakita kung saan ay shock, at isang lokal na adaptation syndrome, na bubuo sa anyo ng pamamaga. Ang sindrom ay tinatawag na pangkalahatan (generalized) dahil ito ay nangyayari bilang isang reaksyon ng buong organismo, at adaptive, dahil ang pag-unlad nito ay nakakatulong sa pagbawi.

Sa pagbuo ng pangkalahatang A. s. ang sunud-sunod na pagbuo ng mga yugto ay nabanggit. Sa una, kapag may banta ng paglabag sa homeostasis at ang mga depensa ng katawan ay pinakilos, ang yugto ng pagkabalisa ay nangyayari (ang pagkabalisa ay isang tawag para sa pagpapakilos). Sa ikalawang yugto ng yugtong ito, ang nababagabag na balanse ay naibalik at ang paglipat sa yugto ng paglaban ay nangyayari, kapag ang katawan ay nagiging mas lumalaban hindi lamang sa pagkilos ng stimulus na ito, kundi pati na rin sa iba pang mga pathogenic na kadahilanan (cross-resistance). Sa mga kaso kung saan ang katawan ay hindi ganap na nagtagumpay sa patuloy na pagkilos ng isang pathogenic stimulus, ang yugto ng pagkahapo ay bubuo. Ang pagkamatay ng organismo ay maaaring mangyari sa yugto ng pagkabalisa o pagkahapo.

kanin. Mga pagbabago sa bigat ng katawan ng lumalaking daga sa iba't ibang yugto ng pangkalahatang adaptation syndrome na may dosed electrical stimulation: I - anxiety stage (pagpapakilos ng phase); II - yugto ng paglaban; III - yugto ng pagkahapo

Ang pagbabago ng pangkalahatang balanse ng isang palitan ay maaaring magsilbi bilang isa sa mga tagapagpahiwatig na tumutukoy sa mga yugto A. pahina. Sa yugto ng pagkabalisa at pagkahapo, ang mga phenomena ng catabolism (dissimilation) ay nangingibabaw, at sa yugto ng paglaban - anabolism (assimilation). Sa patuloy na lumalagong mga hayop (daga), ang mga yugto ng pangkalahatang A. na may., halimbawa, na may araw-araw na dosed electrical stimulation, ay madaling matukoy ng mga pagbabago sa timbang (Fig.). Ang pinaka makabuluhang mga pagbabago sa katawan na may pangkalahatang AS: hypertrophy ng adrenal cortex, pagkasayang ng thymic-lymphatic system, at pagdurugo ng mga ulser ng tiyan at duodenum. Ang mga pagbabagong ito ay kilala sa panitikan bago pa man ang gawain ni Selye. Ang hypertrophy ng adrenal cortex at isang pagtaas sa aktibidad nito sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan ay pinag-aralan ng A. A. Bogomolets (1909). Ang hitsura ng mga pagdurugo sa tiyan at bituka bilang isang karaniwang anyo ng dystrophy ay inilarawan ni AD Speransky (1935). Hinanap ni Selye ang mga dahilan ng heneral na si A. s. at tukuyin ang biyolohikal na kalikasan nito. Bahagi ng napakahirap na gawaing ito ay matagumpay niyang nalutas. Napagtibay na marami sa mga pagbabagong nagaganap sa pangkalahatang A. ng pahina ay nakasalalay sa pagtaas ng hormonal na aktibidad ng anterior pituitary gland, na, na naglalabas ng adrenocorticotropic hormone (ACTH), ay nagpapasigla sa aktibidad ng pagtatago ng adrenal cortex. Ipinakita ng maraming mga mananaliksik na ang reaksyon ng anterior pituitary at adrenal cortex ay nangyayari nang napakabilis (mga minuto at kahit na mga segundo) at na, sa turn, ito ay nakasalalay sa hypothalamus, kung saan ang isang espesyal na sangkap ay ginawa - ang naglalabas na kadahilanan (tingnan ang Fig. hypothalamic neurohormones), pinasisigla ang pagtatago ng anterior pituitary gland. Kaya, kasama ang pangkalahatang A. s. ang sistema ay tumutugon sa hypothalamus → anterior pituitary → adrenal cortex. Ang pagpapakawala ng adrenaline at norepinephrine ay dapat maiugnay sa bilang ng mga nag-trigger ng sistemang ito, ang halaga nito, anuman ang gawain ni Selye, ay ipinakita ni Kennop (W. Cannon, 1932), pati na rin ang L. A. Orbeli (1926 - 1935) sa doktrina ng adaptive-trophic role ng sympathetic nervous system.

Matatag na itinatag sa mga eksperimento at sa klinika na sa kakulangan ng pagganap ng adrenal cortex, ang paglaban ng katawan ay bumababa nang husto. Ang pagpapakilala ng mga steroid hormones (glucocorticoids) ay maaaring ibalik ang resistensya ng katawan, kaya itinuturing sila ni Selye na adaptive hormones. Kasama rin niya ang ACTH, STH, epinephrine at norepinephrine sa parehong grupo, dahil ang kanilang pagkilos ay nauugnay sa adrenal glands at adaptasyon. Gayunpaman, sa mga gawa ng Selye ay ipinapakita na ang ilang mga hormone at gamot (ethyl esternol, tyrosine, atbp.) ay maaaring magpataas ng resistensya ng katawan sa mga nakakalason na sangkap, na nagpapahusay sa pagkilos ng mga sistema ng enzyme ng atay. Sa pagsasaalang-alang na ito, hindi dapat ipagpalagay na ang estado ng hindi tiyak na paglaban ng organismo ay tinutukoy lamang ng direktang pagkilos ng mga hormone mismo sa pathogenic factor. Ang estado ng nonspecific na pagtutol ay nakasalalay sa isang bilang ng mga proseso. Kabilang dito ang epekto ng mga hormone sa pamamaga, vascular permeability, aktibidad ng enzyme, sistema ng dugo, atbp.

Maraming hindi malinaw at sa paliwanag ng mekanismo ng paglitaw ng iba't ibang mga sintomas ng pangkalahatang A. s. Sa una, pinaniniwalaan na ang pagkasayang ng thymic-lymphatic system ay nangyayari bilang isang resulta ng pagkawasak ng mga lymphoid cells sa ilalim ng impluwensya ng isang pagtaas sa glucocorticoids sa dugo, na palaging nagaganap sa paunang yugto ng pag-unlad ng pangkalahatang A. s. Gayunpaman, itinatag na ang pagkasira ng mga selulang lymphoid ay hindi gaanong kalaki at ang pangunahing salik sa pagkasira ng tissue ay ang paglipat ng mga selulang lymphoid.

Ang pagbuo ng gastric at duodenal ulcers ay hindi maaaring direktang nakadepende sa aktibidad ng secretory ng adrenal cortex. Ang paglitaw ng mga ulser ay higit na nauugnay sa impluwensya ng autonomic nervous system sa kaasiman at aktibidad ng enzymatic ng gastric juice, pagtatago ng mucus, tono ng kalamnan sa dingding at mga pagbabago sa microcirculation. Upang linawin ang mga mekanismo ng ulcerogenic, ang kahalagahan ng mast cell degranulation, isang pagtaas sa histamine(mass media serotonin(tingnan) at impluwensya ng microflora. Gayunpaman, ang tanong kung aling kadahilanan ang mapagpasyahan sa pagbuo ng mga ulser at kung ano ang papel na ginagampanan ng corticosteroids sa mga prosesong ito ay hindi pa nalutas. Hindi ito maaaring isaalang-alang na ang pagbuo ng mga ulser ay isang adaptive na proseso. Ni ang mga mekanismo ng pag-unlad, o ang biological na kahalagahan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito sa konsepto ng pangkalahatang A. s. hindi isiniwalat. Gayunpaman, ang paggamit ng corticosteroids sa malalaking, non-physiological na dosis ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng gastric at duodenal ulcers.

Tamang naniniwala si Selye na ang mga proteksiyon na reaksyon ng katawan ay hindi palaging pinakamainam, samakatuwid, sa maraming mga kaso, sa kanyang opinyon, tinatawag na. mga sakit sa pagbagay. Ang pangunahing dahilan para sa kanilang pag-unlad, ayon kay Selye, ay alinman sa isang hindi tamang ratio ng mga hormone, kung saan ang mga Krom hormone na nagpapahusay sa inflammatory response ay nananaig (STH ng pituitary gland at mineralocorticoids ng adrenal cortex), habang ang mga anti-inflammatory hormones (ACTH ng ang pituitary gland at glucocorticoids ng adrenal cortex) ay hindi sapat, o espesyal na reaktibiti ng katawan na dulot ng masamang naunang epekto (nephrectomy, labis na pagkarga ng asin, ang paggamit ng corticosteroids, atbp.), na lumilikha ng isang predisposisyon (diathesis) sa pag-unlad ng mga proseso ng pathological. Sa ilalim ng mga pang-eksperimentong kondisyon, posible na magparami ng isang bilang ng mga sakit tulad ng collagenoses, arthritis, periarteritis nodosa, nephrosclerosis, hypertension, myocardial necrosis, scleroderma, muscle tissue metaplasia, atbp. Gayunpaman, walang dahilan upang maniwala na ang mga sanhi ng ang ilang mga proseso sa eksperimento ay magkapareho sa mga sanhi ng kanilang hitsura.sa katawan ng tao.

Kaya, sa klinika na may mga prosesong pathological na ito, ang pagtaas sa bilang ng mga pro-inflammatory corticoids (DOCA, aldosterone, growth hormone) ay hindi natagpuan, na inaasahan ayon sa konsepto ni Selye. Sa maraming hron. mga sakit ng tao, walang mga pagbabago na katangian ng mga sakit sa pagbagay. Ang kritikal na pagsusuri ng nek-ry na mga eksperimento ng Selye ay nagmumungkahi na kung minsan ang lumalabas na patolohiya ay bunga sa halip ng mga allergic manifestations, kaysa sa hormonal disorder [Cope (C. L. Sore)]. At kung ang hindi sapat na mga reaksyon ng hormonal ay nagaganap, kung gayon dapat silang isaalang-alang bilang isang pagpapakita ng patolohiya ng kaukulang mga glandula kaysa bilang isang sakit sa pagbagay.

Sa mga gawa sa pag-aaral ng local adaptation syndrome, ipinakita ni Selye na, depende sa mga pagbabago sa hormonal activity ng pituitary gland at adrenal cortex, ang barrier role ng pamamaga ay maaaring magbago nang malaki.

Isinasaalang-alang ni Selye ang heneral na si A. s. isang obligadong pagpapakita ng "isang sakit lamang." Samakatuwid ang parehong larawan ng heneral na At. ay isang karaniwang bahagi sa iba't ibang mga sakit, hindi nauugnay sa mga detalye ng pagkilos ng pathogenic factor. Sa batayan na ito, isinusulong ni Selye ang ideya ng pagbuo ng isang pinag-isang teorya ng medisina sa loob ng maraming taon, at ito ay walang alinlangan na pumukaw ng malaking interes. Gayunpaman, hindi lahat ng theoretical generalizations ni Selye ay tinatanggap sa pangkalahatan. Sa anumang nonspecific na reaksyon, palaging may mga katangian na palatandaan dahil sa pagkilos ng partikular na pampasigla na ito, kaya ang mga reaksyon ay hindi malabo, at ang pag-unlad ng A. s. hindi dahil sa iisang mekanismo ng hormonal influences (hal., gastric at duodenal ulcers). pagkakatulad panlabas na pagpapakita heneral A. s. sa iba't ibang mga sakit ay hindi nagsisilbing patunay ng pagkakapareho ng mga sanhi ng etiological, samakatuwid ang ideya ni Selye ng pluricusalism bilang batayan para sa pag-unlad ng lahat ng mga sakit ay hindi maaaring tanggapin nang walang kondisyon.

Bibliograpo.: Horizons P. D. Ang papel na ginagampanan ng pituitary - adrenal cortex sa pathogenesis ng matinding mga kondisyon, Vesti. USSR Academy of Medical Sciences, No. 7, p. 23, 1969, bibliogr.; Horizons P. D. at Protasova T. N. Ang papel ng ACTH at corticosteroids sa patolohiya (Sa problema ng stress), M., 1968, bibliogr.; Selye G. Mga sanaysay sa adaptation syndrome, trans. mula sa English, M., I960; siya ay, Sa antas ng buong organismo, trans. mula sa English, M., 1972; Kayanin C. L. Adrenal steroid at sakit, L., 1965, bibliogr.

1. Malaking medical encyclopedia. Volume 1 / Editor-in-Chief Academician B. V. Petrovsky; publishing house na "Soviet Encyclopedia"; Moscow, 1974.- 576 p.

Pangkalahatang adaptation syndrome

Sikolohiya. AT AKO. Dictionary-reference na aklat / Per. mula sa Ingles. K. S. Tkachenko. - M.: PATAS-PRESS. Mike Cordwell. 2000 .

Tingnan kung ano ang "General Adaptation Syndrome" sa ibang mga diksyunaryo:

Pangkalahatang adaptation syndrome- ay ang reaksyon ng indibidwal sa matinding stress. Tingnan ang Adaptation Syndrome. * * * - Ang termino ni G. Selye ay tumutukoy sa tatlong yugto na katangian ng biyolohikal na tugon ng katawan sa matinding stress na natuklasan at pinag-aralan niya at ng kanyang siyentipikong paaralan (bilang pisikal ... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy

PANGKALAHATANG ADAPTATION SYNDROME- Isang terminong tumutukoy sa teorya ng physiologist na si Hans Selye ng isang tatlong-hakbang na paglalarawan ng mga biological na tugon ng katawan sa matinding stress. Ang unang yugto, ang reaksyon ng alarma, ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang substage, ang shock phase at ang countercurrent phase. Sa panahon ng ... ... Explanatory Dictionary of Psychology

Pangkalahatang adaptation syndrome- Iminungkahi ni Hans Selye na ang lahat ng tao ay magpakita ng parehong di-tiyak na pisyolohiya. tugon sa stress. Tinawag niyang O. a ang kabuuan ng mga reaksyong ito. Sa. Ayon kay Selye, ang mga pangkalahatang reaksyon ng katawan ay magkatulad, anuman ang tawag sa stress, bagama't ... ... Psychological Encyclopedia

General adaptation syndrome OSA (honey) -- isang hanay ng mga adaptive na reaksyon ng katawan sa masamang epekto (stressors) na makabuluhan sa lakas at tagal. Ang terminong ito ay iminungkahi noong 1936 ni G. Selye. May tatlong yugto sa pagbuo ng OSA: yugto I ng pagkabalisa; Stage II ... ... Dictionary-reference na aklat ng pilosopiya para sa mga mag-aaral ng mga medikal, pediatric at dental faculty

ADAPTATION SYNDROME- (general adaptation syndrome) isang set ng mga proteksiyon na reaksyon ng katawan ng tao o hayop (pangunahin ang endocrine system) sa ilalim ng stress. Sa adaptation syndrome, ang mga yugto ng pagkabalisa (pagpapakilos ng mga pwersang proteksiyon), ang paglaban ay nakikilala ... ... Big Encyclopedic Dictionary

ADAPTATION SYNDROME- General adaptation syndrome, isang hanay ng mga pagbabago na nangyayari sa katawan sa ilalim ng stress. Sa mga tao at mas matataas na hayop, tatlong yugto ng A. na may ay nakikilala: pagkabalisa, paglaban, at pagkahapo. Para sa yugto ng pagkabalisa ng pangunahing tugon ng katawan sa pagkilos ... ... Biological Encyclopedic Dictionary

Adaptation Syndrome- pangkalahatang adaptation syndrome, isang hanay ng mga pangkalahatang proteksiyon na reaksyon na nangyayari sa katawan ng mga hayop at tao sa ilalim ng impluwensya ng panlabas at panloob na stimuli na makabuluhan sa lakas at tagal; ang mga reaksyong ito ay nag-aambag sa ... ... Great Soviet Encyclopedia

ADAPTATION SYNDROME- (general adaptation syndrome), isang hanay ng mga proteksiyon na reaksyon ng katawan ng tao o hayop (pangunahin ang endocrine system) sa ilalim ng stress. Ikaw. makilala sa pagitan ng mga yugto ng pagkabalisa (pagpapakilos ng mga pwersang proteksiyon), paglaban (pag-aangkop sa mahirap ... ... Natural science. Encyclopedic Dictionary

adaptation syndrome- (general adaptation syndrome), isang hanay ng mga proteksiyon na reaksyon ng katawan ng tao o hayop (pangunahin ang endocrine system) sa ilalim ng stress. Sa adaptation syndrome, may mga yugto ng pagkabalisa (pagpapakilos ng mga pwersang proteksiyon), paglaban ... ... Encyclopedic Dictionary

ADAPTATION SYNDROME- Tingnan ang general adaptation syndrome ... Explanatory Dictionary of Psychology

psychology.academic.ru

G Selye General Adaptation Syndrome

Kabanata 3. PANGKALAHATANG ADAPTATION SYNDROME

Ang ideya ng stress (mula sa English stress - tension) bilang isang general adaptation syndrome (GAS) ay unang binuo ng kilalang Canadian scientist na si Hans Selye (1907-1982).

Ang stress ay isang espesyal na estado ng katawan na nangyayari bilang tugon sa pagkilos ng anumang stimuli na nagbabanta sa homeostasis, at nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapakilos ng mga di-tiyak na adaptive na reaksyon upang matiyak ang pagbagay sa kumikilos na kadahilanan.

Bilang isang stressor, iyon ay, isang ahente na nagdudulot ng stress, anumang panlabas o panloob na stimuli ay maaaring kumilos, karaniwan o hindi karaniwan sa kalikasan, ngunit naglalagay ng mas mataas na mga pangangailangan sa katawan, aktwal na lumalabag o potensyal na nagbabanta sa katatagan ng panloob na kapaligiran ng katawan. Anumang sorpresa na nakakagambala sa karaniwang takbo ng buhay ay maaaring maging sanhi ng stress. Ito ay psychosocial, pang-industriya, pang-araw-araw na mga paghihirap na dapat malampasan, impeksyon, sakit na mga kadahilanan, mabigat na pisikal na pagsusumikap, mataas na temperatura o lamig, gutom, kahinaan, hypoxia, at kahit na hindi kasiya-siyang mga alaala. Narito kung paano isinulat ni Selye mismo ang tungkol sa mga sanhi ng stress: "Lahat ng kaaya-aya at hindi kasiya-siya na nagpapabilis sa ritmo ng buhay ay maaaring humantong sa stress. Ang isang masakit na suntok at isang mapusok na halik ay maaaring maging sanhi nito.

Kaya, mula sa punto ng view ng reaksyon ng stress, hindi mahalaga ang likas na pangangailangan na ginawa sa katawan, kung ito ay hindi inaasahang kagalakan o sitwasyon ng tunggalian nagbabanta sa buhay o nagdudulot ng negatibong emosyonal na estado - takot, kakulangan sa ginhawa sa pag-iisip, atbp. Para sa pagbuo ng reaksyon ng stress, hindi mahalaga ang lakas ng epekto ng stress. Ang mapagpasyahan para sa paglitaw ng isang reaksyon ng stress ay kung ang stimulus ay gumagawa ng karagdagang mga pangangailangan sa katawan, kung ito ay nagiging sanhi ng pangangailangan para sa pagbagay, ang pagsasama ng mga bagong adaptive na mekanismo. Gayunpaman, ang kalubhaan ng reaksyon ng stress, siyempre, ay depende sa intensity, tagal, at dalas ng pagkakalantad sa stress factor. Bilang karagdagan, ang intensity ng tugon ng stress ay matutukoy ng adaptive potential ng organismo mismo, ang adaptive na kakayahan nito.

Ang pagkilos ng isang stress stimulus ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng isang pangkalahatang adaptation syndrome. Ang OAS ay isang pagpapakita ng stress sa temporal na pag-unlad nito, samakatuwid, ang OSA ay dapat na maunawaan bilang isang hanay ng mga di-tiyak na adaptive na reaksyon na nangyayari bilang tugon sa pagkilos ng isang stress factor at naglalayong malampasan ang masamang epekto ng ahente na ito sa kalusugan. .

Tinukoy ni G. Selye ang tatlong yugto sa pagbuo ng OAS.

Ang unang yugto ng OSA ay ang yugto ng reaksyon ng alarma. Ito ang yugto ng pagbuo ng mga reaksyon sa pagbagay. Ang reaksyon ng alarma ay nangangahulugan ng agarang pagpapakilos ng mga mapagkukunan ng proteksyon ng katawan at ang sabay-sabay na pagsugpo sa mga pag-andar na hindi gaanong mahalaga para sa kaligtasan ng katawan sa ilalim ng impluwensya ng isang stressor, sa partikular, paglago, pagbabagong-buhay, panunaw, reproductive function, paggagatas. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-igting ng mga pag-andar ng iba't ibang mga istraktura dahil sa pagpapakilos ng mga magagamit na reserba. Ang katawan ay naghahanda upang kontrahin ang stress factor at, kung ang mga reserbang ito ay sapat, pagkatapos ay mabilis na bubuo ang adaptasyon.

Ano ang trigger ng stress response?

Ang impluwensya ng anumang stressor ay direktang ipinapadala sa pamamagitan ng extero-, interoreceptors at afferent nerve pathways, o humorally sa central nervous structures na kumokontrol sa adaptive activity ng katawan. Ang mga istrukturang ito ay matatagpuan sa cerebral cortex, sa reticular formation ng stem ng utak, sa limbic system. Sa mga istrukturang ito, ang pagsusuri ng mga nerbiyos at humoral na impluwensya na dulot ng pagkilos ng isang stressor ay isinasagawa, at ang kanilang emosyonal na pangkulay ay nangyayari. Ang tugon na nabuo sa mga istruktura sa itaas ay ipinapadala sa iba't ibang mga target na organo, na tinitiyak ang pagbuo ng mga pagbabagong tiyak sa isang naibigay na stressor sa katawan na may kaugnayan sa kalidad nito, pati na rin ang mga di-tiyak na pagbabago na tugon ng katawan sa iniaatas na ipinakita sa tulad nito, anuman ang kalikasan nito. Ayon kay G. Selye, ang mga di-tiyak na pagbabagong ito ang bumubuo sa kakanyahan ng stress at nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng isang pangkalahatang adaptation syndrome.

Ang mapagpasyang papel sa pagbuo ng OSA ay nilalaro ng hypothalamus, ang pag-activate nito ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng anumang stressor. Ang hypothalamus ay isang organ ng gitnang sistema ng nerbiyos, na, na nakatanggap ng impormasyon tungkol sa hitsura ng isang stressor, ay nagsisimula sa gawain ng buong sistema ng stress, nag-coordinate ng endocrine, metabolic at mga reaksyon ng pag-uugali ng katawan sa mga stressor. Ang pag-activate ng anterior at middle nuclei ng hypothalamus ay humahantong sa pagpapalabas ng tinatawag na releasing factor, liberins, o, bilang mas karaniwang tawag sa kanila ngayon, mga regulatory hormones na nagdidirekta sa paggana ng anterior pituitary gland, ang pagtatago nito ng tropiko. mga hormone. Sa partikular, kapag ang mga CRH neuron ng paraventricular nucleus ng anterior hypothalamus ay isinaaktibo, ang corticotropin-releasing hormone ay pinakawalan, na nagpapasigla sa synthesis at pagtatago ng adrenocorticotropic hormone (ACTH). Ang huli, sa turn, ay pinasisigla ang pagtaas ng pagpapalabas ng mga glucocorticoids (GC) mula sa fascicular zone ng adrenal cortex - cortisol (hydrocortisone) at corticosterone, ang pinaka-aktibo at makabuluhan para sa mga tao.

Ang pag-activate ng posterior hypothalamus ay humahantong sa isang pagtaas sa tono ng sympathetic-adrenal system. Kasabay nito, ang tono ng sympathetic nervous system ay tumataas, ang pagpapakawala ng norepinephrine mula sa mga sympathetic nerve endings ay tumataas, at ang adrenaline ay inilabas mula sa adrenal medulla papunta sa dugo, na humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa antas ng catecholamines (CH). ) sa dugo.

Kaya, ang stress stimuli ay nagdudulot, una sa lahat, ang pag-activate ng hypothalamic-pituitary-adrenal system (HPAS), labis na produksyon ng adaptive hormones, kung saan nagsisimula ang organisasyon ng proteksyon laban sa pagkilos ng isang stress factor. Ito ay mga sangkap tulad ng HA, adrenaline, norepinephrine (G. Selye, 1960, 1979)

Ang iba pang mga hormone at biologically active substance ay nakikibahagi rin sa pagbuo ng stress. Inamin mismo ni G. Selye na ang HPA, bagaman ito ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagbuo ng stress, gayunpaman ay hindi lamang ang sistema na responsable para sa lahat ng mga manifestations ng stress reaksyon. Kaya, natagpuan na ang pag-activate ng anterior hypothalamus sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng stress ay sinamahan ng isang pagtaas sa produksyon ng arginine-vasopressin. Ang Vasopressin ay itinuturing na isang kadahilanan na nagpapalakas ng epekto ng corticoliberin at nagtataguyod ng pagpapalabas ng ACTH, pati na rin ang pagtaas ng aktibidad ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos, na nagpapahusay sa epekto nito sa panahon ng stress (Tigranyan R.A., 1988).

Ang pag-activate ng hypothalamus at sympathetic nervous system ay nag-aambag din sa pagtaas ng pagtatago ng β-endorphins mula sa intermediate lobe ng pituitary gland at methenkephalins mula sa adrenal glands. (Tigranyan R.A., Vakulina O.P., 1984; Pshennikova M.G., 1987). Ayon sa mga modernong konsepto, ang mga opioid peptides ay kasangkot sa regulasyon ng aktibidad ng mga neuron sa mga istruktura ng CNS na bumubuo ng mga reaksyon ng stress, lalo na, kinokontrol nila ang pagtatago ng mga hypothalamic hormone at adenohypophysis hormones, sila ay mga modulator ng aktibidad ng adrenal cortex. , at pinipigilan nila ang mga proseso ng paglabas at pagtanggap ng mga catecholamines.

Ang tanong ng pag-activate ng paggawa ng thyroid-stimulating hormone (TSH) ng pituitary gland at functional na aktibidad thyroid gland sa ilalim ng nakababahalang impluwensya ay nananatiling kontrobersyal. Ayon sa karamihan ng mga may-akda, ang pag-andar ng thyroid gland ay inhibited sa ilalim ng stress, na nauugnay sa pagsugpo sa pagtatago ng TSH sa ilalim ng impluwensya ng mataas na konsentrasyon ng ACTH (Laykok J.F., Weiss P.G., 2000). Ang iba, sa kabaligtaran, ay natagpuan ang pagtaas sa pagtatago ng TSH at pagtaas ng function ng thyroid, lalo na sa mga eksperimento na may pagkakalantad sa mababang temperatura(Horizontov P.D., 1981). Ang hindi pagkakapare-pareho ng data sa papel ng thyroid endocrine system sa pag-unlad ng stress ay maliwanag na ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga hindi tiyak na epekto ng isang stressor sa ilalim ng ilang mga pangyayari ay maaaring mabago ng mga partikular na katangian nito.

Ang isang tiyak na papel sa pagbuo ng tugon ng stress ay kabilang sa glucagon, ang pagtatago kung saan tumataas sa ilalim ng impluwensya ng mga catecholamines. Kasabay nito, ang labis na CH ay pumipigil sa paggawa ng isa pang pancreatic hormone - insulin. Sa ilalim ng stress, ang isang pagtaas sa antas ng parathyroid hormone ay natural na nabanggit, dahil sa kung saan ang calcium ay pinakilos mula sa mga buto at ang antas nito sa dugo at mga selula ay tumataas, kung saan ito ay isang unibersal na stimulator ng mga proseso ng intracellular.

Sa mga nagdaang taon, ipinakita na ang isang bilang ng mga biologically active substance ay kasangkot sa reaksyon ng stress, potentiating o mediating ang mga epekto ng mga pangunahing realizing link ng stress system. Ang mga ito ay mga sangkap tulad ng angiotensin II, ilang mga interleukin, neuropeptide Y, sangkap P. Ang mga mekanismo ng pagkilos ng mga sangkap sa itaas sa mga reaksyon sa pagbagay ay hindi pa rin gaanong nauunawaan.

Ang yugto ng pagkabalisa ay nangyayari sa oras ng pagkilos ng stressor, maaari itong tumagal ng 48 oras pagkatapos ng simula ng stressor. Ang kalubhaan nito ay depende sa lakas at tagal ng pampasigla. Ang yugto ng pagkabalisa ay nahahati sa dalawang yugto: shock (shock) at countershock. Sa yugto ng pagkabigla, mayroong isang banta sa lahat ng mahahalagang pag-andar ng katawan, habang ang hypoxia, arterial hypotension, hypotension ng kalamnan, hypothermia, pagbuo ng hypoglycemia, ang mga catabolic na reaksyon sa mga tisyu ay nangingibabaw sa mga anabolic. Sa yugtong ito, ang pagtatago ng mga catecholamines, glucocorticoids ay tumataas, ngunit sa kabilang banda, ang pangangailangan para sa HA sa mga tisyu ay tumataas sa isang mas malaking lawak, dahil ang antas ng kanilang paggamit ng mga tisyu ay tumataas nang husto. Ang huli ay humahantong sa isang kamag-anak na kakulangan ng HA, sa kabila ng kanilang pagtaas ng produksyon. Sa panahong ito, bumababa ang resistensya ng katawan, at kung ang mga aksyon ng stressor ay lumampas sa mga kakayahan ng katawan, kung gayon ang kamatayan ay maaaring mangyari na sa yugtong ito. Ngunit kung mangingibabaw ang mga mekanismo ng adaptasyon, magsisimula ang yugto ng countershock. Ang yugtong ito ay dahil sa isang matalim na hypertrophy ng fascicular zone ng adrenal cortex, nadagdagan ang pagtatago ng HA at isang pagtaas sa kanilang antas sa dugo at mga tisyu.

Kung ang epekto ng stressor ay hindi masyadong malakas, ang countershock phase ay maaaring umunlad kaagad nang walang paunang shock phase. Ang yugto ng countershock ay isang yugto ng transisyonal sa susunod na yugto ng OSA - ang yugto ng paglaban.

Ang yugto ng paglaban ay nailalarawan sa pamamagitan ng muling pagsasaayos mga sistema ng proteksyon nakikibagay ang katawan sa stressor. Ang paglaban ng katawan ay tumataas sa itaas ng pamantayan, at hindi lamang sa ahente na nagdulot ng stress, kundi pati na rin sa iba pang pathogenic stimuli. Ipinapahiwatig nito ang hindi tiyak na reaksyon ng stress. Sa yugtong ito, naitatag ang mga bagong interendocrine na relasyon. Ang pinahusay na produksyon ng mga adaptive hormones - catecholamines, HA ay nagpapatuloy, kahit na ang antas ng kanilang pagtatago ay bumababa kumpara sa unang yugto. Ang mga catecholamines ay nagdaragdag ng pagtatago ng glucagon at pinipigilan ang paggawa ng insulin, na nagreresulta sa isang makabuluhang pagbaba sa antas ng insulin sa dugo. Ang produksyon ng somatotropic hormone, prolactin, ay tumataas nang husto (Zaichik A.Sh., Churilov A.P., 2001) Sa sandaling ito, ang mga partikular na reaksiyong homeostatic na katangian ng stress factor na ito ay bubuo at naisaaktibo.

Sa kaganapan ng pagwawakas ng impluwensya ng ahente ng stress o ang pagpapahina ng lakas nito, ang mga pagbabago na dulot ng mga ito sa katawan (mga pagbabago sa hormonal, istruktura at metabolic) ay unti-unting na-normalize. Walang binibigkas na mga pathological na kahihinatnan.

Kapag ang pathogenic stimulus ay may labis na lakas o kumikilos nang mahabang panahon, paulit-ulit, kung gayon ang mga kakayahang umangkop ng organismo ay maaaring maging hindi mapanghawakan. Ito ay magiging sanhi ng pagkawala ng paglaban at pag-unlad ng huling yugto ng OSA - ang yugto ng pagkahapo (stage of exhaustion). Una sa lahat, pinag-uusapan natin ang pag-ubos ng fascicular zone ng adrenal cortex, ang progresibong pagkasayang nito at pagbawas sa produksyon ng HA. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa aktibidad ng sympathetic-adrenal system, pagsugpo sa lahat ng mga proseso ng proteksiyon sa katawan, mababang pagtutol ng katawan sa anumang mga stressor. Sa yugtong ito, lumilitaw ang mga pagbabago na katangian ng yugto ng pagkabalisa, ngunit kung sa yugto ng pagkabalisa ang mga pagbabagong ito ay nababaligtad, kung gayon sa yugto ng pagkahapo sila ay madalas na hindi maibabalik at madalas na humahantong sa katawan sa kamatayan. Sa yugtong ito, ang isang ganap na kakulangan ng HA ay bubuo, dahil sa pag-ubos ng fascicular zone ng adrenal cortex. Ang mga minera-locorticoids ay nangingibabaw sa yugtong ito, na sa maraming aspeto ay mga GC antagonist. Ang yugto ng pagkahapo ay nagpapakilala sa paglipat ng isang adaptive na tugon ng stress sa patolohiya.

Paano, kung gayon, pinapataas ng mga glucocorticoid ang paglaban ng katawan, na tinutupad ang kanilang adaptive na papel sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan ng stress?

Ang mga pangunahing mekanismo para sa agarang pagbagay na ibinigay ng Civil Code ay:

1. Pagpapakilos at direktang pamamahagi ng mga mapagkukunan ng enerhiya ng organismo. Ang HA, kasama ang CH, ay nagbibigay ng mabilis na supply ng enerhiya sa mga tisyu na kasangkot sa pagbagay sa isang ibinigay na stressor. Ang antas ng pagkonsumo ng enerhiya ng katawan sa ilalim ng matinding stress ay maaaring lumampas sa pangunahing metabolismo ng 2 beses.

Ang pagpapalakas ng enerhiya ng mga adaptive na reaksyon ay isinasagawa pangunahin dahil sa ang katunayan na ang HA at CH ay nag-activate ng gluconeogenesis sa atay (6-10 beses) - ang pagbuo ng glucose mula sa mga produktong di-karbohidrat - mga amino acid at fatty acid. Ang mga protina ng kalamnan at fatty acid ay nagiging pangunahing endogenous na mapagkukunan ng enerhiya. Kaya, ang plastik, materyal na gusali, na mga protina at taba, ay na-convert sa enerhiya. Ang HA at CK (lalo na ang epinephrine) ay nagpapahina rin sa epekto ng insulin sa glucose uptake ng mga organ at tissue na umaasa sa insulin, na nag-aambag sa hyperglycemia. Ang CH, ang pag-activate ng phosphorylase, ay nagpapabilis sa mga proseso ng glycogenolysis at ang pagpapalabas ng glucose, lalo na mula sa atay, sa systemic na sirkulasyon. Kasabay nito, ang mga GC, hindi tulad ng mga CC, ay nagdudulot ng akumulasyon ng glycogen sa atay, sa gayon ay pinipigilan ang pag-ubos ng mga mapagkukunan ng enerhiya ng mga selula ng atay.

Sa ilalim ng impluwensya ng HA at CH, ang pagpapakilos ng mga taba mula sa mga depot ng taba ay pinahusay, ang lipolysis ay isinaaktibo sa adipose tissue, na humahantong sa isang pagtaas sa antas ng mga non-esterified fatty acid sa plasma. Ito ay nagpapahintulot sa ilang mga organo at tisyu na simulan ang paggamit ng mga ito bilang isang substrate ng enerhiya. Sa ilalim ng stress, tumataas ang β-oxidation ng mga fatty acid sa myocardium, skeletal muscles, kidneys, at nervous tissue.

Kaya, ang isang makabuluhang halaga ng glucose, mataba acids, ang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya, ay inilabas sa dugo, na kung saan ay kaya kinakailangan sa sandaling ito upang matiyak ang tumaas na pag-andar ng katawan upang maalis ang mga epekto ng stress factor.

2. Pagpapakilos at direktang pamamahagi ng reserbang protina ng katawan. Sa mga tisyu na hindi kasangkot sa pagbagay, lalo na sa lymphoid, kalamnan, connective at buto, mayroong pagsugpo sa synthesis ng protina, bahagyang cell lysis. Sa atay, central nervous system at puso, ang synthesis ng protina ay hindi limitado. Ang mga amino acid na inilabas sa mga reaksyon ng catabolism ay pangunahing nakadirekta sa atay, kung saan ginagamit ang mga ito sa mga reaksyon ng gluconeogenesis, pati na rin para sa synthesis ng mga enzymatic na protina. Dahil sa regulasyon ng aktibidad at ang synthesis ng mga enzymatic na protina, ang HA ay kasangkot sa isang malawak na hanay ng mga metabolic na proseso. Bilang karagdagan, ang bahagi ng mga amino acid ay ginagamit para sa synthesis ng mga istrukturang protina sa mga selula ng mga organo at tisyu na responsable para sa pagbagay sa pagkilos ng isang stressor. Ito ay humahantong sa pagbuo ng mga pagbabago sa istruktura sa kanila (halimbawa, hypertrophy ng cardiac at skeletal muscles sa panahon ng ehersisyo), na makabuluhang nagpapataas ng kapangyarihan ng mga sistema ng reaksyon.

3. Selective distribution ng circulating blood. Dahil sa pagpapaliit ng mga daluyan ng mga organo na hindi kasangkot sa pagbagay (halimbawa, mga organo ng tiyan at mga hindi aktibong kalamnan), ang dugo ay itinuro sa mga organo na kasangkot sa pagbagay.

4. Pagpapayaman ng dugo na may oxygen at pagtaas ng daloy ng oxygen sa mga tisyu dahil sa pagtaas ng bentilasyon ng mga baga at pagtaas ng cardiac output.

5. Pag-activate ng mga proseso ng intracellular sa pamamagitan ng isang katamtamang pagtaas sa nilalaman ng calcium sa cytoplasm ng mga cell - isang unibersal na stimulator ng function ng cell, pati na rin sa pamamagitan ng pag-activate ng mga regulatory enzymes - protina kinases. Ito ay dahil sa isang pagtaas sa parathyroid hormone sa dugo, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang calcium ay inilabas mula sa tissue ng buto at ang pagtaas nito sa dugo, pati na rin ang pag-activate ng mga mekanismo ng pagpasok ng calcium sa cell, na kung saan ay na ibinigay ng isang pagtaas ng antas ng CH, HA, vasopressin.

6. Potentiation ng aksyon ng CH. Pinapahusay ng HA ang epekto ng mga catecholamines at sa gayon ay pinapataas ang pagiging epektibo ng mga adaptive na reaksyon na pinapamagitan ng mga ito. Dahil sa kanilang potentiating (permissive) na aksyon, ang mga HA ay nagagawang pigilan ang mga vascular disorder, magkaroon ng tonic effect sa mga daluyan ng dugo, makatulong na mapataas ang kabuuang peripheral vascular resistance at systemic na presyon ng dugo, cardiac output, at maiwasan ang pagbuo ng acute vascular insufficiency.

7. Pagtaas ng katatagan at kapangyarihan ng mga cell ion pump. Sa ilalim ng impluwensya ng HA, ang synthesis ng mga enzyme na nagbibigay ng trans-membrane na paggalaw ng mga ion ay tumataas, ang aktibidad ng pangunahing lipid-dependent na mga protina ng lamad, mga receptor at mga channel ng transportasyon ng ion ay tumataas. Ang mahusay na transportasyon ng mga ion ay isang napakahalagang salik sa mataas na pagganap at katatagan ng mga selula ng katawan.

8. Pagpapatatag ng cell at subcellular membranes ng lahat ng organs at tissues, maliban sa lymphoid. Kaya, sa ilalim ng impluwensya ng HA, ang mga cell ay nagiging mas lumalaban sa pagbabago.

9. Pagpapalakas ng detoxification function ng atay. Ang mga GC ay nagdaragdag sa aktibidad ng isang bilang ng mga hepatic enzymes, bilang isang resulta kung saan ang detoxifying function ng atay ay tumataas.

10. Tumaas na paglipat ng mga eosinophil mula sa daluyan ng dugo patungo sa mga tisyu, kung saan sila ay aktibong gumaganap ng mga pag-andar ng mga phagocytes, nagbubuklod at nagwawasak ng labis na biologically active substances, lalo na, histamine. Bilang karagdagan, ang mga eosinophil ay pinagmumulan ng mga kininase na sumisira sa labis na mga kinin.

Gayunpaman, ang pagtugon sa stress ay hindi lamang isang paraan upang makamit ang paglaban. Sa ilang mga kaso, posible na ibahin ang anyo ng reaksyon ng pagbagay sa isang reaksyon ng maladaptation, pinsala, kapag ang reaksyon ng stress ay nag-aambag sa pag-unlad ng mga sakit, ang tinatawag na "mga sakit ng pagbagay", ayon kay G. Selye. Ang sakit ang magiging presyo na babayaran ng katawan para sa paglaban sa mga salik na nagdudulot ng stress. Ang mga sakit sa adaptasyon ay mga sakit na nagreresulta mula sa di-kasakdalan ng mga mekanismo ng OSA, ang kamag-anak na kahusayan nito, ito ay resulta ng alinman sa isang hindi sapat na tugon sa stress o isang matagal at binibigkas na hyperfunction ng mga mekanismo ng stress. Ayon kay G. Selye, ang sakit ay isang estado ng buhay na lumabas sa mga limitasyon ng pagbagay. Ang sakit ay hindi nangyayari kung ang katawan ay may mahusay na binuo na mga mekanismo ng adaptive. Ang kondisyon para sa pagsisimula ng sakit at ang malubhang kurso nito ay, ayon kay G. Selye, "kakulangan ng adaptive energy, pag-ubos ng mga mekanismo ng depensa"

Ang paglipat ng isang reaksyon ng stress sa kabaligtaran nito ay nangyayari kung ito ay labis na malakas, napakatagal, madalas na paulit-ulit, o kung ang mga mekanismo ng adaptive ng katawan ay sa simula ay mahina.

Bakit ang stress syndrome, ang likas na proteksiyon na reaksyong ito, ay humahantong sa pag-ubos ng kakayahang umangkop? Ano ang mga masamang salik ng stress?

Kabilang sa mga hindi kanais-nais na mga kadahilanan ng stress, una sa lahat, ay dapat na maiugnay ang hindi pangkaraniwang pangmatagalang epekto ng mataas na dosis ng GC at CHs. Sa panahon ng stress, ang konsentrasyon ng CH sa dugo ay maaaring tumaas ng 20-50 beses o higit pa. Sa kanilang pagkilos, ang paglitaw ng mga ulcerative lesyon ng tiyan sa panahon ng matinding stress ay higit na nauugnay. Ang mga ulcerative lesyon ng tiyan sa ilalim ng iba't ibang mga nakababahalang epekto ay nangyayari nang may napakahusay na katatagan na sila ay isinasaalang-alang obligadong tanda stress syndrome. Inilarawan ni Hans Selye ang triad ng mga pagbabago na katangian ng anumang markang stress. Ang tatlong pangunahing pagbabagong ito sa ilalim ng stress, kasama ang hypertrophy ng adrenal cortex, involution ng thymicolymphatic apparatus, ay kinabibilangan ng pagbuo ng mga ulser sa gastrointestinal tract.

Ang mataas na konsentrasyon ng CH at HA ay humahantong sa spasm ng mga arterioles ng muscular layer ng tiyan. Ang Vasospasm ay nangangailangan ng stasis at kasunod na pagdurugo sa mucosa o submucosa. Bilang resulta ng ischemic damage sa mucosa at hemorrhages, ang focal necrosis ay bubuo dito, na sinusundan ng ulceration. Ang ulser ay pinadali ng isang pagtaas sa acid-peptic factor at isang pagbawas sa paggawa ng proteksiyon na uhog sa ilalim ng impluwensya ng HA.

Ang pag-unlad ng pagkasira ng stress sa myocardium ay nauugnay din sa pagkilos ng mataas na konsentrasyon ng CH. Ang malalaking dosis ng norepinephrine ay nagdudulot ng pagtaas sa pagpasok ng mga Ca2+ ions sa myocardial cells, ang labis nito, kasama ng labis na mga libreng fatty acid, dahil sa pag-activate ng catecholamine-dependent lipolysis, ay humahantong sa pamamaga ng mitochondria, uncoupling ng oxidative phosphorylation at isang kakulangan ng ATP at creatine phosphate sa myocardial cells. Kasabay nito, ang labis na karga ng calcium ay nagdudulot ng contracture contraction ng myofibrils, dahil ito ay nakakagambala sa yugto ng diastolic relaxation. Ang sitwasyong ito na kulang sa enerhiya at contracture ay humahantong sa mga maliliit na focal necrobiotic na pagbabago sa myocardium. Ang stress hypokalemia ay nakakatulong din sa pagkasira ng stress sa myocardium.

Ang labis na karga ng kaltsyum, na nangyayari sa isang labis na malakas o matagal na reaksyon ng stress, ay may nakakalason na epekto hindi lamang sa mga cardiomyocytes, ngunit isang unibersal na mekanismo ng pagkasira ng cell. Kaya, ang labis na karga ng calcium ng mga selula ay maaaring maging isa sa mga hindi kanais-nais na kadahilanan ng stress.

Ang labis na intensification ng lipid peroxidation (free radical) oxidation of lipids (LPO) ay nauugnay din sa pagkilos ng mataas na konsentrasyon ng catecholamines. Sa ilalim ng impluwensya ng mga produkto ng LPO - lipid hydroperoxides - ang pagbuo ng mga libreng radical, labilization ng lysosomes, ang pagpapalabas ng mga proteolytic enzymes ay nangyayari, at bilang isang resulta, lumilitaw ang mga nakakalason na produkto - aldehydes, ketones, alkohol, ang akumulasyon na nagiging sanhi ng pinsala sa lamad. -nakagapos na mga enzyme, pagkagambala sa transportasyon ng lamad at pagkamatay ng cell. Mayroong lahat ng dahilan upang sabihin na ang pag-activate ng LPO sa ilalim ng stress ay isang unibersal na mekanismo ng pagkamatay ng cell at gumaganap ang papel ng isang pangunahing link ng pathogenetic sa pinsala sa iba't ibang mga organo at tisyu. Ang makabuluhang papel ng lipid peroxidation sa pathogenesis ng pinsala sa stress ay nakumpirma ng positibong epekto ng mga antioxidant na gamot sa pag-andar at istraktura ng mga cell. Ang isang partikular na proteksiyon na epekto ng mga antioxidant ay napansin sa panahon ng pagkasira ng stress sa mga cardiomyocytes (Petrovich Yu.A., Gutkin D.V., 1986; Baraboy V.A. et al., 1992)

Ang matagal na hyperlipidemia ay isa pang hindi kanais-nais na kadahilanan ng stress. Sa ilalim ng stress, ang pagpapakilos ng taba mula sa fat depot ay nadagdagan. Ang pag-activate ng lipolysis ay humahantong sa pagbuo ng mga libreng fatty acid - mga donor ng enerhiya para sa masinsinang gumaganang mga organo. Gayunpaman, ang paggamit ng mga fatty acid ay nauugnay sa isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen. Sa kakulangan nito sa ilalim ng pagkilos ng isang kadahilanan ng stress, ang paggamit ng mga libreng fatty acid ay nabalisa, ang kanilang akumulasyon ay nangyayari, na nagpapasimula ng isang bilang ng mga proseso ng pathological: mataba na pagkabulok ng atay, nadagdagan ang pamumuo ng dugo at vascular thrombosis, pag-unlad ng atherosclerosis, hypertension. Bilang karagdagan, ang tugon ng stress ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng mga phospholipases, na sinamahan ng muling pamamahagi ng mga phospholipid, ang pagbuo ng mga lysophospholipid na may mga katangian ng detergent. Bilang isang resulta, ang istrukturang organisasyon, phospholipid at fatty acid na komposisyon ng lipid layer ng mga lamad ay nagbabago, ang lipid na kapaligiran ng mga protina na nakagapos sa lamad na kumikilos bilang mga enzyme at mga receptor ay nagbabago. Ang mga katamtamang pagbabagong ito ay nagpapataas ng aktibidad ng mga protina na ito. Gayunpaman, sa sobrang haba at matinding pagtugon sa stress, ang labis na pag-activate ng mga phospholipases ay humahantong sa pinsala sa mga lamad ng cell, sa hindi aktibo ng mga receptor ng cell na nakagapos sa lamad, mga channel ng ion, at mga bomba.

Ang matagal na hyperproduction ng HA ay maaaring sinamahan ng matinding pagkasayang ng lymphoid tissue. Dahil ang lymphoid tissue ay ang batayan ng immune system, ang resulta ng pagkasayang nito ay dapat na ang kakulangan ng mga mekanismo ng immune defense, isang pagbawas sa pagiging epektibo ng immune surveillance, na nagpapadali sa malignant na pagbabago ng mga cell.

Ang isa pang resulta ng labis na produksyon ng HA ay ang pagsugpo sa nagpapasiklab na tugon. Tulad ng alam mo, ang pamamaga ay isang uri ng hadlang na pumipigil sa karagdagang pagkalat ng isang nakakahawang ahente sa labas ng zone ng pagpapakilala. Ang mga GC, na may anti-inflammatory effect, sa pamamagitan ng pagsugpo sa pamamaga, sa gayo'y pinipigilan ang hadlang na ito at nakakatulong sa pagkalat ng impeksiyon. Matagal nang nabanggit sa klinika na ang matagal na stress ay nagdudulot ng paglala ng mga talamak na nakakahawang sakit o nag-aambag sa paglitaw ng mga bagong impeksiyon.

Ang tugon ng stress ay nailalarawan din sa pamamagitan ng pag-activate ng mga proteolytic system, na humahantong sa denaturation ng mga istruktura ng protina. Sa ilalim ng stress, sa kaibahan sa pamamaga, walang sapat na pagtaas sa nilalaman ng mga inhibitor ng proteolysis, na, halimbawa, sa panahon ng pamamaga ay mga acute phase protein.

Kaya, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang tugon ng stress ay maaaring lumiko mula sa isang link sa pagbagay ng katawan sa iba't ibang mga kadahilanan sa isang link sa pathogenesis ng iba't ibang mga sakit. Sa kasalukuyan, ang papel ng stress bilang pangunahing etiological factor sa ulcerative lesions ng gastric mucosa at duodenal ulcer, coronary heart disease, hypertension, at atherosclerosis ay ipinakita. Ang stress, lalo na ang talamak, ay nag-aambag din sa pag-unlad ng mga estado ng immunodeficiency, mga sakit na autoimmune, neurosis, kawalan ng lakas, kawalan ng katabaan, kanser, atbp. ; 1985)

Pagkatapos ng lahat ng nabanggit, ang mga sumusunod na tanong ay magiging lehitimo: “Ano ang stress? Ang stress ba ay mabuti o masama? Ang stress ba ay physiological o pathological? Ang stress ay isang biological defense phenomenon pa rin na naglalayong pataasin ang resistensya ng katawan sa stimuli, bagama't kabilang dito ang mga elemento ng pinsala. Imposible ang buhay kung walang stress. Isinulat ni G. Selye na ang ganap na kalayaan sa stress ay nangangahulugan ng kamatayan. Ang stress ay hindi masamang kalagayan sa buhay, ngunit isang nagtatanggol na reaksyon sa mga pangyayaring ito, habang ang stress ay maaaring hindi magdulot ng anumang pinsala sa katawan. Ang stress ay hindi kinakailangan at hindi sa bawat kaso ay humantong sa pathological phenomena. Si G. Selye mismo ang nagmungkahi na makilala ang 2 uri ng stress - eustress at distress (English distress - exhaustion, misfortune). Ang Eustress ay physiological stress, adaptive, pinapakilos at sinasanay nito ang mga mapagkukunan ng depensa ng katawan nang hindi sinasaktan ito. Ang pagkabalisa ay isang pathological, nakakapinsala o hindi kasiya-siyang stress na humahantong sa pag-unlad ng patolohiya. Ito ay pagkabalisa na nagsisilbing pathogenetic na batayan para sa pag-unlad ng mga sakit - mga sakit ng pagbagay, ayon kay G. Selye (G. Selye, 1979)

Ang isang tao ay may isang bilang ng mga mekanismo na pumipigil sa labis na pag-activate ng sistema ng stress at, nang naaayon, ang pagpapatupad ng mga nakakapinsalang epekto ng labis na konsentrasyon ng mga hormone ng stress. Ito ang tinatawag na stress-limiting mechanisms (Meyerson FZ, 1986).Ang intensity ng stress reaction ay tiyak na tinutukoy ng ratio ng antas ng stimulation ng stress-realizing mechanisms sa ilalim ng pagkilos ng isang stressor sa katawan at ang pag-activate ng mga kadahilanan na naglilimita sa stress.

Ang mga sistema ng paglilimita ng stress ay maaaring nahahati sa mga sentral, ang pangunahing gawain kung saan ay upang limitahan at i-activate ang mga gitnang link ng sistema ng stress, at mga peripheral, na ang aksyon ay naglalayong dagdagan ang paglaban ng mga cellular na istruktura at organo sa pinsala.

Ang paghihigpit sa aktibidad ng mga mekanismo ng stress-realizing ay pangunahing nakakamit sa pamamagitan ng pagtaas ng pagpapalabas ng mga central inhibitory mediator, tulad ng dopamine, serotonin, glycine, at, lalo na, -amino-butyric acid.(Meyerson F. Z., 1980). Ang -aminobutyric acid (GABA) ay ang pangunahing humahadlang na tagapamagitan sa central nervous system, na na-synthesize sa utak sa pamamagitan ng decarboxylation ng glutamate (Roberts cycle). Ang CA, na nag-iipon sa labis na mga konsentrasyon, ay humaharang sa mga natural na daanan ng metabolismo ng -ketoglutaric at succinic acids sa Krebs cycle, na humahantong sa pag-activate ng isang alternatibong landas para sa kanilang paggamit. Bilang isang resulta, ang pagbuo ng GABA ay tumataas nang husto. Ang epekto ng anti-stress ng sistemang GABAergic ay natanto sa antas ng mas mataas na vegetative centers ng utak at binubuo sa pagpigil sa labis na pagpapalabas ng cortico-liberin at catecholamines. Ang pagbabawal na epekto ng GABA sa link ng catecholamine ng sistema ng stress ay isinasagawa hindi lamang sa CNS, kundi pati na rin sa paligid, na nililimitahan ang paglabas ng CH mula sa mga nagkakasundo na neuron na nagpapasigla sa mga organo at tisyu.

Ang isa sa mga metabolite ng GABAergic system, -hydroxybutyric acid, na, hindi katulad ng GABA, ay mahusay na tumagos sa hadlang ng dugo-utak kapag ipinakilala sa katawan mula sa labas, ay ginagamit na upang maiwasan ang pinsala sa stress sa iba't ibang mga organo, sa partikular, upang maiwasan ang karagdagang pinsala sa kalamnan ng puso sa myocardial infarction.

Ang isa pang sentral na kadahilanan sa paglilimita ng stress ay ang opioid system. (Ignatov Yu.D., 1982; Limansky Yu.P., 1983; Pshennikova M.G., 1987) Sa ilalim ng stress, mayroong pagtaas sa synthesis at pagpapalabas ng endogenous opioid neuropeptides, na kasalukuyang nahahati sa tatlong grupo: proenkephalin, kinakatawan. higit sa lahat sa pamamagitan ng leu- at methenkephalins, propiomelanocortinic, -endorphin ang may pinakamalaking physiological significance mula sa grupong ito, at prodynorphin, na kinabibilangan ng dynorphin A, dynorphin B, o leumorphin, pati na rin ang - at -neoendorphin. Ang mga neuropeptides na ito ay may binibigkas na sedative effect, pinatataas ang sensitivity threshold para sa pain stimuli, may kakayahang sugpuin ang produksyon ng mga pituitary stress hormones, limitahan ang labis na aktibidad ng sympathetic-adrenal system, sa gayon ay pinipigilan ang catecholamine-mediated na pinsala sa katawan. Ang limitasyon ng mga epekto ng sympathetic system ay isinasagawa din sa pamamagitan ng pagpigil sa pagpapakawala ng norepinephrine mula sa sympathetic nerve endings sa pamamagitan ng opiate receptors. Ang resulta na ito ay nakamit dahil sa pagsugpo ng adenylate cyclase ng mga opiates at, para sa kadahilanang ito, isang pagbawas sa transportasyon ng Ca2+ sa mga presynaptic na lamad. Ang analgesic effect ng opioid peptides ay higit na natanto dahil sa kakayahan ng huli na dagdagan ang aktibidad ng serotonergic system. Ang isa sa mga kahihinatnan ng pag-activate ng serotonergic system ay ang blockade sa antas ng spinal cord ng pagpapadaloy ng mga nociceptive impulses mula sa mga pangunahing afferent hanggang sa mga nakapatong na bahagi ng CNS.

Sa mga nagdaang taon, nakuha ang data na ang NO system ay kasangkot sa regulasyon ng tugon ng stress, na pumipigil sa labis na pag-activate nito, na nakakaapekto sa parehong gitna at paligid na mga link (Malyshev I.Yu., Manukhina E.B., 1998) Napag-alaman na sa ilalim ng stress na dulot ng pagkilos iba't ibang salik, mayroong isang pagtaas sa synthesis ng nitric oxide, na maaaring limitahan ang paglabas ng mga pituitary stress hormones, harangan ang pagpapalabas ng mga catecholamines mula sa adrenal glands at sympathetic nerve endings. Bilang karagdagan, kasama ang pakikilahok ng mga mekanismo na umaasa sa NO, ang ilang mga peripheral na mekanismo na naglilimita sa stress ay natanto. Ito ay lumabas na ang nitric oxide ay may kakayahang limitahan ang pinsala sa panahon ng pagtugon sa stress sa pamamagitan ng pagsugpo sa libreng radikal na oksihenasyon sa pamamagitan ng pagtaas ng aktibidad ng antioxidant enzymes at pagpapahusay ng pagpapahayag ng mga gene na naka-encode sa kanila. Bilang karagdagan, ang nitric oxide mismo ay may mga katangian ng antioxidant. Napag-alaman din na ang NO ay nag-a-activate ng synthesis ng cytoprotective heat shock protein, o mga stress protein, na kilala bilang isang mahalagang sistema para sa pagprotekta sa mga cell mula sa pagkasira ng stress. Ang nitric oxide, kasama ang group E prostaglandin at prostacyclin, ay gumaganap ng mahalagang papel sa pagpigil sa platelet adhesion at aggregation, na maaaring matukoy ang proteksiyon na epekto nito sa panahon ng stress activation ng thrombus formation.

Kasama sa mga mekanismong naglilimita sa peripheral na stress ang prostaglandin, mga antioxidant system, at ang sistema ng proteksiyon na mga protina ng heat shock stress.

Ang prostaglandin system ay kinabibilangan ng mga prostaglandin mismo, lalo na ang E at I2 group na prostaglandin, at ang kanilang mga receptor. Ang mga prostaglandin ay nabibilang sa pangkat - eicosanoids, derivatives ng arachidonic acid.

Ang proteksiyon na epekto ng PGE sa ilalim ng nakababahalang mga impluwensya ay tinutukoy ng kanilang tatlong pangunahing katangian: ang kakayahang sugpuin ang pagpapakawala ng mga catecholamines mula sa mga sympathetic nerve endings, upang magkaroon ng vasodilator at direktang cytoprotective effect (Pshennikova M.G., 1991) Prostaglandin ng mga grupong E at I2, ang produksyon na kung saan ay nagdaragdag sa pag-activate ng sympathetic-adrenal system, ay may kakayahang harangan ang pagpapalabas ng norepinephrine mula sa presynaptic membranes. Bilang resulta, ang epekto ng CH sa effector cells ay limitado, lalo na, ang mga sisidlan ng tiyan ay protektado mula sa adrenergic spasms sa panahon ng mga nakababahalang sitwasyon (Fuder H., 1985) Sa isang bilang ng mga organo at tisyu (adipose tissue, tiyan), PGE pinipigilan ang pagbuo ng cAMP sa pagpapasigla ng -adrenergic receptors. Kaya, ang lipolysis na umaasa sa catecholamine ay pinipigilan at ang paglabas ng mga libreng fatty acid sa dugo ay bumababa.

Ang PGE, at lalo na ang PGI2, ay may binibigkas na mga katangian ng vasodilator. Ang pagkilos ng PGI2 ay pinaka-epektibong may kaugnayan sa maliliit na arterya ng coronary bed. Ang pagiging synthesize sa endothelium ng mga sisidlan na ito, ito ay gumaganap bilang isang malakas na coronary dilator (Moncada S., Vane J.R., 1979).

Ang PGI2 ay mga epektibong antagonist ng thromboxane A2, isang malakas na inducer ng platelet aggregation at vasoconstrictor, pati na rin ang mga leukotrienes, na may malakas na vasoconstrictive effect (Lefer A.M., 1986).

Ang epekto ng cytoprotective ng mga PG ay batay sa kanilang direktang epekto sa pag-stabilize sa mga lamad ng cell. Maaaring sugpuin ng PG ang lipid peroxidation at sa gayon ay maiwasan ang nakakapinsalang epekto ng mga produkto ng lipid peroxidation sa mga lamad ng cell.

Ang isa pang mekanismo para sa paglilimita sa pinsala na dulot ng stress ay ang pag-activate ng synthesis ng mataas na aktibong proteksyon na heat shock stress protein, na tumutulong sa cell na makaligtas sa mga nakababahalang sitwasyon. Ang mga ito ay kasangkot sa pagpapanumbalik, "pag-aayos" ng mga nasirang protina na nakakuha ng hindi tamang conform bilang isang resulta ng masamang epekto. Ang pangalan ng mga partikular na protina na ito ay hindi ganap na tumpak. Nakuha nila ang kanilang pangalan dahil unang natuklasan sila sa mga cell na nakalantad sa init na lumampas sa pinakamainam na temperatura para sa cell. Ang mga heat shock protein ay isang sistema na binubuo ng 4 na grupo ng mga regulatory protein na may iba't ibang molecular weight at function. Ngunit karaniwan sa lahat ng mga ito ay ang kanilang synthesis ay tumataas nang malaki bilang tugon sa iba't ibang pagkasira ng cell at pinapataas nila ang resistensya ng cell sa pinsala, nililimitahan ang proteolysis, nagpapatatag ng mga signal receptor, nagsusulong ng gawain ng sistema ng pag-aayos, na nag-uudyok sa mga programa na nag-aalis ng pinsala. sa cell o sa mga nasirang cell mismo. Sa ilalim ng mga kondisyon ng stress, ang mga protina ng heat shock, na nakikipag-ugnayan sa mga receptor ng steroid hormone, ay maaaring hadlangan ang labis na epekto ng mga hormone na ito sa mga selula.

Ang isang pantay na mahalagang kadahilanan sa natural na pag-iwas sa pinsala sa stress ay ang antioxidant system, na direktang nagpoprotekta sa mga lamad ng cell mula sa mga nakakapinsalang epekto ng mga libreng radical. Ang mga pangunahing elemento ng depensa ng katawan laban sa pagkilos ng mga nakakalason na kadahilanan ng metabolismo ng oxygen ay ang mga antioxidant enzymes - superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase, na sumisira sa pangunahing reaktibo na species ng oxygen.

Ang iba pang mga kadahilanan ay kasangkot din sa pagprotekta laban sa mga reaktibo na species ng oxygen sa katawan. Una sa lahat, ang mga ito ay non-enzymatic antioxidants - -tocopherol, bitamina ng mga grupo A, C, K, P, na aktibo laban sa halos lahat ng mga libreng radical.

Sa iba pang mga ahente, ang mga steroid hormone, bilirubin, ceruloplasmin (nakakaapekto sa libreng bakal sa dugo), transferrin, albumin, at SH-grupo ng mga protina ay may aktibidad na antioxidant.

Ang pagpapasigla ng mga mekanismo ng pagtatanggol ng antioxidant ng katawan ay nag-aambag sa limitasyon ng libreng radikal na oksihenasyon sa panahon ng stress.

Kaya, ang pagbuo ng pangkalahatang adaptation syndrome at ang kinalabasan nito ay nakasalalay sa antas ng pagpapakita ng stress-realizing at stress-limiting system at ang likas na katangian ng kanilang pakikipag-ugnayan. Ipinakita ng mga eksperimento at klinikal na pag-aaral na ang paggamit ng GHB, synthetic opiates, serotonin, -tocopherol, antioxidants, benzodiazepine derivatives (phenozepam), na nagpapalakas sa mga epekto ng GABA system sa lahat ng antas ng CNS, ay maaaring mabawasan ang nakakapinsalang epekto ng ang tugon ng stress sa panahon ng congenital o nakuhang kababaan ng mga salik na naglilimita sa stress.

333. Baraboy V.A., Brekhman I.I., Golotin V.G., Kudryashov Yu.B. Peroxidation at stress. SPb., 1992.

334. Horizons P.D. //Vestn. USSR Academy of Medical Sciences - 1979.- N 11.- S.12-18.

335. Horizons P.D. Stress // Homeostasis.- M., 1981.- S.538-570.

336. Gushchin I.S. //Kanluran. USSR Academy of Medical Sciences - 1985.-N 8.- P.63-65.

337. Evseev V.A., Magaeva S.V. //Vestn. USSR Academy of Medical Sciences - 1985.-N 8. - P.18

338. Ignatov Yu.D. /Pharmacology ng neuropeptides. - M., 1982.- S. 742

339. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. Pangkalahatang pathophysiology. T.1. - St. Petersburg, 2001.

340. Kryzhanovsky G.N. //Vestn. USSR AMS. - 1985.-N 8.- S. 3-12.

341. Laycock J.F., Weiss P.G. Mga Batayan ng Endocrinology. - M., 2000.

342. Limansky Yu.P. // Pharmacological na aspeto ng anesthesia.-L., 1983.-S. 22-28.

343. Malyshev I.Yu., Manukhina E.B. //Biochemistry, - 1998.- T. 63, no. 7.- S.992-1006.

344. Meyerson F.Z. // Patol. fiziol, at eksperimento. therapy. - 1980.- N 5.- S.3-16.

345. Meerson FZ //Physiology ng mga proseso ng pagbagay. -M., 1986.- S.521-631.

346. Mga mekanismo ng pag-unlad ng stress /Sa ilalim ng pangkalahatang editorship ng F.I. Furudui-Kishinev, 1987.

347. Petrovich Yu.A., Gutkin D.V. // Patol. physiol. at eksperimento. therapy. 1986, - N 5.-S.85-92.

348. Pshenniekova M.G. // Patol. physiol. at eksperimento. therapy. - 1987.- N 3.-S.85-90.

349. Pshennikova M.G. // Patol. physiol. at eksperimento. therapy. - 1991.- N 6.-S.54-58.

350. Pshennikova M.G. // Patol. physiol. at eksperimento. therapy. - 1991.- N 6.- S.54-58.

351. Selye G. Mga sanaysay sa adaptation syndrome. - M., 1960.

352. Selye G. Stress na walang pagkabalisa. - M., 1979.

353. Sudakov K.V. // Patol. physiol. at eksperimento. therapy. - 1992. - N 4.- P.86-93.

354. Tigranyan R.A., Vakulina O.P.//Space biol.-1984.-N 6.- C 83

355. Tigranyan R.A. Stress at kahalagahan nito para sa katawan. - M., 1988.

356. Tolyanina V.G. // Physiological journal. -1997.- N 4.- S.9-14.

357. Fuder H. //J. cardiovascul. Pharmacol.-1985/-Tomo 7, -N 5-P.52-57.

358. Moncada S., Vane J.R. //pharmacol. Rew.-1979-Tomo 30.-P.293-331.

359. Lefer A.M. //Biochem. Pharmacol.-1986.-Vol.35.-P.123-127.

Marso 1 - Mayo 31, 2018 Ang Russian Academy of Natural Sciences (International Association of Scientists, Teachers and Specialists) at ang mga editor ng mga journal na "Start in Science", "International School Scientific Bulletin" ay ginanap ang V International Competition of Research and Creative Works of Students "Start in Science." ".

21 – 24 Mayo 2018 Ang mga pang-agham na kaganapan ng RANH ay naganap sa Moscow: Internasyonal na pang-agham na kumperensya " Mga isyu sa paksa Science and Education", International Scientific Conference "Innovative Medical Technologies", XXIV Scientific and Practical Conference "International Certification Systems for Scientific and Pedagogical Personnel", XXXVII International Exhibition at Presentation ng Educational and Methodological Publications.

Ang Academy of Natural Sciences ay nakibahagi sa isa sa pinakamalaking pang-agham at pang-edukasyon na mga forum sa Russia.

Marso 16-19, 2018 Ang Russian Academy of Natural Sciences ay nakibahagi sa 38th International Paris Book Fair LIVRE PARIS

Pebrero 27-28, 2018 Ang mga pang-agham na kaganapan sa RANH ay ginanap sa Moscow: Pangwakas na pagpupulong ng mga guro ng mas mataas at sekondaryang mga paaralan, Internasyonal na pang-agham na kumperensya "Mga modernong problema ng agham at edukasyon", International na pang-agham na kumperensya "Mga makabagong teknolohiyang medikal", Pang-agham at praktikal na kumperensya "International certification system para sa siyentipiko at tauhan ng pedagogical" , XXXVI Internasyonal na eksibisyon-pagtatanghal ng mga publikasyong pang-edukasyon at pamamaraan.

Ipinanganak noong 1907 sa pamilya ng isang doktor sa Austria-Hungary. Matapos makapagtapos sa Medical Faculty ng Unibersidad ng Prague, ipinagpatuloy niya ang kanyang pag-aaral sa Roma at Paris. Sa pagdating sa kapangyarihan ng mga pasista, ang siyentipikong anti-pasista ay lumipat sa Canada, na naging kanyang pangalawang tahanan. Doon siya sa wakas ay nakakuha ng hugis bilang isang siyentipiko, pinamunuan ang Institute of Experimental Medicine and Surgery (ngayon ay International Institute of Stress), nakakuha ng katanyagan sa buong mundo para sa kanyang trabaho sa problema ng stress. Paulit-ulit na binisita ni Hans Selye ang Russia, noong 1935 nakilala niya si I. Pavlov, kung saan pinanatili niya ang pinakamainit na alaala. Tulad ng isinulat mismo ni Hans Selye sa ibang pagkakataon, "Ang mga pag-uusap sa kanya ay nagbigay inspirasyon sa akin sa buong buhay ko." Siya ang may-akda ng maraming mga gawa, na marami sa mga ito ay isinalin sa Russian. Ang aklat na "Essays on the Adaptation Syndrome" ay nakakuha ng pinakamalaking katanyagan. Kahit na sa bukang-liwayway ng kanyang pang-agham na aktibidad, si G. Selye ay nakakuha ng pansin sa katotohanan na maraming mga nakakahawang sakit na dulot ng ganap na magkakaibang mga pathogen na may sariling, naiiba sa iba, klinikal na larawan, sa pinakadulo simula ay nagpapakita ng magkaparehong mga sintomas (lagnat, pangkalahatang kahinaan. , pagkawala ng gana). Pagkalipas lamang ng ilang panahon, lumilitaw ang mga sintomas na partikular sa isang partikular na sakit, na nagpapahintulot sa kanila na maiba ang pagkakaiba at maitatag ang tamang diagnosis. Upang maging mas tumpak, ang katotohanang ito ay napansin ng marami. Ang merito ni Hans Selye ay tiningnan niya ito sa isang makabagong paraan, ipinaliwanag ito nang iba. Iniharap niya at nang maglaon ay matingkad na pinatunayan ang hypothesis ng isang pangkalahatang adaptation syndrome, kung saan lumipat siya sa unibersal na konsepto ng stress. Sa simula ng isang bilang ng mga sakit, ang mga pasyente ay nakakaranas ng pangkalahatang kakulangan sa ginhawa, na tinatawag na "hindi komportable." Pagkatapos ay mayroong kahinaan, pagkamayamutin, sa mga bata - luha. Sa mga nakakahawang sakit, tumataas ang temperatura. Ang lahat ng mga palatandaang ito ay nagsasalita ng ilang hindi pa rin maintindihan na masakit na mga pagpapakita, ng isang hindi tiyak, pare-parehong proteksiyon na reaksyon ng katawan, na tinawag ni G. Selye na pangkalahatang adaptasyon na sindrom. At pagkatapos lamang, kapag sumali ang iba pang mga sintomas (pantal sa katawan, hindi pagkatunaw ng pagkain, pananakit sa ilang bahagi ng katawan, atbp.), Maari nating pag-usapan ang diagnosis, ang pagtitiyak ng mga sintomas ng sakit. Ang pinaka-kagiliw-giliw na susunod. Sa pagbuo ng adaptation syndrome, tatlong yugto ang nakikilala: ang reaksyon ng alarma, ang yugto ng paglaban at ang yugto ng pagkahapo. Sa una, ang organismo ay nagsisimula, bagaman medyo nahihiya, upang labanan ang mga nabagong kondisyon ng pag-iral o umangkop sa kanila. Sa yugto ng paglaban, ang pagbagay sa mga bagong kondisyon ay isinasagawa, ang katawan ay ganap na sumasalungat sa mga epekto ng stressor. Sa ikatlong yugto, na nangyayari pagkatapos ng matagal na pagkakalantad sa isang stressor, ang lahat ng mga reserbang adaptasyon ay nagtatapos, at ang organismo ay namatay. Naturally, ang huling yugto ay hindi palaging umuunlad. Sa karamihan ng mga kaso, ang katawan ay nakayanan ang stressor sa una o ikalawang yugto ng pangkalahatang adaptation syndrome. Ano ang pinagbabatayan na mekanismo ng sindrom? Ang unang lugar ay kabilang sa hypothalamus-pituitary-adrenal cortex system. Hindi na namin isasaalang-alang ang mga detalye ng pagpapatakbo ng sistemang ito. Sabihin na lang natin na ang huling produkto ng kanyang trabaho ay ang mga hormone ng adrenal cortex (corticoids). Sila ang namumuno sa pag-oorganisa ng paglaban sa stressor. Ang kanilang konsentrasyon sa dugo ay tumataas nang husto sa ilalim ng impluwensya ng isang stressor, at ang kinalabasan ng pakikibaka ay higit na nakasalalay sa kung sila ay sapat. Ang yugto ng pagkahapo ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinakamalinaw na pagsugpo sa mga pag-andar ng adrenal cortex.

Natitirang physiologist ng XX siglo. Si G. Selye noong kalagitnaan ng 50s ay nakabuo ng isang konsepto ayon sa kung saan ang adaptasyon ay may dalawang bahagi - tiyak at di-tiyak. Ang isang tiyak na sangkap ay mga tiyak na adaptasyon ng mga tiyak na organo, sistema, biochemical na mekanismo na nagsisiguro ng pinaka mahusay na operasyon ng buong organismo sa mga partikular na kondisyon. Halimbawa, sa mga bulubunduking rehiyon, kung saan ang nilalaman ng oxygen sa hangin sa atmospera ay mas mababa kaysa sa antas ng dagat, mayroong isang bilang ng mga tampok ng sistema ng dugo, lalo na, isang pagtaas ng konsentrasyon ng hemoglobin (upang ang oxygen ay maaaring mas mahusay na makuha. mula sa hangin na dumadaan sa mga baga). Ang hitsura ng pigmentation (sunburn) sa balat sa mga taong nasa ilalim ng mga kondisyon ng malakas na insolation (solar radiation) sa loob ng mahabang panahon ay isang halimbawa din ng structural specific adaptation na binabawasan ang panganib ng pinsala sa pamamagitan ng labis na nagniningning na enerhiya sa mga tisyu. na matatagpuan sa ibaba ng mga layer sa ibabaw ng balat. Mayroong maraming mga tulad na mga halimbawa, at sila ay kilala sa mahabang panahon. Ang mga partikular na adaptasyon sa katawan ay nabuo dahil sa pagbabago sa aktibidad ng ilang bahagi ng genome sa mga selulang iyon kung saan nakasalalay ang naturang adaptasyon, at ito ay nangyayari sa medyo mahabang panahon. Karaniwan ang isang tao ay nangangailangan ng 6-8 na linggo upang ganap na umangkop sa mga epekto ng isang bagong kadahilanan para sa kanya.

Ang mga partikular na adaptasyon ay nahahati sa phenotypic (indibidwal), pagbuo sa panahon ng ontogenesis (indibidwal na pag-unlad ng organismo) ng bawat indibidwal, at genotypic, o minana. Bilang karagdagan, ang dalawang yugto ay nakikilala sa phenotypic adaptation: kagyat at pangmatagalang.

Ang pangunahing merito ni G. Selye ay na iginuhit niya ang pansin sa mga di-tiyak na bahagi ng adaptasyon, na laging nabubunyag, anuman ang likas na katangian ng kumikilos na kadahilanan. Naunawaan din ni Selye ang mga pangunahing mekanismo regulasyon ng hormonal, nabuo sa unang panahon ng pagbagay, na tinatawag na tugon sa stress. kailangan ng adaptive stressful self-diagnosis

Isinulat ni Hans Selye na ang proseso ng adaptasyon ay nauugnay sa pagbuo ng General Adaptation Syndrome (GAS). Ang mga reaksyon sa nakababahalang mga impluwensya ay pathological lamang sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ngunit sa prinsipyo mayroon silang isang adaptive na halaga, at samakatuwid sila ay tinawag ni Selye na "pangkalahatang adaptation syndrome". General adaptation syndrome - isang kumplikadong mga reaksyon na nangyayari sa buong organismo sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan at tinitiyak ang pagbagay ng organismo sa mga ibinigay na kondisyon. Sa mga susunod na gawa, pinagsama niya ang mga terminong "stress" at "general adaptation syndrome" at ginamit ang mga ito bilang kasingkahulugan (Selye) (1982).

Ang classic general adaptation syndrome ay inilarawan noong 1936 ni G. Selye bilang isang proseso na binubuo ng tatlong magkakasunod na yugto.

• 1. Ang yugto ng alarma (reaksyon ng alarma), naman, ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang yugto: ang yugto ng pagkabigla at ang yugto ng countercurrent. Sa isang makabuluhang stressor, ang yugto ng pagkabalisa ay maaaring magtapos sa pagkamatay ng organismo.
• - nadagdagan ang pagpapalabas ng adrenaline sa dugo, na nagsisiguro sa pagpapakilos ng mga mapagkukunan ng karbohidrat at taba para sa mga layunin ng enerhiya at pinapagana ang aktibidad ng mga insular apparatus β-cells, na sinusundan ng pagtaas sa nilalaman ng insulin sa dugo;
• - nadagdagan ang pagpapalabas ng mga produktong secretory sa dugo ng mga cortical cell, na humahantong sa pag-ubos ng kanilang mga reserba ng ascorbic acid, taba at kolesterol;
• - nabawasan ang aktibidad ng thyroid at gonads
• - pagbaba ng timbang
• 2. Kung ang organismo ay nakaligtas sa mahalagang proteksiyon na yugto ng sindrom, ang yugto ng paglaban ay magsisimula.
• - akumulasyon sa adrenal cortex ng mga precursors ng steroid hormones (lipoids, cholesterol, ascorbic acid) at nadagdagan na pagtatago ng mga hormonal na produkto sa daloy ng dugo;
• - pag-activate ng mga sintetikong proseso sa mga tisyu na may kasunod na pagpapanumbalik ng normal na bigat ng katawan at mga indibidwal na organo nito;
• - karagdagang pagbawas ng thymic-lymphatic apparatus;
• - isang pagbawas sa insulin sa dugo, na nagbibigay ng pagtaas sa metabolic effect ng corticosteroids.
• 3. Sa matagal na pagkilos ng stressor, ang nauna ay pumasa sa yugto ng pagkahapo.

Sa yugto ng pagkabalisa, ang hindi tiyak na pagtutol ng katawan ay tumataas, habang ito ay nagiging mas lumalaban sa iba't ibang mga impluwensya. Sa paglipat sa yugto ng paglaban, ang hindi tiyak na pagtutol ay bumababa, ngunit ang paglaban ng katawan sa kadahilanan na nagdulot ng stress ay tumataas.

Ang functional state ay ang antas ng aktibidad ng organismo kung saan ginaganap ang isa o isa pa sa mga aktibidad nito. Ang pinakamababang antas ng functional state ay coma, pagkatapos ay matulog. Ang pinakamataas na antas ay agresibo-nagtatanggol na pag-uugali.

Ang isa sa mga uri ng mga functional na estado ay ang stress. Ang doktrina ng stress ay nilikha ng Canadian physiologist na si Hans Selye. Ang stress ay isang functional na estado kung saan ang katawan ay tumutugon sa matinding mga impluwensya na nagbabanta sa pagkakaroon nito, pisikal o mental na kalusugan nito. Samakatuwid, ang pangunahing biological function ng stress ay ang pagbagay ng katawan sa pagkilos ng isang stressor o stressor. Mayroong mga sumusunod na uri ng stressors:

• 1. Pisiyolohikal. Mayroon silang direktang epekto sa katawan. Ito ay sakit, init, lamig at iba pang stimuli.
• 2. Sikolohikal. Verbal stimuli na nagsasaad ng mga mapaminsalang epekto sa kasalukuyan o hinaharap.

Ayon sa uri ng mga stressor, ang mga sumusunod na uri ng stress ay nakikilala:

• 1. Pisiyolohikal.
• 2. Sikolohikal.

a. Ang stress ng impormasyon ay nangyayari sa panahon ng labis na impormasyon, kapag ang isang tao ay walang oras upang gumawa ng mga tamang desisyon.

b. emosyonal na stress. Nangyayari sa mga sitwasyon ng sama ng loob, pagbabanta, kawalang-kasiyahan.

Tinawag ni Selye ang stress na isang general adaptation syndrome, dahil naniniwala siya na ang anumang stressor ay nag-trigger ng mga di-tiyak na mekanismo ng adaptation ng katawan.

3. Valeological na pamamaraan ng self-diagnosis

Suriin ang iyong uri ng konstitusyon: Pignet index, Chernorutsky method, kalkulasyon ng ideal weight batay sa Brock index at Quetelet index.

Ang Pinier index ay isang indicator na nagpapakilala sa uri ng katawan ng isang tao. Ito ay kinakalkula batay sa pagtukoy ng ratio ng taas, timbang at kabilogan ng dibdib.

Pagkalkula ng tagapagpahiwatig:

Ang index ng Pignet ay kinakalkula gamit ang sumusunod na formula:

Pinier index = Taas (cm) - Timbang (kg) - Bust (cm)

Personal na data:

Konklusyon: batay sa interpretasyon ng Pignet index, ang uri ng aking katawan ay "mahina".

Ang pamamaraan ni Chernorutsky.

Ang pamamaraan ng Chernorutsky ay kadalasang ginagamit bilang isang pamamaraan para sa paghula ng posibilidad ng labis na katabaan. Ayon sa scheme na ito, ang timbang sa kg at circumference ng dibdib sa cm ay dapat ibawas sa taas sa cm. Sa katunayan, ang scheme ay nilikha noong 1925 upang matukoy ang uri ng pangangatawan. Sa kapasidad na ito, ginagamit pa rin ito - alam ng lahat ang dibisyon ng mga tao sa asthenics, normosthenics at hypersthenics.

Tinawag ni Chernorutsky ang mga taong may malaking index ng Pigne bilang asthenics, na may mga average na halaga - normosthenics, at may maliit na halaga - hypersthenics. Bagaman sa mga uri ng pag-uuri ng Chernorutsky ay nakikilala sa batayan ng mga pagkakaiba sa morphological, ang mga katangian ng physiological parameter ay inilarawan para sa bawat uri (BP, mga volume ng paghinga, ang likas na katangian ng pagtatago at motility ng gastrointestinal tract, kapasidad ng pagsipsip ng bituka, pag-andar ng mga glandula ng endocrine, ang dami ng erythrocytes at hemoglobin sa peripheral blood) .

Walang kabuluhan na gamitin ang pamamaraan ng Chernorutsky para sa pag-diagnose ng mga problema sa timbang - ayon dito, ang mga hypersthenics lamang ang nasa panganib. Ang ideyang ito ay hindi nakumpirma ng mga modernong istatistika - ito ay kilala na ang labis na katabaan ay maaaring magbanta sa mga tao ng anumang pangangatawan.

Personal na data

Ang aking Pignet index ay 30

Batay sa pamamaraan ng Chernorutsky para sa pagtukoy ng katawan ayon sa index ng Pigne, maaari nating tapusin na ang uri ng aking katawan ay "asthenic"

Pagkalkula ng perpektong timbang batay sa index ng Broca at index ng Quetelet

index ni Broca

Ang ideal weight formula ay binuo noong 1871 ng French surgeon at anthropologist na si Paul Broca. Ang formula ay angkop para sa mga taong higit sa 155 at mas mababa sa 185 sentimetro ng average na build. Ito ay isang na-update na kahulugan para sa unang kilalang anyo nito (paglago minus 100):

Personal na data:

Ang aking perpektong timbang = (167cm - 100) H 0.85 = 56.95

Ang aking timbang ay 52 kg, na bahagyang mas mababa sa perpektong timbang ayon sa index ng Brock.

Quetelet index

Ang pamamaraang ito ay binuo ng sikat na Belgian sociologist at statistician na si Adolphe Quetelet noong 1869. Humigit-kumulang 150 taon na ang lumipas mula noon, at ang pamamaraan ay pa rin ang pinakasikat para sa pagtukoy ng estado ng timbang ng isang tao na higit sa 20 taong gulang.

Body mass index (BMI) = timbang ng katawan (sa kg) / taas (sa m2)

Pagproseso ng mga resulta:

Personal na data:

Ang BMI ko = 52/(1.67)2 = 18.6 units

Ang aking Quetelet index ay 18.6 na mga yunit, na tumutugma sa isang bahagyang kulang sa timbang