Aș dori să rezum informațiile despre principiile scufundărilor în ceea ce privește gazele respirabile în format de note cheie, i.e. atunci când înțelegerea câtorva principii elimină nevoia de a reține multe fapte.

Deci, respirația sub apă necesită gaze. Ca cea mai simplă opțiune - alimentarea cu aer, care este un amestec de oxigen (~21%), azot (~78%) și alte gaze (~1%).

Presiunea este factorul principal. mediu inconjurator. Dintre toate unitățile de presiune posibile, vom folosi „atmosfera tehnică absolută” sau ATA. Presiunea la suprafață este de ~1 ATA, la fiecare 10 metri de scufundare în apă se adaugă ~1 ATA.

Pentru o analiză ulterioară, este important să înțelegem ce este presiunea parțială, de exemplu. presiunea unui singur component al amestecului de gaze. Presiunea totală a unui amestec de gaze este suma presiunilor parțiale ale componentelor sale. Presiunea parțială și dizolvarea gazelor în lichide sunt descrise de legile lui Dalton și sunt legate cel mai direct de scufundări, deoarece o persoană este în mare parte lichidă. Deși presiunea parțială este proporțională cu raportul molar al gazelor din amestec, pentru aer, presiunea parțială poate fi citită în volum sau concentrație în greutate, eroarea va fi mai mică de 10%.

La scufundări, presiunea ne afectează atotcuprinzător. Regulatorul menține presiunea aerului în sistemul de respirație, aproximativ egală cu presiunea ambientală, mai puțin decât exact atât cât este necesar pentru „inhalare”. Deci, la o adâncime de 10 metri, aerul inhalat din balon are o presiune de aproximativ 2 ATA. O presiune absolută similară va fi observată în tot corpul nostru. Astfel, presiunea parțială a oxigenului la această adâncime va fi ∼0,42 ATA, azotul ∼1,56 ATA

Impactul presiunii asupra organismului este următorii factori cheie.

1. Impact mecanic asupra organelor și sistemelor

Nu o vom lua în considerare în detaliu, pe scurt - corpul uman are un număr de cavități umplute cu aer și o schimbare bruscă a presiunii în orice direcție provoacă o sarcină asupra țesuturilor, membranelor și organelor până la deteriorarea mecanică - barotraumă.

2. Saturarea tesuturilor cu gaze

La scufundare (creșterea presiunii), presiunea parțială a gazelor în tractul respirator este mai mare decât în ​​țesuturi. Astfel, gazele saturează sângele, iar prin fluxul sanguin, toate țesuturile corpului sunt saturate. Rata de saturație este diferită pentru diferite țesuturi și se caracterizează printr-o „perioadă de jumătate de saturație”, adică. timpul în care, la o presiune constantă a gazului, diferența dintre presiunile parțiale ale gazului și țesuturilor se înjumătățește. Procesul invers se numește „desaturare”, are loc în timpul ascensiunii (scăderea presiunii). În acest caz, presiunea parțială a gazelor în țesuturi este mai mare decât presiunea gazelor din plămâni, are loc procesul invers - gazul este eliberat din sânge în plămâni, sângele cu o presiune parțială deja mai mică circulă prin organism, gazele trec din țesuturi în sânge și din nou într-un cerc. Gazul se îndepărtează mereu de mai mult presiune parțială la cel mai mic.

Este esențial important ca diferitele gaze să aibă rate diferite de saturație/desaturare datorită proprietăților lor fizice.

Solubilitatea gazelor în lichide este cu atât mai mare, cu atât presiunea este mai mare. Dacă cantitatea de gaz dizolvat este mai mare decât limita de solubilitate la o anumită presiune, se eliberează gaz, inclusiv concentrația sub formă de bule. Vedem asta de fiecare dată când deschidem o sticlă de apă spumante. Deoarece rata de eliminare a gazelor (desaturarea țesuturilor) este limitată de legile fizice și de schimbul de gaze prin sânge, o scădere prea rapidă a presiunii (ascensiune rapidă) poate duce la formarea de bule de gaz direct în țesuturi, vase și cavități ale corpului. , perturbându-și până la moarte activitatea. Dacă presiunea scade încet, atunci organismul are timp să elimine gazul „în plus” din cauza diferenței de presiuni parțiale.

Pentru a calcula aceste procese se folosesc modele matematice ale țesuturilor corporale, cel mai popular este modelul Albert Buhlmann, care ia în considerare 16 tipuri de țesuturi (compartimente) cu un timp de semisaturație / semisaturație de la 4 la 635 de minute.

Cel mai mare pericol este gazul inert, care are cea mai mare presiune absolută, cel mai adesea este azotul, care formează baza aerului și nu participă la metabolism. Din acest motiv, principalele calcule în scufundările în masă sunt efectuate pe azot, deoarece. efectul oxigenului în ceea ce privește saturația este cu ordine de mărime mai mic, în timp ce se folosește conceptul de „încărcare cu azot”, adică. cantitatea reziduală de azot dizolvată în țesuturi.

Astfel, saturația tisulară depinde de compoziția amestecului de gaze, presiunea și durata expunerii acestuia. Pentru nivelurile inițiale de scufundare există restricții privind adâncimea, durata scufundării și timpul minim dintre scufundări, care evident nu permit sub nicio condiție saturarea țesuturilor la niveluri periculoase, adică. fără scufundări cu decompresie și chiar și atunci se obișnuiește să se efectueze „opriri de siguranță”.

Scafandrii „avansați” folosesc calculatoare de scufundare care calculează dinamic saturația din modele în funcție de gaz și presiune, inclusiv calculul unui „plafon de compresie” - adâncimea deasupra căreia este potențial periculos să urcăm pe baza saturației curente. În timpul scufundărilor dificile, computerele sunt duplicate, ca să nu mai vorbim de faptul că scufundările individuale nu sunt de obicei practicate.

3. Efectele biochimice ale gazelor

Corpul nostru este adaptat maxim la aer la presiunea atmosferică. Odată cu creșterea presiunii, gazele care nici măcar nu sunt implicate în metabolism afectează organismul într-o varietate de moduri, în timp ce efectul depinde de presiunea parțială a unui anumit gaz. Fiecare gaz are propriile limite de siguranță.

Oxigen

Ca un jucător cheie în metabolismul nostru, oxigenul este singurul gaz care are nu numai o limită de siguranță superioară, ci și inferioară.

Presiunea parțială normală a oxigenului este de aproximativ 0,21 ATA. Nevoia de oxigen depinde foarte mult de starea corpului și de activitatea fizică, nivelul minim teoretic necesar pentru a menține activitatea vitală a unui organism sănătos în stare de repaus complet este estimat la ~0,08 ATA, cel practic este de ~0,14 ATA . O scădere a nivelului de oxigen de la „nominal” afectează în primul rând capacitatea de a face activitate fizică și poate provoca hipoxie sau înfometare de oxigen.

În același timp, o presiune parțială mare a oxigenului provoacă o gamă largă de consecințe negative - intoxicații cu oxigen sau hiperoxie. Un pericol deosebit la scufundări este forma sa convulsivă, care se exprimă în deteriorarea sistemului nervos, convulsii, care implică riscul de înec.

În scopuri practice, scufundarea este considerată o limită de siguranță de ~1,4 ATA, o limită de risc moderat este de ~1,6 ATA. La o presiune peste ~2,4 ATA pentru o lungă perioadă de timp, probabilitatea de otrăvire cu oxigen tinde spre unitate.

Astfel, prin simpla împărțire a nivelului limită de oxigen de 1,4 ATA la presiunea parțială a oxigenului din amestec, se poate determina presiunea maximă sigură a mediului și se poate stabili că este absolut sigur să respire oxigen pur (100%, 1 ATA) la adâncimi de până la ~4 metri (!! !), aer comprimat (21%, 0,21 ATA) - până la ~57 metri, standard "Nitrox-32" cu un conținut de oxigen de 32% (0,32 ATA) - până la ~34 de metri. În mod similar, puteți calcula limitele pentru risc moderat.

Ei spun că acest fenomen își datorează numele „nitroxului”, deoarece inițial acest cuvânt denota gazele respiratorii cu coborât conținut de oxigen pentru lucru la adâncimi mari, „îmbogățit cu azot”, și abia atunci a început să fie descifrat ca „azot-oxigen” și să desemneze amestecuri cu elevat continutul de oxigen.

Trebuie luat în considerare faptul că o presiune parțială crescută a oxigenului are în orice caz un efect asupra sistemului nervos și plămânilor, iar acest lucru tipuri diferite impact. În plus, efectul tinde să se acumuleze pe parcursul unei serii de scufundări. Pentru a lua în considerare impactul asupra sistemului nervos central, conceptul de „limită de oxigen” este utilizat ca unitate de cont, cu ajutorul căreia se determină limite sigure pentru expunerea unică și zilnică. Pot fi găsite tabele și calcule detaliate.

În plus, presiunea crescută a oxigenului afectează negativ plămânii, pentru a ține seama de acest fenomen, se folosesc „unități de rezistență la oxigen”, care sunt calculate conform tabelelor speciale care corelează presiunea parțială a oxigenului și numărul de „unități pe minut”. De exemplu, 1,2 ATA ne oferă 1,32 OTU pe minut. Limita de siguranță recunoscută este de 1425 de unități pe zi.

Din cele de mai sus, în special, ar trebui să fie clar că o ședere sigură la adâncimi mari necesită un amestec cu un conținut redus de oxigen, care este irespirabil la o presiune mai mică. De exemplu, la o adâncime de 100 de metri (11 ATA), concentrația de oxigen din amestec nu trebuie să depășească 12%, iar în practică va fi și mai mică. Este imposibil să respiri un astfel de amestec la suprafață.

Azot

Azotul nu este metabolizat de organism și nu are limită inferioară. Odată cu creșterea presiunii, azotul are un efect toxic asupra sistemului nervos, similar cu narcoticul sau intoxicație cu alcool cunoscută sub denumirea de „narcoză cu azot”.

Mecanismele de acțiune nu sunt clar clarificate, limitele efectului sunt pur individuale și depind atât de caracteristicile organismului, cât și de starea acestuia. Așadar, se știe că sporește efectul de oboseală, mahmureală, tot felul de stări depresive ale organismului precum răceli etc.

Manifestări minore sub forma unei stări comparabile cu o intoxicație ușoară sunt posibile la orice adâncime, se aplică „regula martini” empirică, conform căreia expunerea la azot este comparabilă cu un pahar de martini uscat pe stomacul gol la fiecare 10 metri de adâncime, ceea ce nu este periculos și adaugă bună dispoziție. Azotul acumulat în timpul scufundărilor regulate afectează, de asemenea, psihicul asemănător drogurilor moi și alcoolului, la care autorul însuși este martor și participant. Se manifestă în vise vii și „narcotice”, în special, acționează în câteva ore. Și da, scafandrii sunt puțin dependenți de droguri. Azot.

Pericolul este reprezentat de manifestări puternice, care se caracterizează printr-o creștere rapidă până la o pierdere completă a adecvării, orientare în spațiu și timp, halucinații, care pot duce la moarte. O persoană se poate grăbi cu ușurință în adâncuri, pentru că este răcoare acolo sau ar fi văzut ceva acolo, uită că este sub apă și „respiră piept plin”, scuipând piesa bucală etc. În sine, expunerea la azot nu este letală sau chiar dăunătoare, dar consecințele în condiții de scufundare pot fi tragice. Este caracteristic că odată cu scăderea presiunii, aceste manifestări trec la fel de repede, uneori este suficient să se ridice doar 2..3 metri pentru a „să treacă brusc”.

Probabilitatea de manifestare severă la adâncimi de scufundări de agrement nivel de intrare(până la 18 m, ~2,2 ATA) este evaluat ca foarte scăzut. Conform statisticilor disponibile, cazurile de otrăvire severă devin destul de probabile de la 30 de metri adâncime (∼3,2 ATA), iar apoi probabilitatea crește pe măsură ce presiunea crește. În același timp, persoanele cu stabilitate individuală pot să nu întâmpine probleme la adâncimi mult mai mari.

Singura modalitate de a contracara este auto-monitorizarea și controlul constant al partenerului cu o scădere imediată a adâncimii în cazul suspiciunii de intoxicație cu azot. Utilizarea „nitrox” reduce probabilitatea intoxicației cu azot, desigur, în limitele adâncimii datorate oxigenului.

Heliu și alte gaze

În scufundările tehnice și profesionale se folosesc și alte gaze, în special heliu. Sunt cunoscute exemple de utilizare a hidrogenului și chiar a neonului în amestecuri adânci. Aceste gaze se caracterizează printr-o rată mare de saturare/desaturare, efectele otrăvitoare ale heliului se observă la presiuni peste 12 ATA și pot fi, paradoxal, compensate de azot. in orice caz aplicare largă nu au din cauza costului ridicat, deci este practic imposibil ca un scafandru mediu să le întâlnească, iar dacă cititorul este cu adevărat interesat de astfel de întrebări, atunci trebuie deja să folosească literatura profesională, și nu această recenzie modestă.

La utilizarea oricăror amestecuri, logica de calcul rămâne aceeași ca cea descrisă mai sus, sunt utilizate numai limite și parametri specifici gazului, iar pentru scufundarea tehnică adâncă, se folosesc de obicei mai multe compoziții diferite: pentru respirație în jos, lucru la fund și o cale treptată cu decompresie, compozițiile acestor gaze sunt optimizate pe baza logicii mișcării lor în organism descrisă mai sus.

Concluzie practică

Înțelegerea acestor teze face posibilă darea unui sens multor dintre restricțiile și regulile date în cursuri, ceea ce este absolut necesar atât pentru dezvoltare ulterioară, și pentru încălcarea lor corectă.

Nitrox este recomandat pentru utilizare în scufundări normale deoarece reduce încărcătura de azot de pe corp chiar dacă rămâneți complet în limitele scufundărilor recreative, acesta este un sentiment mai bun, mai distractiv, mai puține consecințe. Cu toate acestea, dacă aveți de gând să vă scufundați adânc și des, trebuie să vă amintiți nu numai despre beneficiile sale, ci și despre posibila intoxicație cu oxigen. Verificați întotdeauna personal nivelurile de oxigen și stabiliți-vă limitele.

Intoxicația cu azot este cea mai probabilă problemă pe care o poți întâlni, fii întotdeauna atent cu tine și cu partenerul tău.

Separat, aș dori să atrag atenția asupra faptului că citirea acestui text nu înseamnă că cititorul a stăpânit întregul set de informații pentru înțelegerea muncii cu gaze în timpul scufundărilor dificile. Pentru aplicație practică acest lucru este complet insuficient. Acesta este doar un punct de plecare și o înțelegere de bază, nimic mai mult.

PaO2, împreună cu alte două cantități (paCO2 și pH), alcătuiesc un astfel de concept ca „gaze din sânge” (gaze din sângele arterial - ABG (s)). Valoarea paO2 depinde de mulți parametri, dintre care principalii sunt vârsta și înălțimea pacientului (presiunea parțială a O2 în aerul atmosferic). Astfel, pO2 trebuie interpretată individual pentru fiecare pacient.
Rezultatele precise pentru ABG depind de colectarea, procesarea și analiza efectivă a probei. Pot apărea erori importante din punct de vedere clinic la oricare dintre acești pași, dar măsurătorile gazelor din sânge sunt deosebit de vulnerabile la erorile care apar înainte de analiză. Cele mai frecvente probleme includ
- prelevarea de probe de sânge nearterial (mixt sau venos);
- prezența bulelor de aer în probă;
- cantitate insuficientă sau excesivă de anticoagulant în probă;
- întârzierea analizei și menținerea probei nerăcită în tot acest timp.

O probă de sânge adecvată pentru analiza ABG conține de obicei 1-3 ml de sânge arterial extras anaerob dintr-o arteră periferică într-un recipient special din plastic folosind un ac cu diametru mic. Bulele de aer care pot pătrunde în timpul prelevării trebuie îndepărtate imediat. Aerul din încăpere are o paO2 de aproximativ 150 mmHg. (la nivelul mării) și paCO2 este practic egal cu zero. Astfel, bulele de aer care se amestecă cu sângele arterial deplasează (măresc) paO2 la 150 mm Hg. și reduce (scădea) paCO2.

Dacă heparina este utilizată ca anticoagulant și prelevarea se face cu o seringă și nu cu un recipient special, trebuie luat în considerare pH-ul heparinei, care este de aproximativ 7,0. Astfel, un exces de heparină poate modifica toate cele trei valori ABG (paO2, paCO2, pH). Este necesară o cantitate foarte mică de heparină pentru a preveni coagularea; 0,05 - 0,10 ml de soluție diluată de heparină (1000 UI/ml) vor contracara coagularea a aproximativ 1 ml de sânge fără a afecta pH-ul, paO2, paCO2. După spălarea seringii cu heparină, o cantitate suficientă de heparină rămâne de obicei în spațiul mort al seringii și al acului, care este suficientă pentru a anticoagula fără a distorsiona valorile ABG.

După recoltare, proba trebuie analizată cât mai curând posibil. Dacă apare o întârziere mai mare de 10 minute, proba trebuie scufundată într-un recipient cu gheață. Leucocitele și trombocitele continuă să consume oxigen în probă după recoltare și pot provoca o scădere semnificativă a paO2 atunci când sunt depozitate pe perioade lungi la temperatura camerei, mai ales în condiții de leucocitoză sau trombocitoză. Răcirea va preveni orice clinică schimbari importante, timp de cel puțin 1 oră, prin reducerea activității metabolice a acestor celule.

Presiunea sau tensiunea parțială a dioxidului de carbon (pCO2) este presiunea CO2 într-un amestec de gaze în echilibru cu plasma sanguină arterială la o temperatură de 38°C. Indicatorul este un criteriu pentru concentrația de dioxid de carbon din sânge.

Modificarea pCO2 joacă un rol principal în tulburările respiratorii ale stării acido-bazice (acidoză respiratorie și alcaloză respiratorie)

În acidoza respiratorie, pCO2 crește din cauza unei încălcări a ventilației pulmonare, care provoacă acumularea de acid carbonic,

În alcaloza respiratorie, pCO2 scade ca urmare a hiperventilației plămânilor, ceea ce duce la creșterea excreției de dioxid de carbon din organism și la alcalinizarea sângelui.

Cu azidoze/alcaloze non-respiratorii (metabolice), indicatorul pCO2 nu se modifică.
Dacă există astfel de schimbări ale pH-ului și indicele pCO2 nu este normal, atunci există modificări secundare (sau compensatorii).
Când se evaluează clinic o schimbare a pCO2, este important să se stabilească dacă modificările sunt cauzale sau compensatorii!

Astfel, o creștere a pCO2 apare în cazul acidozei respiratorii și alcalozei metabolice compensate, iar o scădere cu alcaloza respiratorie și compensarea acidozei metabolice.

Fluctuațiile valorii pCO2 în condiții patologice sunt în intervalul de la 10 la 130 mm Hg.

În cazul tulburărilor respiratorii, direcția de schimbare a valorii pH-ului sângelui este opusă deplasării pCO2, în cazul tulburărilor metabolice, schimbările sunt unidirecționale.

Concentrația ionilor de bicarbonat

Concentrația de bicarbonați (ioni HCO3-) în plasma sanguină este al treilea indicator principal al stării acido-bazice.

În practică, există indicatori ai bicarbonaților actuali (adevărați) și ai bicarbonaților standard.

Bicarbonatul real (AB, AB) este concentrația ionilor HCO3– din sângele testat la 38°C și valorile reale ale pH-ului și pCO2.

Bicarbonații standard (SB, SB) reprezintă concentrația ionilor de HCO3– din sângele testat atunci când este adus la conditii standard: saturație completă de oxigen din sânge, echilibrată la 38°C cu un amestec de gaze în care pCO2 este de 40 mmHg.

La oamenii sănătoși, concentrația de bicarbonați topici și standard este aproape aceeași.

Valoarea diagnostică a concentrației de bicarbonați din sânge este, în primul rând, în determinarea naturii încălcărilor stării acido-bazice (metabolice sau respiratorii).

Indicatorul se modifică în principal cu tulburările metabolice:

Odată cu acidoza metabolică, indicele HCO3– scade, deoarece. cheltuită pentru neutralizarea substanțelor acide (sistem tampon)

Cu alcaloză metabolică - crescută

Deoarece acidul carbonic se disociază foarte slab și acumularea lui în sânge nu are practic niciun efect asupra concentrației de HCO3–, modificarea bicarbonaților în tulburările respiratorii primare este mică.

Când alcaloza metabolică este compensată, bicarbonații se acumulează datorită scăderii respirației, iar când acidoza metabolică este compensată, ca urmare a reabsorbției renale crescute.

Concentrația bazei tampon

Un alt indicator care caracterizează starea acido-bazică este concentrația bazelor tampon (baze tampon, BB), care reflectă suma tuturor anionilor din sângele integral, în principal anioni bicarbonat și clor, alți anioni includ ioni de proteine, sulfați, fosfați, lactat, corp cetonic etc.

Acest parametru este aproape independent de modificările presiunii parțiale a dioxidului de carbon din sânge, dar reflectă producția de acizi de către țesuturi și parțial funcția rinichilor.

După valoarea bazelor tampon, se pot aprecia schimbările în starea acido-bazică asociate cu o creștere sau scădere a conținutului de acizi nevolatili din sânge (adică toți, cu excepția acidului carbonic).

În practică, parametrul utilizat pentru concentrarea bazelor tampon este parametrul „anioni reziduali” sau „anioni nedetectabili” sau „nepotrivirea anionică” sau „diferența de anioni”.

Utilizarea indicelui diferenței anionice se bazează pe postulatul neutralității electrice, i.e. numărul de negativ (anioni) și pozitiv (cationi) din plasma sanguină ar trebui să fie același.
Dacă determinăm experimental cantitatea de ioni Na+, K+, Cl–, HCO3– cei mai reprezentați în plasma sanguină, atunci diferența dintre cationi și anioni este de aproximativ 12 mmol/l.

O creștere a decalajului anionic indică acumularea de anioni nemăsurați (lactat, corpi cetonici) sau cationi, care este specificată de tabloul clinic sau de istoric.

Indicatorii bazelor tampon totale și a decalajului anionic sunt mai ales informative în cazul schimbărilor metabolice în starea acido-bazică, în timp ce în cazul tulburărilor respiratorii, fluctuațiile acestuia sunt nesemnificative.

Baze tampon în exces

Excesul de bază (BE, IO) - diferența dintre valorile reale și cele datorate ale bazelor tampon.
După valoare, indicatorul poate fi pozitiv (exces de baze) sau negativ (deficit de baze, exces de acizi).

Indicatorul de valoare diagnostică este mai mare decât concentrațiile de bicarbonați topici și standard. Excesul de baze reflectă modificări ale numărului de baze din sistemele tampon de sânge, în timp ce bicarbonatul real reflectă doar concentrația.

Cele mai mari modificări ale indicatorului se observă în tulburările metabolice: în acidoză se detectează o lipsă de baze sanguine (deficit de baze, valori negative), în alcaloză, un exces de baze (valori pozitive).
Limita deficitului compatibil cu viata, 30 mmol/l.

În cazul schimbărilor respiratorii, indicatorul se modifică ușor.

Valoarea pH-ului formează activitatea celulelor

Echilibrul acido-bazic este o stare care este asigurata de procese fiziologice si fizico-chimice care alcatuiesc un sistem unificat functional de stabilizare a concentratiei ionilor de H +.
Concentrația normală a ionilor de H+ este de aproximativ 40 nmol/l, ceea ce este de 106 ori mai mică decât concentrația multor alte substanțe (glucoză, lipide, minerale).

Fluctuațiile concentrației ionilor H+ compatibile cu viața variază de la 16-160 nmol/l.

Deoarece reacțiile metabolice sunt adesea asociate cu oxidarea și reducerea moleculelor, aceste reacții implică în mod necesar compuși care acționează ca acceptor sau donator de ioni de hidrogen. Participarea altor compuși se reduce la asigurarea constantă a concentrației ionilor de hidrogen în fluidele biologice.

Stabilitatea concentrației intracelulare de H + este necesară pentru:

Activitatea optimă a enzimelor din membrane, citoplasmă și organele intracelulare

Formarea gradientului electrochimic al membranei mitocondriale la nivelul adecvat și producerea suficientă de ATP în celulă.

Schimbările concentrației ionilor H+ conduc la modificări ale activității enzimelor intracelulare, chiar și în limitele valorilor fiziologice.
De exemplu, enzimele de gluconeogeneză din ficat sunt mai active atunci când citoplasma este acidulată, ceea ce este important în timpul înfometării sau exercițiului muscular, enzimele de glicoliză sunt mai active la pH normal.

Stabilitatea concentrației extracelulare a ionilor de H+ asigură:

Activitatea funcțională optimă a proteinelor plasmatice din sânge și a spațiului intercelular (enzime, proteine ​​de transport),

Solubilitatea moleculelor anorganice și organice,

Protecția nespecifică a epiteliului pielii,

Sarcină negativă pe suprafața exterioară a membranei eritrocitare.

Când se modifică concentrația ionilor de H+ în sânge, se activează activitatea compensatorie a două sisteme majore ale corpului:

1. Sistem de compensare chimică

Acțiunea sistemelor tampon extracelulare și intracelulare,

Intensitatea formării intracelulare a ionilor H+ și HCO3–.

2. Sistem de compensare fiziologică

Ventilatie pulmonara si eliminarea CO2,

Excreția renală a ionilor H+ (acidogeneza, amoniumgeneza), reabsorbția și sinteza HCO3–.

O scădere a presiunii parțiale a oxigenului din aerul inhalat duce la un nivel și mai scăzut în alveole și sângele care curge. Daca locuitorii de la campie urca pe munti, hipoxia le creste ventilatia pulmonara prin stimularea chemoreceptorilor arteriali. Organismul reacționează cu reacții adaptative, al căror scop este îmbunătățirea furnizării țesuturilor cu O 2. Modificări ale respirației în timpul hipoxiei la altitudine mare în oameni diferiti diferit. Reacțiile respirației externe care apar în toate cazurile sunt determinate de o serie de factori: 1) viteza cu care se dezvoltă hipoxia; 2) gradul de consum de O 2 (odihnă sau activitate fizică); 3) durata expunerii hipoxice.

Cel mai important răspuns compensator la hipoxie este hiperventilația. Stimularea hipoxică inițială a respirației, care are loc la urcarea la înălțime, duce la scurgerea CO 2 din sânge și la dezvoltarea alcalozei respiratorii. Acest lucru determină, la rândul său, o creștere a pH-ului fluidului extracelular al creierului. Chemoreceptorii centrali răspund la o astfel de schimbare a pH-ului în lichidul cefalorahidian printr-o scădere bruscă a activității lor, care inhibă neuronii centrului respirator într-o asemenea măsură încât devine insensibil la stimulii emanați de la chemoreceptorii periferici. Destul de repede, hiperpneea este înlocuită de hipoventilație involuntară, în ciuda hipoxemiei persistente. O astfel de scădere a funcției centrului respirator crește gradul de stare hipoxică a organismului, ceea ce este extrem de periculos, mai ales pentru neuronii cortexului cerebral.

Odată cu aclimatizarea la condiții de mare altitudine, are loc adaptarea mecanisme fiziologice la hipoxie. După ce a stat câteva zile sau săptămâni la altitudine, de regulă, alcaloza respiratorie este compensată de excreția de HCO 3 de către rinichi, din cauza căreia o parte din efectul inhibitor asupra hiperventilației alveolare scade și hiperventilația se intensifică. Aclimatizarea determină și o creștere a concentrației de hemoglobină datorită stimulării hipoxice crescute a eritropoietinelor de către rinichi. Deci, printre locuitorii din Anzi, care trăiesc constant la o altitudine de 5000 m, concentrația de hemoglobină din sânge este de 200 g / l. Principalele mijloace de adaptare la hipoxie sunt: ​​1) o creștere semnificativă a ventilației pulmonare; 2) o creștere a numărului de celule roșii din sânge; 3) o creștere a capacității de difuziune a plămânilor; 4) vascularizare crescută a țesuturilor periferice; 5) o creștere a capacității celulelor țesuturilor de a utiliza oxigen, în ciuda pO2 scăzută.

Unii oameni dezvoltă o afecțiune patologică acută atunci când se ridică rapid la altitudine mare ( boală acută de munte și edem pulmonar de mare altitudine). Deoarece dintre toate organele sistemului nervos central are cea mai mare sensibilitate la hipoxie, atunci când urcăm la altitudini mari apar tulburări neurologice în primul rând. Când urcăm la înălțime, simptome precum durere de cap, oboseală, greață. Apare adesea edemul pulmonar. Sub 4500 m, astfel de tulburări severe apar mai rar, deși apar anomalii funcționale minore. În funcție de caracteristicile individuale ale organismului și de capacitatea sa de a se aclimatiza, o persoană este capabilă să atingă înălțimi mari.

întrebări de testare

1. Cum se modifică parametrii presiunii barometrice și ai presiunii parțiale a oxigenului odată cu creșterea altitudinii?

2. Ce reacții de adaptare apar la urcarea la înălțime?

3. Cum este aclimatizarea la condițiile din munții?

4. Cum se manifestă raul acut de munte?

Respirați în timp ce faceți scufundări

În timpul lucrului subacvatic, scafandrul respiră la o presiune mai mare decât presiunea atmosferică cu 1 atm. pentru fiecare scufundare de 10 m. Aproximativ 4/5 din aer este azot. La nivelul mării azotul nu are un efect semnificativ asupra organismului, dar la presiune ridicată poate provoca diferite grade de narcoză. Primele semne de anestezie moderată apar la o adâncime de aproximativ 37 m dacă scafandrul rămâne o oră sau mai mult la adâncime și respiră aer comprimat. Cu o ședere lungă la o adâncime de peste 76 m (presiune de 8,5 atm), se dezvoltă de obicei narcoza cu azot, ale cărei manifestări sunt similare intoxicației cu alcool. Dacă o persoană inhalează aerul din compoziția obișnuită, atunci azotul se dizolvă în țesutul adipos. Difuzia azotului din țesuturi este lentă, așa că ridicarea scafandrului la suprafață trebuie efectuată foarte încet. În caz contrar, este posibilă formarea intravasculară a bulelor de azot (sângele „fierbe”) cu leziuni severe ale sistemului nervos central, organelor de vedere, auzului și dureri severe la nivelul articulațiilor. Există un așa-zis boala de decompresie. Pentru tratament, victima trebuie repusă într-un mediu cu presiune ridicata. Decompresia treptată poate dura câteva ore sau zile.

Probabilitatea de boală de decompresie poate fi redusă semnificativ prin respirarea amestecurilor speciale de gaze, cum ar fi un amestec de oxigen-heliu. Acest lucru se datorează faptului că solubilitatea heliului este mai mică decât azotul și difuzează mai repede din țesuturi, deoarece greutatea sa moleculară este de 7 ori mai mică decât cea a azotului. În plus, acest amestec are o densitate mai mică, astfel încât munca cheltuită asupra respirației externe este redusă.

întrebări de testare

5. Cum se modifică parametrii presiunii barometrice și ai presiunii parțiale a oxigenului odată cu creșterea altitudinii deasupra nivelului mării?

6. Ce reacții adaptative apar la urcarea la înălțime?

7. Cum este aclimatizarea la condițiile din munții?

8. Cum se manifestă raul acut de munte?

7.3 Sarcini de testare și sarcină situațională

Alegeți un răspuns corect.

41. DACĂ O PERSOANE SE SCUMBĂRĂ FĂRĂ ECHIPAMENT SPECIAL CU HIPERVENTILAȚIE PRELIMINARĂ CAUZA CONȘTIINȚEI BRUTE POATE FI PROGRESIVĂ

1) asfixie

2) hipoxie

3) hiperoxie

4) hipercapnie

42. CÂND SE SCUFAȚI SUB APĂ CU MASTĂ ȘI Snorkel, NU ESTE POSIBILĂ MĂRIREA LUNGIMEI TUBULUI STANDARD (30-35 cm) DATORITĂ

1) apariția unui gradient de presiune între presiunea aerului în alveole și presiunea apei pe piept

2) pericolul hipercapniei

3) pericolul hipoxiei

4) creșterea volumului spațiului mort

Studiu de caz 8

Campionii la scufundări se scufundă la o adâncime de până la 100 m fără echipament de scufundare și revin la suprafață în 4-5 minute. De ce nu au boala de decompresie?

8. Exemple de răspunsuri la sarcini de testare și sarcini situaționale

Exemple de răspunsuri la sarcinile de testare:

Exemple de răspunsuri la sarcini situaționale:

Rezolvarea problemei situaționale nr. 1:

Dacă vorbim despre respirație naturală, atunci prima este corectă. Mecanismul respirației este aspirația. Dar, dacă ne referim la respirație artificială, atunci a doua are dreptate, deoarece aici mecanismul este forțat.

Rezolvarea problemei situaționale nr. 2:

Pentru un schimb eficient de gaze, este necesară o anumită relație între ventilație și fluxul de sânge în vasele plămânilor. Prin urmare, acești oameni au avut diferențe în valorile fluxului sanguin.

Rezolvarea problemei situaționale nr. 3:

În sânge, oxigenul există în două stări: dizolvat fizic și legat de hemoglobină. Dacă hemoglobina nu funcționează bine, atunci rămâne doar oxigenul dizolvat. Dar este foarte puțin. Deci este necesar să-i creștem cantitatea. Acest lucru se realizează prin oxigenoterapie hiperbară (pacientul este plasat într-o cameră cu presiune ridicată a oxigenului).

Rezolvarea problemei situaționale nr. 4:

Malatul este oxidat de enzima dependentă de NAD malat dehidrogenaza (fracția mitocondrială). Mai mult, atunci când o moleculă de malat este oxidată, se formează o moleculă de NADH H +, care intră în lanț complet transferul de electroni pentru a forma trei molecule de ATP din trei molecule de ADP. După cum știți, ADP este un activator al lanțului respirator, iar ATP este un inhibitor. ADP în raport cu malat este luat în mod evident în lipsă. Aceasta duce la faptul că activatorul (ADP) dispare din sistem și apare inhibitorul (ATP), care, la rândul său, duce la oprirea lanțului respirator și la absorbția oxigenului. Hexokinaza catalizează transferul unei grupări fosfat de la ATP la glucoză pentru a forma glucoză-6-fosfat și ADP. Astfel, în timpul lucrului acestei enzime, inhibitorul (ATP) este consumat în sistem și apare activatorul (ADP), astfel că lanțul respirator și-a reluat activitatea.

Rezolvarea problemei situaționale nr. 5:

Enzima succinat dehidrogenaza, care catalizează oxidarea succinatului, aparține dehidrogenazelor dependente de FAD. După cum se știe, FADH 2 asigură intrarea hidrogenului într-un lanț scurtat de transport de electroni, în timpul căruia se formează 2 molecule de ATP. Amobarbitalul blochează lanțul respirator la nivelul primei conjugări a respirației și fosforilării și nu afectează oxidarea succinatului.

Rezolvarea problemei situaționale nr. 6:

Cu o fixare foarte lentă a cordonului ombilical, în consecință, conținutul de dioxid de carbon din sânge va crește foarte lent și neuronii centrului respirator nu vor putea fi excitați. Prima respirație nu se întâmplă niciodată.

Rezolvarea problemei situaționale nr. 7:

Rolul principal în excitarea neuronilor centrului respirator este jucat de dioxidul de carbon. În starea agonală, excitabilitatea neuronilor centrului respirator este brusc redusă și, prin urmare, nu pot fi excitați prin acțiunea cantităților obișnuite de dioxid de carbon. După mai multe cicluri respiratorii, are loc o pauză, timp în care se acumulează cantități semnificative de dioxid de carbon. Acum pot deja excita centrul respirator. Sunt mai multe respirații, cantitatea de dioxid de carbon scade, există din nou o pauză și așa mai departe. Dacă nu este posibilă îmbunătățirea stării pacientului, un rezultat fatal este inevitabil.

Rezolvarea problemei situaționale nr. 8:

Un scafandru la adâncimi mari respiră aer sub presiune ridicată. Prin urmare, solubilitatea gazelor în sânge crește semnificativ. Azotul din organism nu este consumat. Prin urmare, cu o creștere rapidă, presiunea sa crescută scade rapid și este eliberată rapid din sânge sub formă de bule, ceea ce duce la o embolie. Scafandrul nu respiră deloc în timpul scufundării. Cu o creștere rapidă, nu se întâmplă nimic rău.

Atasamentul 1

tabelul 1

Numele indicatorilor ventilației pulmonare în rusă și engleză

Numele indicatorului în rusă	Abreviere acceptată	Numele indicatorului pentru Limba engleză	Abreviere acceptată
Capacitatea vitală a plămânilor	VC	Capacitate vitala	VC
Volumul mareelor	INAINTE DE	Volumul mareelor	televizor
Volumul de rezervă inspiratorie	ROVD	volumul de rezervă inspiratorie	IRV
volumul de rezervă expiratorie	ROvyd	Volumul de rezervă expiratorie	ERV
Ventilatie maxima	MVL	Ventilatie maxima voluntara	MW
capacitatea vitală forțată	FZhEL	capacitatea vitală forțată	FVC
Volumul expirator forțat în prima secundă	FEV1	Volum de expirație forțată 1 sec	FEV1
Indexul Tiffno	IT sau FEV1/VC %		VEMS1% = VEMS1/VC%
Debitul expirator maxim 25% FVC rămas în plămâni	MOS25	Debitul expirator maxim 25% FVC	MEF25
	Flux expirator forțat 75% FVC	FEF75
Debitul expirator maxim 50% din FVC rămas în plămâni	MOS50	Debitul expirator maxim 50% FVC	MEF50
	Flux expirator forțat 50% FVC	FEF50
Debitul expirator maxim 75% din FVC rămas în plămâni	MOS75	Debitul expirator maxim 75% FVC	MEF75
	Flux expirator forțat 25% FVC	FEF25
Debitul expirator mediu în intervalul de la 25% la 75% FVC	SOS25-75	Debit expirator maxim 25-75% FVC	MEF25-75
	Flux expirator forțat 25-75% FVC	FEF25-75

Anexa 2

PARAMETRI RESPIRATORII DE BAZĂ

VC (VC = Capacitate vitală) - capacitatea vitală a plămânilor(volumul de aer care părăsește plămânii în timpul celei mai profunde expirații după cea mai profundă respirație)

Rovd (IRV = volum de rezervă inspiratorie) - volum de rezervă inspiratorie(aer suplimentar) este volumul de aer care poate fi inhalat la inhalare maximă după o inhalare normală

ROvyd (ERV = Expiratory Reserve Volume) - volumul expirator de rezervă(aer de rezervă) este volumul de aer care poate fi expirat la expirație maximă după o expirație normală

EB (IC = capacitate inspiratorie) - capacitate inspiratorie- suma reală a volumului curent și a volumului de rezervă inspiratorie (EV = DO + RVD)

FOEL (FRC = functional residual capacity) - capacitate functionala reziduala pulmonara. Acesta este volumul de aer din plămânii unui pacient în repaus, într-o poziție în care expirația normală este completă și glota este deschisă. FOEL este suma volumului expirator de rezervă și a aerului rezidual (FOEL = ROvyd + RH). Acest parametru poate fi măsurat folosind una din două metode: diluarea heliului sau pletismografia corporală. Spirometria nu măsoară FOEL, așa că valoarea acestui parametru trebuie introdusă manual.

RH (RV = volum rezidual) - aer rezidual(o altă denumire - OOL, volumul rezidual al plămânilor) este volumul de aer care rămâne în plămâni după expirarea maximă. Volumul rezidual nu poate fi determinat numai prin spirometrie; aceasta necesită măsurători suplimentare ale volumului pulmonar (folosind metoda de diluare a heliului sau pletismografie corporală).

TLC (TLC = capacitate pulmonară totală) - capacitatea pulmonară totală(volumul de aer din plămâni după cea mai profundă respirație posibilă). HR = VC + OB

Dacă există un amestec de gaze deasupra lichidului, atunci fiecare gaz se dizolvă în el în funcție de presiunea sa parțială, în amestec, adică la presiunea care cade pe partea sa. Presiune parțială a oricărui gaz dintr-un amestec de gaze poate fi calculat prin cunoașterea presiunii totale a amestecului de gaze și a compoziției sale procentuale. Deci, la presiunea aerului atmosferic de 700 mm Hg. presiunea parțială a oxigenului este de aproximativ 21% din 760 mm, adică 159 mm, azot - 79% din 700 mm, adică 601 mm.

La calcul presiunea parțială a gazelorîn aerul alveolar, trebuie luat în considerare faptul că este saturat cu vapori de apă, a căror presiune parțială la temperatura corpului este de 47 mm Hg. Artă. Prin urmare, ponderea altor gaze (azot, oxigen, dioxid de carbon) nu mai este de 700 mm, ci de 700-47 - 713 mm. Cu un conținut de oxigen în aerul alveolar egal cu 14,3%, presiunea sa parțială va fi de numai 102 mm; cu un conținut de dioxid de carbon de 5,6%, presiunea sa parțială este de 40 mm.

Dacă un lichid saturat cu un gaz la o anumită presiune parțială intră în contact cu același gaz, dar având o presiune mai mică, atunci o parte din gaz va ieși din soluție și cantitatea de gaz dizolvat va scădea. Dacă presiunea gazului este mai mare, atunci se va dizolva mai mult gaz în lichid.

Dizolvarea gazelor depinde de presiunea parțială, adică de presiunea unui anumit gaz, și nu de presiunea totală a amestecului de gaze. Prin urmare, de exemplu, oxigenul dizolvat într-un lichid va scăpa într-o atmosferă de azot în același mod ca într-un gol, chiar și atunci când azotul este sub presiune foarte mare.

Când un lichid intră în contact cu un amestec de gaze de o anumită compoziție, cantitatea de gaz care intră sau iese din lichid depinde nu numai de raportul presiunilor gazului din lichid și din amestecul de gaze, ci și de volumele acestora. Dacă un volum mare de lichid este în contact cu un volum mare de amestec de gaze a cărui presiune diferă brusc de presiunea gazelor din lichid, atunci cantități mari de gaz pot scăpa sau intra în acesta din urmă. Dimpotrivă, dacă un volum suficient de mare de lichid intră în contact cu o bula de gaz de volum mic, atunci o cantitate foarte mică de gaz va ieși sau va intra în lichid, iar compoziția gazului lichidului practic nu se va schimba.

Pentru gazele dizolvate într-un lichid, termenul " Voltaj”, corespunzând termenului „presiune parțială” pentru gazele libere. Tensiunea este exprimată în aceleași unități ca și presiunea, adică în atmosfere sau în milimetri de mercur sau coloană de apă. Dacă presiunea gazului este de 1,00 mm Hg. Art., aceasta înseamnă că gazul dizolvat în lichid este în echilibru cu gazul liber sub presiune de 100 mm.

Dacă tensiunea gazului dizolvat nu este egală cu presiunea parțială a gazului liber, atunci echilibrul este perturbat. Este restabilită atunci când aceste două cantități devin din nou egale între ele. De exemplu, dacă presiunea oxigenului în lichidul unui vas închis este de 100 mm, iar presiunea oxigenului în aerul acestui vas este de 150 mm, atunci oxigenul va intra în lichid.

În acest caz, tensiunea oxigenului din lichid va fi eliminată, iar presiunea acestuia în afara lichidului va scădea până când se stabilește un nou echilibru dinamic și ambele aceste valori sunt egale, după ce au primit o nouă valoare între 150 și 100 mm. . Modul în care presiunea și tensiunea se modifică într-un studiu dat depinde de volumele relative de gaz și lichid.