Adaptace je systémový postupný proces adaptace organismu na faktory neobvyklé síly, trvání nebo povahy (stresové faktory).

G. Selye vyčlenil obecné a místní formy adaptačního procesu. Obecný proces je charakterizován zapojením všech nebo většiny orgánů a fyziologických systémů těla v reakci. Lokální adaptační proces je pozorován v jednotlivých tkáních nebo orgánech při jejich alteraci.

Je-li aktuální stresový faktor charakterizován vysokou intenzitou nebo nadměrným trváním, pak může být rozvoj adaptačního procesu kombinován s poruchami vitálních funkcí organismu, nástupem onemocnění nebo úmrtím.

Příčiny adaptačního syndromu: exogenní a endogenní. Exogenní - fyzikální (kolísání atmosférického tlaku, teploty, fyzické aktivity, gravitační přetížení), chemické (hladovění, intoxikace chemickými látkami, nedostatek nebo nadbytek příjmu tekutin do organismu), biologické (infekce organismu, intoxikace biologicky aktivními látkami ). Endogenní - nedostatečnost funkcí tkání, orgánů a jejich fyziologických systémů, nedostatek nebo nadbytek endogenních biologicky aktivních látek.

Fáze: nouzová adaptace, zvýšená odolnost, vyčerpání.

Rozvoj urgentní (nouzové) adaptace je založen na následujících mechanismech:

Aktivace nervového a endokrinního systému. Stimulovat katabolické procesy v buňkách, funkci orgánů a tkání.

Zvýšení obsahu Ca, cytokinů, peptidů.

Změny fyzikálně-chemického stavu aparátu buněčné membrány, aktivita enzymů

Biologický význam spočívá ve vytvoření podmínek nutných k tomu, aby tělo „vydrželo“ až do fáze tvorby jeho stabilní zvýšené odolnosti vůči působení extrémního faktoru.

Druhá fáze dlouhodobé adaptace. Utváření stability, zvýšení výkonu a spolehlivosti funkcí orgánů. Eliminace známek stresových reakcí.

Stres je generalizovaná nespecifická reakce organismu na působení různých faktorů neobvyklé povahy, síly nebo trvání.

Fáze stresu: stadium úzkosti, zvýšená odolnost, vyčerpání

Stresová (obvykle nespecifická) reakce může zahrnovat specifické projevy. Například tvorba hormonů v nových poměrech charakteristických pro určitý účinek nebo syntéza hormonů, které jsou nové ve struktuře a funkcích (normálně se v těle nevyskytují).

Specifičnost odpovědi endokrinního i jiného fyziologického systému na určitý účinek se může projevit různými projevy nespecifity: kvantitativní (intenzita projevu), časová (termíny a rychlost výskytu) a prostorová.

V reakci na působení různých stresorů nejen adaptivních, ale i maladaptivní stresové reakce.

Urgentní i dlouhodobá adaptace organismu na působení stresových podnětů začíná poruchami homeostázy organismu. Adaptace zahrnuje specifické i nespecifické složky a mechanismy.

Druhy stresu: adaptivní a patogenní. Adaptivní, pokud aktivace orgánů a jejich systémů působením stresového činitele zabrání narušení homeostázy, může se vytvořit stav zvýšené odolnosti organismu. Patogenní stres - nadměrně dlouhotrvající nebo časté opakované působení silného stresového činitele na organismus, který není schopen zabránit porušení homeostázy, může vést k významným poruchám života a rozvoji extrémního nebo terminálního stavu.

Obecná etiologie a mechanismy poškození nervového systému. Systémové patologické jevy: patologická dominanta, parabióza, limitující inhibice, pojem patologický systém.

Obecná etiologie: exogenní příčiny – fyzikální, chemické, biologické povahy, mohou být psychogenní. Endogenní - porušení cirkulace krve a mozkomíšního moku v mozku, nerovnováha biologicky aktivních látek nebo jejich účinků, hypoxie, nadměrná aktivace LPO, endokrinní onemocnění, narušení tepelné a vodně-elektrolytové homeostázy těla.

Hlavními články patogeneze jsou: poškození neuronů, porušení interneuronálních interakcí, porucha integrační aktivity nervového systému.

Patologická parabióza je stav přetrvávajícího (dlouhodobého), stacionárního, nekolísavého vzruchu lokalizovaného v místě jeho vzniku, který vede k narušení vedení v té či oné nervové struktuře těla a má na ni negativní vliv. biologický význam. Patologická parabióza je provázena částečnou nebo úplnou ztrátou schopnosti nervové struktury obnovovat narušené funkce, má pro organismus negativní biologický význam, snižuje jeho adaptační a rezistogenní schopnosti, ale i výkonnost a délku života. Ještě ne. Vvedensky ukázal, že různé funkční stavy (excitace, inhibice, smrt) se vyvíjejí v nervosvalovém preparátu působením různých poškozujících faktorů. Na rozdíl od fyziologické se patologická parabióza vyznačuje nepříznivými důsledky: - poruchami funkcí nervových útvarů; - obnova nervových funkcí je omezená - je částečná nebo vůbec ne; - někdy dysfunkce nervu končí jeho smrtí; - snížení adaptability, odolnosti a homeostázy nervových i jiných struktur těla jako celku. Patologická parabióza má přitom stejné fáze jako parabióza fyziologická (vyrovnávací, paradoxní, narkotická, inhibiční a ultraparadoxní).

Patologická dominanta - dominantní ohnisko přetrvávající excitace v určitém úseku centrálního nervového systému, které oslabuje činnost sousedních nervových center tím, že k sobě "přitahuje" impulsy adresované sousedním centrům. V důsledku toho dochází k výrazným až nevratným změnám, omezují se adaptační schopnosti organismu, snižuje se jeho odolnost a homeostáza a obnova jeho narušených funkcí je možná jen částečně, nebo zcela nemožná. Patologická dominanta, stejně jako patologický reflex a patologická parabióza, hraje důležitou roli nejen při prohlubování závažnosti, ale také při prodlužování trvání některých onemocnění, patologických stavů, procesů, stopových reakcí, jakož i při jejich obnově (relaps ). Patologická dominanta se většinou realizuje na mezibuněčné úrovni. Obvykle vede k nedostatečné inhibici konjugátu, a tím k rozvoji poruch fyziologických systémů, snížení některých funkcí centrálního nervového systému. Patologický dominant narušuje integrační a adaptační činnost nervového systému. Existuje několik typů patologických dominant: motorické (motorické), senzorické (bolest), potravní, sexuální. Projevem motoricky patologické dominanty je svalový třes (zesílený nádechem a zvýšením volních pohybů). Kauzalgie (palčivá bolest), která vzniká při poškození periferního nervu a vede k rozvoji ložiska městnavého vzruchu v různých částech centrálního nervového systému (projevuje se např. bolestí končetiny v zóně inervace poškozeného nervu) může sloužit jako projev bolestivé patologické dominanty.

Patologický systém je funkční soubor reakcí jednotlivých buněk, tkání, orgánů, systémů nebo organismu jako celku, vyplývající z působení na organismus patogenního faktoru, vyznačující se dlouhodobou samoudržovací aktivitou a útlakem sanogenetického mechanismů, která je založena na narušení informačního procesu a vede (v případě delší existence a progrese) k prohlubování nerovnováhy nemocného organismu s prostředím.

Patologický systém je nová, tedy za fyziologických podmínek neexistující patologická integrace, vznikající primárními a sekundárními změněnými formacemi centrálního nervového systému, jejichž činnost narušuje adaptaci organismu nebo způsobuje patologické stavy a nemoci. Formace a činnosti systému jsou výsledkem i mechanismem další vývoj patologický proces. Patologický systém určuje neuropatologický syndrom.

Přímo vyvolává vznik patologického systému hyperaktivní tvorba centrálního nervového systému, který působí jako patologická determinanta. K vytvoření patologického systému predisponuje:

1. Oslabení inhibiční kontroly a zvýšení dráždivosti útvarů CNS, které se podílejí na vzniku patologického systému vlivem determinanty.

2. Nedostatek systémových integračních regulačních vlivů v CNS.

Roli systémotvorného prvku patologického systému nervové regulace hraje patologická determinanta a její mechanismus hyperaktivace v podobě generátoru patologicky zesílené excitace. Vzhledem k tomu, že patologický soubor neuronů tvořících patologický systém je charakterizován nedostatečností inhibičních mechanismů, není činnost patologického systému regulována v souladu s principem negativní zpětné vazby. Vzhledem k hyperaktivaci páteřní konstelace neuronů patologického systému a sekundární insuficienci inhibičních mechanismů v jejich populaci je patologický systém odolný vůči terapeutickým účinkům.

Patologický systém je schopen fixace pomocí plastických procesů a zpravidla nemizí po zpětném rozvoji poruch chování, emocí, poruch homeostázy a jí způsobené nedostatečnosti užitečného adaptačního výsledku funkčních systémů.

Transmarginální inhibice nastává působením podnětů (stimulů), které excitují příslušné kortikální struktury nad jejich inherentní hranici pracovní kapacity a poskytují tak reálnou možnost jejího zachování či obnovy.

V odborné literatuře je adaptační syndrom charakterizován jako komplex změn, které jsou pro člověka neobvyklé, ale projevují se, když je tělo vystaveno různým druhům silných podnětů nebo faktorů, které mu škodí.

Kód ICD-10

F43 Těžká reakce na stres a poruchy přizpůsobení

Účinky glukokortikoidů na obecný adaptační syndrom

Glukokortikoidy jsou hormony, které se uvolňují při aktivní práci kůry nadledvin. Jejich role je nesmírně důležitá ve fungování těla během adaptačního syndromu. Plní ochrannou funkci, která se projevuje snížením stupně cévní permeability, která brání poklesu hladiny krevního tlaku negativními podněty. Snížením permeability buněčných membrán a lysozomů zabraňují glukokortikoidy jejich poškození při úrazech a otravách. Také díky nim se zvyšuje hladina energetického zdroje těla, protože tyto hormony se aktivně podílejí na regulaci metabolismu uhlohydrátů.

Snížením stupně permeability buněk a cév glukokortikoidy odstraňují zánětlivé procesy. Dalším rysem je, že zvyšují tonus nervového systému a zásobují nervové buňky glukózou. Aktivací produkce albuminů v játrech, které jsou zodpovědné za vytvoření požadované hladiny krevního tlaku v cévách, v stresové situace Glukokortikoidy zabraňují snížení objemu cirkulující krve a poklesu krevního tlaku.

Ale glukokortikoidy nejsou vždy užitečné, mají také škodlivý účinek. Vedou k destrukci lymfoidní tkáně, což vyvolává rozvoj lymfopenie. To ovlivňuje tvorbu protilátek. Proto se stává, že fyzicky zdraví lidé začnou častěji onemocnět.

Abyste nečelili tak nepříjemnému stavu, jako je adaptační syndrom, je nutné provádět prevenci stresu, a to sportovat, otužovat tělo, navštěvovat autotrénink, upravit jídelníček, věnovat se své oblíbené zábavě. Tyto metody pomohou napravit reakci těla na duševní podněty, trauma, infekci. Postup léčby závisí na stadiu syndromu. V první fázi se používají hydroelektrická řešení. Na druhém - jsou předepsány draselné soli a hydrokortison. Ve fázi vyčerpání bude nutné obnovit oběhový proces, proto se používají kardiovaskulární analeptika.

Stresový a adaptační syndrom

Adaptační syndrom je reakce těla na stres. Odborníci stanovili faktory, které predisponují k rozvoji této patologie:

• individuální vlastnosti člověka: úzkost, nízký stupeň odolnosti vůči stresu, nihilismus, nedostatek iniciativy, sociální odcizení,
• mechanismy ochrany a odolnosti vůči stresovým faktorům,
• sociální podpora nebo její nedostatek,
• Dřívější předpověď jednotlivce na událost, která by mohla mít stresující dopad.

Důvodem pro vznik adaptačního syndromu může být trauma, změny teploty, fyzická aktivita, infekce atd. Mezi hlavní příznaky adaptačního syndromu patří: krvácení v trávicích orgánech, zvýšená práce a zvětšení velikosti kortikální vrstvy nadledvin se zvýšeným uvolňováním hormonálních látek, involuce brzlíku a sleziny a snížení produkce krvinek. Adaptační poruchu je možné diagnostikovat podle následujících kritérií:

• výskyt reakce na stres do 3 měsíců od okamžiku jeho projevu;
• není to reakce na neobvyklý stresor a přesahuje normální chování;
• Porušování v profesní i společenské sféře je zřejmé.

Vzniku adaptačního syndromu se můžete vyhnout přirozenou cestou. I odborníci předepisují léky jako poslední možnost. Je nutné vyvinout psychologický obranný mechanismus, jehož hlavní funkcí je rozvíjet vědomé psychologické bariéry proti negativní emoce a faktory, které poškozují psychiku.

Selyeho obecný adaptační syndrom

Slavný fyziolog, patolog a endokrinolog Hans Selye předložil teorii, že lidé vykazují nespecifické fyziologické reakce těla na stres. Kombinaci těchto reakcí dal název - "obecný adaptační syndrom". Vědec zjistil, že tento projev je zvýšenou adaptací těla na změny podmínek prostředí díky zahrnutí speciálních obranných mechanismů.

Selye poznamenal, že žádný organismus nemůže být neustále v alarmujícím stavu. Pokud má stres silný účinek, pak se očekává, že pacient zemře již v počáteční fázi. Ve druhé fázi dojde k vyčerpání adaptačních rezerv. Pokud stresor nezastaví svou činnost, vede to k vyčerpání. Selye tvrdil, že když se zanedbá obecný adaptační syndrom, může dojít ke smrti.

Etapy adaptačního syndromu

V adaptačním syndromu byly rozlišeny tři fáze:

• 1 - stadium úzkosti. Může trvat od šesti hodin do dvou dnů. V této době se zvyšuje stupeň produkce a vstupu glukokortikoidů a adrenalinu do krevního oběhu. Tělo pacienta se začne přizpůsobovat situaci. Úzkostné stadium má dvě fáze: šokovou a protišokovou. Během prvního se zvyšuje stupeň ohrožení funkčních systémů těla, v důsledku čehož se objevuje hypoxie, klesá krevní tlak, stoupá teplota a klesá hladina glukózy v krvi. V protišokové fázi je pozorována aktivní práce nadledvin a uvolňování kortikosteroidů.
• 2 - stupeň odporu. Zvyšuje se odolnost pacienta vůči různým druhům vlivů. Blíže k jeho dokončení se celkový stav člověka znatelně zlepšuje, práce systémů se vrací do normálu a začíná zotavení. Pokud síla podnětu výrazně převyšuje možnosti organismu, pak nelze hovořit o pozitivním výsledku.
• 3 - stadium vyčerpání. Zde je vysoká pravděpodobnost úmrtí, protože funkční aktivita kůry nadledvin slábne. Ostatní systémy nefungují správně.

OBECNÝ ADAPTACE SYNDROM (STRES)- nespecifická neurohumorální reakce organismu na působení neadekvátních faktorů (stresorů) vnějšího prostředí. Termín „generální adaptační syndrom“ navrhl kanadský vědec G. Selye (1936), který tento koncept experimentálně zdůvodnil.

O. a. S. neboli stres se obvykle nazývá reakce aktivace homeostatických mechanismů a procesy, které zajišťují adaptaci organismu na aktivitu v nových podmínkách, se nazývají adaptace. Tělo reaguje na jakýkoli extrémní podnět (vysoká nebo nízká teplota, fyzická aktivita, bolest, infekce, hypoxie atd.) komplexní reakce. Skládá se ze specifické reakce, adekvátní danému podnětu, a obecné nespecifické reakce, považované za fyziologický (somatický) projev O.a. S.

V reakci na trvale působící stresor se rozlišují tři stádia: úzkost, odpor a vyčerpání. Důsledně odrážejí mobilizaci obranyschopnosti organismu, adaptaci na podráždění a pokles (vyčerpání) rezervních sil organismu. V celkovém plánu rozvoje O. a. S. je dána biologickým a společenským významem podnětu, reaktivitou organismu a zásobami jeho „adaptivní energie“.

Velký význam je přikládán informačnímu obsahu stresoru, subjektivnímu posouzení jeho signální hodnoty. Existují dvě kategorie stresorů: některé působí přímo na tkáně, na soma těla a způsobují stav fyziologického stresu. Jiné působí psychogenně, prostřednictvím centrálních receptorů vyvolávají emoční a psychické reakce, které způsobují emoční (psychofyziologický) stres.

Rozhodující význam mají stavy způsobené negativními emocemi, přepětím nervových mechanismů, způsobenými konfliktními situacemi. Signálem pro zapojení nervových mechanismů negativních emocí je nesoulad aferentního modelu očekávaného výsledku s aferentací o dosažení cíle.

Ne kvantitativní a kvalitativní charakteristiky stresoru samy o sobě, ale jeho vypovídací hodnota, psychologické hodnocení signálu jako negativního, když člověk není připraven se vyhnout nebo chránit, určují výskyt extrémního emočního stresu.

ADAPTACE SYNDROM

Umístění akcentu: ADAPTACE SYNDROM

ADAPTACE SYNDROM (pozdně latinsky adaptatio - adaptace) - soubor nespecifických změn, které se vyskytují v těle zvířete nebo člověka pod vlivem jakéhokoli patogenního podnětu. Navrhovaný termín Selye(viz) v roce 1936

Podle Selye, A. s. je klinickým projevem stresové reakce (viz Stres), ke kterému dochází vždy za jakýchkoliv pro tělo nepříznivých podmínek.

Selye rozlišuje obecný, neboli generalizovaný adaptační syndrom, jehož nejzávažnějším projevem je šok, a lokální adaptační syndrom, který se rozvíjí ve formě zánětu. Syndrom se nazývá obecný (generalizovaný), protože se vyskytuje jako reakce celého organismu a adaptivní, protože jeho vývoj přispívá k zotavení.

Ve vývoji obecné A. s. jsou zaznamenány postupně se vyvíjející fáze. Nejprve při hrozbě porušení homeostázy a mobilizaci obranyschopnosti organismu nastává stadium úzkosti (úzkost je voláním po mobilizaci). V druhé fázi tohoto stadia dochází k obnovení narušené rovnováhy a k přechodu do stadia rezistence, kdy se tělo stává odolnějším nejen vůči působení tohoto podnětu, ale i vůči dalším patogenním faktorům (zkřížená rezistence). V případech, kdy tělo zcela nepřekoná probíhající působení patogenního podnětu, rozvíjí se stadium vyčerpání. Smrt organismu může nastat ve stadiu úzkosti nebo vyčerpání.

Rýže. Změny tělesné hmotnosti rostoucích potkanů ​​v různých stadiích obecného adaptačního syndromu s dávkovanou elektrickou stimulací: I - stadium úzkosti (fáze mobilizace); II - stupeň odolnosti; III - stadium vyčerpání

Změna celkového zůstatku burzy může sloužit jako jeden z indikátorů definujících etapy A. strana. Ve stadiu úzkosti a vyčerpání převládají fenomény katabolismu (disimilace) a ve stadiu rezistence - anabolismu (asimilace). U neustále rostoucích zvířat (krys) lze stadia obecného A. s., například při denní dávkované elektrické stimulaci, snadno detekovat změnami hmotnosti (obr.). Nejvýznamnější změny v těle s celkovou AS: hypertrofie kůry nadledvin, atrofie thymicko-lymfatického systému a krvácivé vředy žaludku a dvanáctníku. Tyto změny byly známy v literatuře ještě před Selyeho prací. Hypertrofii kůry nadledvin a zvýšení její aktivity pod vlivem různých faktorů studoval A. A. Bogomolets (1909). Výskyt krvácení v žaludku a střevech jako standardní forma dystrofie popsal AD Speransky (1935). Selye se snažil najít příčiny generálního A. s. a určit jeho biologickou povahu. Část tohoto velmi obtížného úkolu se mu podařilo úspěšně vyřešit. Bylo zjištěno, že mnoho změn, ke kterým dochází u obecné A. stránky, závisí na zvýšení hormonální aktivity předního laloku hypofýzy, který uvolněním adrenokortikotropního hormonu (ACTH) stimuluje sekreční aktivitu kůry nadledvin. Mnoho vědců prokázalo, že reakce předního laloku hypofýzy a kůry nadledvin nastává velmi rychle (minuty a dokonce i sekundy) a že naopak závisí na hypotalamu, ve kterém se vyrábí speciální látka - uvolňovací faktor (viz obr. hypotalamické neurohormony), stimulující sekreci přední hypofýzy. Tak s generálem A. s. systém reaguje hypotalamus → přední hypofýza → kůra nadledvin. Uvolňování adrenalinu a norepinefrinu je třeba přičíst množství spouštěčů tohoto systému, jehož hodnotu bez ohledu na Selyeho práci ukázal Kennop (W. Cannon, 1932), stejně jako L. A. Orbeli (1926 - 1935) v doktríně adaptivní-trofické role sympatického nervového systému.

V experimentech i na klinice bylo pevně stanoveno, že při funkční insuficienci kůry nadledvin prudce klesá odolnost organismu. Zavedení steroidních hormonů (glukokortikoidů) může obnovit odolnost těla, takže je Selye považuje za adaptivní hormony. Do stejné skupiny zahrnuje také ACTH, STH, adrenalin a norepinefrin, protože jejich působení je spojeno s nadledvinami a adaptací. V dílech Selyeho je však ukázáno, že některé hormony a léky (ethylesternol, tyrosin atd.) mohou zvýšit odolnost těla vůči toxickým látkám, a tím posílit působení systémů jaterních enzymů. V tomto ohledu by se nemělo předpokládat, že stav nespecifické rezistence organismu je dán pouze přímým působením samotných hormonů na patogenní faktor. Stav nespecifické rezistence závisí na řadě procesů. Patří sem vliv hormonů na zánět, vaskulární permeabilitu, aktivitu enzymů, krevní systém atd.

Mnoho nejasností a ve vysvětlení mechanismu výskytu různých příznaků obecných A. s. Nejprve se věřilo, že k atrofii thymicko-lymfatického systému dochází v důsledku rozpadu lymfoidních buněk pod vlivem zvýšení glukokortikoidů v krvi, ke kterému dochází vždy v počáteční fázi vývoje obecného A .s. Bylo však zjištěno, že rozpad lymfoidních buněk není tak velký a že hlavním faktorem devastace tkáně je migrace lymfoidních buněk.

Tvorba žaludečních a duodenálních vředů nemůže být přímo závislá na sekreční aktivitě kůry nadledvin. Výskyt vředů je do značné míry spojen s vlivem autonomního nervového systému na kyselost a enzymatickou aktivitu žaludeční šťávy, sekreci hlenu, tonus svalové stěny a změny mikrocirkulace. Abychom objasnili ulcerogenní mechanismy, význam degranulace žírných buněk, zvýšení in histamin(hromadné sdělovací prostředky serotonin(viz) a vliv mikroflóry. Otázka, který faktor je při vzniku ulcerací rozhodující a jakou roli v těchto procesech hrají kortikosteroidy, však dosud není vyřešena. Nelze mít za to, že tvorba vředů je adaptační proces. Ani mechanismy vývoje, ani biologický význam tohoto fenoménu v pojetí obecné A. s. nezveřejněno. Užívání kortikosteroidů ve velkých, nefyziologických dávkách však může způsobit rozvoj žaludečních a dvanáctníkových vředů.

Selye se správně domnívá, že ochranné reakce těla nejsou vždy optimální, proto v mnoha případech podle jeho názoru tzv. adaptační choroby. Hlavním důvodem jejich vzniku je podle Selyeho buď nesprávný poměr hormonů, přičemž převažují Kromovy hormony posilující zánětlivou odpověď (STH hypofýzy a mineralokortikoidy kůry nadledvin), zatímco protizánětlivé hormony (ACTH of hypofýza a glukokortikoidy kůry nadledvin) nestačí, nebo zvláštní reaktivita organismu způsobená nepříznivými předchozími vlivy (nefrektomie, nadměrná solná zátěž, užívání kortikosteroidů apod.), která vytváří predispozici (diatézu) k tzv. vývoj patologických procesů. Za experimentálních podmínek bylo možné reprodukovat řadu onemocnění, jako jsou kolagenózy, artritida, periarteritis nodosa, nefroskleróza, hypertenze, nekróza myokardu, sklerodermie, metaplazie svalové tkáně atd. Není však důvod se domnívat, že příčiny určité procesy v experimentu jsou totožné s příčinami jejich vzhledu.v lidském těle.

Takže na klinice s těmito patologickými procesy nebyl zjištěn nárůst počtu prozánětlivých kortikoidů (DOCA, aldosteron, růstový hormon), což se dalo podle Selyeho koncepce očekávat. Na mnoha hron. lidské nemoci, nedochází ke změnám charakteristickým pro adaptační choroby. Kritická analýza nek-ry experimentů Selyeho naznačuje, že někdy je vznikající patologie spíše důsledkem alergických projevů než hormonálních poruch [Cope (C. L. Sore)]. A pokud dojde k neadekvátním hormonálním reakcím, pak je třeba je spíše považovat za projev patologie příslušných žláz než za adaptační onemocnění.

V pracích na studium lokálního adaptačního syndromu Selye ukázal, že v závislosti na změnách hormonální aktivity hypofýzy a kůry nadledvin se může výrazně změnit bariérová role zánětu.

Selye považuje generála A. s. obligátním projevem „jen nemoci“. Proto stejný obraz generála And. je běžnou součástí různých onemocnění, která nesouvisí se specifiky působení patogenního faktoru. Na tomto základě Selye již řadu let prosazuje myšlenku vybudování jednotné teorie medicíny, což nepochybně vzbuzuje velký zájem. Ne všechna Selyeho teoretická zobecnění jsou však všeobecně přijímána. U každé nespecifické reakce jsou vždy charakteristické znaky působením tohoto konkrétního podnětu, takže reakce nejsou jednoznačné a rozvoj A.s. nikoli v důsledku jediného mechanismu hormonálních vlivů (např. žaludeční a dvanáctníkové vředy). podobnost vnější projevy generál A. s. u různých nemocí neslouží jako důkaz shodnosti etiologických příčin, proto Selyeho myšlenku plurikauzalismu jako základu pro rozvoj všech nemocí nelze bezpodmínečně přijmout.

Bibliograf.: Horizonty P. D. Úloha hypofýzy - kůry nadledvin v patogenezi extrémních podmínek, Vesti. Akademie lékařských věd SSSR, č. 7, s. 23, 1969, bibliogr.; Horizonty P. D. A Protašová T. N. Role ACTH a kortikosteroidů v patologii (K problému stresu), M., 1968, bibliogr.; Selye G. Eseje o adaptačním syndromu, přel. z angličtiny, M., 1960; on je, Na úrovni celého organismu, trans. z angličtiny, M., 1972; Cope C. L. Adrenální steroidy a onemocnění, L., 1965, bibliogr.

1. Velký lékařská encyklopedie. 1. díl / Odpovědný redaktor akademik B. V. Petrovský; nakladatelství "Sovětská encyklopedie"; Moskva, 1974.- 576 s.

Obecný adaptační syndrom

Psychologie. A JÁ Slovník-příručka / Per. z angličtiny. K. S. Tkačenko. - M.: FAIR-PRESS. Mike Cordwell. 2000

Podívejte se, co je „General Adaptation Syndrome“ v jiných slovnících:

Obecný adaptační syndrom- je reakcí jedince na silný stres. Viz Adaptační syndrom. * * * - Termín G. Selye označuje třístupňovou charakteristiku biologické reakce těla na silný stres objevenou a studovanou jím a jeho vědeckou školou (jako fyzikální ... Encyklopedický slovník psychologie a pedagogiky

OBECNÝ ADAPTACE SYNDROM- Termín odkazující na teorii fyziologa Hanse Selyeho o třístupňové charakterizaci biologických reakcí těla na silný stres. První stupeň, poplachová reakce, je charakterizován dvěma dílčími stupni, fází šoku a fází protiproudu. Během ... ... Výkladový slovník psychologie

Obecný adaptační syndrom- Hans Selye navrhl, že všichni lidé vykazují stejnou nespecifickou fyziologii. reakce na stres. Úhrn těchto reakcí nazval O.a. S. Podle Selyeho jsou obecné reakce těla podobné, bez ohledu na to, jak nazývají stres, ačkoli ... ... Psychologická encyklopedie

Obecný adaptační syndrom OSA (med) -- soubor adaptivních reakcí organismu na nepříznivé vlivy (stresory), které jsou významné co do síly a trvání. Tento termín navrhl v roce 1936 G. Selye. Existují tři fáze vývoje OSA: stadium I úzkosti; Etapa II ... ... Slovník-příručka filozofie pro studenty lékařských, dětských a stomatologických fakult

ADAPTACE SYNDROM- (obecný adaptační syndrom) soubor ochranných reakcí lidského nebo zvířecího těla (hlavně endokrinního systému) při zátěži. U adaptačního syndromu se rozlišují stadia úzkosti (mobilizace ochranných sil), rezistence ... ... Velký encyklopedický slovník

ADAPTACE SYNDROM- Obecný adaptační syndrom, soubor změn, ke kterým dochází v organismu při zátěži. U lidí a vyšších živočichů se rozlišují tři fáze A. s: úzkost, odpor a vyčerpání. Pro úzkostnou fázi primární reakce těla na akci ... ... Biologický encyklopedický slovník

Adaptační syndrom- obecný adaptační syndrom, soubor obecných ochranných reakcí, které se vyskytují v těle zvířat a lidí pod vlivem vnějších a vnitřních podnětů, které jsou významné silou a trváním; tyto reakce přispívají k ... ... Velké sovětské encyklopedii

ADAPTACE SYNDROM- (generální adaptační syndrom), soubor ochranných reakcí lidského nebo zvířecího těla (především endokrinního systému) při stresu. Vy. rozlišovat fáze úzkosti (mobilizace ochranných sil), odporu (adaptace na obtížné ... ... Přírodovědný. Encyklopedický slovník

adaptační syndrom- (generální adaptační syndrom), soubor ochranných reakcí lidského nebo zvířecího těla (hlavně endokrinního systému) při zátěži. U adaptačního syndromu se vyskytují stadia úzkosti (mobilizace ochranných sil), odporu ... ... Encyklopedický slovník

ADAPTACE SYNDROM- Viz obecný adaptační syndrom ... Vysvětlující psychologický slovník

psychologie.academic.ru

G Selyeho obecný adaptační syndrom

Kapitola 3. OBECNÝ ADAPTACE SYNDROM

Myšlenku stresu (z anglického stress - tension) jako obecného adaptačního syndromu (GAS) poprvé formuloval významný kanadský vědec Hans Selye (1907-1982).

Stres je zvláštní stav těla, který nastává v reakci na působení jakýchkoli podnětů ohrožujících homeostázu a je charakterizován mobilizací nespecifických adaptačních reakcí k zajištění adaptace na působící faktor.

Jako stresor, tedy agens vyvolávající stres, mohou působit jakékoli vnější nebo vnitřní podněty, běžné i neobvyklé povahy, ale kladoucí na tělo zvýšené nároky, ve skutečnosti narušující nebo potenciálně ohrožující stálost vnitřního prostředí těla. Každé překvapení, které naruší obvyklý běh života, může být příčinou stresu. Jsou to psychosociální, průmyslové, každodenní obtíže, které je třeba překonat, infekce, faktory bolesti, těžká fyzická námaha, vysoká teplota nebo nachlazení, hlad, slabost, hypoxie a dokonce i nepříjemné vzpomínky. O příčinách stresu napsal sám Selye takto: „Vše příjemné i nepříjemné, co zrychluje životní rytmus, může vést ke stresu. Stejně to může způsobit bolestivá rána a vášnivý polibek.

Takže z hlediska stresové reakce nezáleží na povaze požadavku na tělo, zda se jedná o nečekanou radost nebo konfliktní situaceživot ohrožující nebo vyvolávající negativní emoční stav – strach, psychická nepohoda apod. Pro vznik stresové reakce nezáleží na síle stresového účinku. Rozhodující pro vznik stresové reakce je pouze to, zda podnět klade na organismus další nároky, zda vyvolává potřebu adaptace, zařazení nových adaptačních mechanismů. Závažnost stresové reakce však bude samozřejmě záviset na intenzitě, trvání a frekvenci vystavení stresovému faktoru. Intenzita stresové reakce bude navíc dána adaptačním potenciálem samotného organismu, jeho adaptačními schopnostmi.

Působení stresového podnětu vyvolává rozvoj obecného adaptačního syndromu. OAS je projevem stresu ve svém časovém vývoji, proto je OSA třeba chápat jako soubor nespecifických adaptačních reakcí, které se vyskytují v reakci na působení stresového faktoru a jsou zaměřeny na překonání nepříznivého vlivu tohoto agens na zdraví .

G. Selye identifikoval tři fáze vývoje OAS.

První fází OSA je fáze poplachové reakce. Toto je fáze formování adaptačních reakcí. Alarmová reakce znamená okamžitou mobilizaci ochranných zdrojů organismu a současné potlačení těch funkcí, které jsou pro přežití organismu pod vlivem stresoru méně důležité, zejména růst, regenerace, trávení, reprodukční funkce, laktace. Tato etapa je charakteristická napětím funkcí různých struktur v důsledku mobilizace dostupných rezerv. Tělo se připravuje čelit stresovému faktoru, a pokud jsou tyto rezervy dostatečné, rychle se rozvíjí adaptace.

Co je spouštěčem stresové reakce?

Vliv jakéhokoli stresoru se přenáší přímo prostřednictvím extero-, interoreceptorů a aferentních nervových drah nebo humorálně do centrálních nervových struktur, které řídí adaptační aktivitu těla. Tyto struktury se nacházejí v mozkové kůře, v retikulární formaci mozkového kmene, v limbickém systému. V těchto strukturách se provádí analýza nervových a humorálních vlivů způsobených působením stresoru a dochází k jejich emočnímu zabarvení. Odezva vytvořená ve výše uvedených strukturách je přenášena do různých cílových orgánů, které zajišťují rozvoj změn specifických pro daný stresor v těle souvisejících s jeho kvalitou a také nespecifické posuny, které jsou reakcí organismu na požadavek předložený jako takové, bez ohledu na jeho povahu. Podle G. Selyeho právě tyto nespecifické změny tvoří podstatu stresu a projevují se v podobě obecného adaptačního syndromu.

Rozhodující roli při tvorbě OSA hraje hypotalamus, k jehož aktivaci dochází působením jakéhokoli stresoru. Hypotalamus je orgán centrálního nervového systému, který po obdržení informace o výskytu stresoru spouští práci celého stresového systému, koordinuje endokrinní, metabolické a behaviorální reakce těla na stresory. Aktivace předního a středního jádra hypotalamu vede k uvolnění tzv. uvolňujících faktorů, liberinů, nebo, jak se jim dnes častěji říká, regulačních hormonů, které řídí funkci přední hypofýzy, její sekreci tropic hormony. Zejména při aktivaci neuronů CRH paraventrikulárního jádra předního hypotalamu se uvolňuje hormon uvolňující kortikotropin, který stimuluje syntézu a sekreci adrenokortikotropního hormonu (ACTH). Ten zase stimuluje zvýšené uvolňování glukokortikoidů (GC) z fascikulární zóny kůry nadledvin - kortizolu (hydrokortizon) a kortikosteronu, pro člověka nejaktivnějších a nejvýznamnějších.

Aktivace zadního hypotalamu vede ke zvýšení tonusu sympaticko-nadledvinového systému. Zároveň se zvyšuje tonus sympatiku, zvyšuje se uvolňování norepinefrinu ze sympatických nervových zakončení a adrenalin se uvolňuje z dřeně nadledvin do krve, což vede k výraznému zvýšení hladiny katecholaminů (CH ) v krvi.

Stresové podněty tedy vyvolávají v prvé řadě aktivaci hypotalamo-hypofýzo-nadledvinového systému (HPAS), nadměrnou produkci adaptivních hormonů, od které začíná organizace ochrany před působením stresového faktoru. Jedná se o látky jako HA, adrenalin, norepinefrin (G. Selye, 1960, 1979)

Na vzniku stresu se podílejí i další hormony a biologicky aktivní látky. Sám G. Selye přiznal, že HPA sice hraje prim ve vzniku stresu, nicméně není jediným systémem zodpovědným za všechny projevy stresové reakce. Bylo tedy zjištěno, že aktivace předního hypotalamu pod vlivem stresových faktorů je doprovázena zvýšením produkce arginin-vasopresinu. Vasopresin je považován za faktor, který zesiluje účinek kortikoliberinu a podporuje uvolňování ACTH a také zvyšuje aktivitu sympatického nervového systému, což zvyšuje jeho účinek při stresu (Tigranyan R.A., 1988).

Ke zvýšené sekreci β-endorfinů z intermediálního laloku hypofýzy a methenkefalinů z nadledvin přispívá také aktivace hypotalamu a sympatického nervového systému. (Tigranyan R.A., Vakulina O.P., 1984; Pshennikova M.G., 1987). Opioidní peptidy se podle moderních koncepcí podílejí na regulaci aktivity neuronů ve strukturách CNS, které tvoří stresové reakce, zejména regulují sekreci hormonů hypotalamu a hormonů adenohypofýzy, jsou modulátory aktivity kůry nadledvin a inhibují procesy uvolňování a příjmu katecholaminů.

Otázka aktivace produkce hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) hypofýzou a funkční aktivity štítná žláza pod stresovými vlivy zůstává kontroverzní. Podle většiny autorů je funkce štítné žlázy inhibována při stresu, což je spojeno se supresí sekrece TSH pod vlivem vysokých koncentrací ACTH (Laykok J.F., Weiss P.G., 2000). Jiní naopak zjistili zvýšení sekrece TSH a zvýšení funkce štítné žlázy, zejména při experimentech s expozicí nízké teploty(Horizontov P.D., 1981). Nejednotnost údajů o úloze endokrinního systému štítné žlázy při vzniku stresu se zřejmě vysvětluje tím, že nespecifické účinky stresoru za určitých okolností mohou být modifikovány jeho specifickými vlastnostmi.

Určitou roli v rozvoji stresové reakce má glukagon, jehož sekrece se zvyšuje vlivem katecholaminů. Nadbytek CH zároveň inhibuje tvorbu dalšího hormonu slinivky břišní – inzulinu. Při stresu se přirozeně zaznamenává zvýšení hladiny parathormonu, díky kterému se vápník mobilizuje z kostí a zvyšuje se jeho hladina v krvi a buňkách, kde je univerzálním stimulátorem intracelulárních procesů.

V posledních letech se ukazuje, že na stresové reakci se podílí řada biologicky aktivních látek, které potencují či zprostředkovávají účinky hlavních realizačních článků stresového systému. Jedná se o látky jako angiotenzin II, některé interleukiny, neuropeptid Y, látka P. Mechanismy působení výše uvedených látek v adaptačních reakcích jsou dosud málo prozkoumány.

Stádium úzkosti nastává v době působení stresoru, může trvat 48 hodin po nástupu stresoru. Jeho závažnost závisí na síle a trvání podnětu. Úzkostné stadium se dělí na dvě fáze: šok (šok) a protišok. V šokové fázi dochází k ohrožení všech životních funkcí organismu, přičemž se rozvíjí hypoxie, arteriální hypotenze, svalová hypotenze, hypotermie, hypoglykémie, převažují katabolické reakce ve tkáních nad anabolickými. V této fázi se zvyšuje sekrece katecholaminů, glukokortikoidů, ale na druhé straně se ještě více zvyšuje potřeba HA ve tkáních, protože se prudce zvyšuje stupeň jejich využití tkáněmi. Ten vede k relativnímu nedostatku HA, navzdory jejich zvýšené produkci. V tomto období klesá odolnost organismu a pokud působení stresoru přesahuje kompenzační možnosti organismu, pak může již v této fázi nastat smrt. Pokud však převládnou adaptační mechanismy, pak začíná fáze protišoku. Tato fáze je způsobena prudkou hypertrofií fascikulární zóny kůry nadledvin, zvýšenou sekrecí HA a zvýšením jejich hladiny v krvi a tkáních.

Pokud není účinek stresoru příliš silný, může se fáze protišoku rozvinout okamžitě bez předběžné fáze šoku. Fáze protišoku je přechodným stádiem k dalšímu stádiu OSA – stádiu odporu.

Stádium odporu je charakterizováno restrukturalizací ochranné systémy tělo se adaptuje na stresor. Odolnost organismu stoupá nad normu, a to nejen vůči původci stresu, ale i vůči dalším patogenním podnětům. To ukazuje na nespecifičnost stresové reakce. V této fázi se navazují nové interendokrinní vztahy. Pokračuje zvýšená produkce adaptivních hormonů – katecholaminů, HA, i když hladina jejich sekrece oproti prvnímu stupni klesá. Katecholaminy zvyšují sekreci glukagonu a inhibují produkci inzulínu, což má za následek výrazné snížení hladiny inzulínu v krvi. Prudce se zvyšuje produkce somatotropního hormonu prolaktinu (Zaichik A.Sh., Churilov A.P., 2001) V tomto okamžiku se rozvíjejí a aktivují specifické homeostatické reakce charakteristické pro tento stresový faktor.

V případě ukončení působení stresového činitele nebo oslabení jeho síly se jimi vyvolané změny v organismu (hormonální, strukturální a metabolické změny) postupně normalizují. Neexistují žádné výrazné patologické důsledky.

Když má patogenní podnět nadměrnou sílu nebo působí dlouhodobě, opakovaně, pak se adaptační schopnosti organismu mohou ukázat jako neudržitelné. To způsobí ztrátu odolnosti a rozvoj konečného stadia OSA – stadium vyčerpání (stadium vyčerpání). V první řadě mluvíme o vyčerpání fascikulární zóny kůry nadledvin, její progresivní atrofii a poklesu produkce HA. Tato fáze je charakterizována snížením aktivity sympatiko-nadledvinového systému, inhibicí všech ochranných procesů v těle, nízkou odolností těla vůči jakýmkoli stresorům. V této fázi se objevují změny, které jsou charakteristické pro stadium úzkosti, pokud jsou však ve fázi úzkosti tyto změny vratné, pak ve fázi vyčerpání jsou často nevratné a často vedou tělo ke smrti. V této fázi se rozvíjí absolutní insuficience HA v důsledku vyčerpání fascikulární zóny kůry nadledvin. V této fázi převažují minera-lokortikoidy, které jsou v mnoha ohledech antagonisty GC. Stádium vyčerpání charakterizuje přechod adaptivní stresové reakce do patologie.

Jak tedy glukokortikoidy zvyšují odolnost organismu a plní svou adaptační roli pod vlivem různých stresových faktorů?

Hlavní mechanismy naléhavá adaptace podle občanského zákoníku jsou:

1. Mobilizace a řízená redistribuce energetických zdrojů organismu. HA spolu s CH zajišťují rychlý přísun energie tkáním zapojeným do adaptace na daný stresor. Úroveň energetické spotřeby těla při silném stresu může dvakrát překročit základní metabolismus.

Energetické posílení adaptačních reakcí se provádí především díky tomu, že HA a CH aktivují glukoneogenezi v játrech (6-10x) - tvorbu glukózy z nesacharidových produktů - aminokyselin a mastné kyseliny. Hlavními endogenními zdroji energie se stávají svalové bílkoviny a mastné kyseliny. Plast, stavební materiál, což jsou bílkoviny a tuky, se tak přemění na energii. HA a CK (zejména epinefrin) také oslabují účinek inzulínu na vychytávání glukózy orgány a tkáněmi závislými na inzulínu, což přispívá k hyperglykémii. CH, aktivující fosforylázu, urychluje procesy glykogenolýzy a uvolňování glukózy, zejména z jater, do systémového oběhu. GC zároveň na rozdíl od CC způsobují hromadění glykogenu v játrech, čímž brání vyčerpání energetických zdrojů jaterních buněk.

Vlivem HA a CH dochází k posílení mobilizace tuků z tukových zásob, k aktivaci lipolýzy v tukové tkáni, což vede ke zvýšení hladiny neesterifikovaných mastných kyselin v plazmě. To umožňuje některým orgánům a tkáním je začít využívat jako energetický substrát. Při stresu se zvyšuje β-oxidace mastných kyselin v myokardu, kosterních svalech, ledvinách a nervové tkáni.

Do krve se tak uvolňuje značné množství glukózy, mastných kyselin, hlavních zdrojů energie, které jsou v tuto chvíli tolik potřebné k zajištění zvýšených funkcí organismu k eliminaci vlivu stresového faktoru.

2. Mobilizace a řízená redistribuce tělesné bílkovinné rezervy. V tkáních, které se nepodílejí na adaptaci, zejména v lymfoidních, svalových, pojivových a kostních, dochází k inhibici syntézy proteinů, částečné buněčné lýze. V játrech, centrálním nervovém systému a srdci není syntéza bílkovin omezena. Aminokyseliny uvolňované při katabolických reakcích směřují především do jater, kde se využívají při glukoneogenetických reakcích a také při syntéze enzymatických proteinů. Díky regulaci aktivity a syntéze enzymatických proteinů se HA podílejí na celé řadě metabolických procesů. Část aminokyselin se navíc využívá pro syntézu strukturálních proteinů v buňkách orgánů a tkání odpovědných za adaptaci na působení stresoru. To u nich vede ke vzniku strukturálních změn (například hypertrofie srdečního a kosterního svalstva při zátěži), které výrazně zvyšují výkon reagujících systémů.

3. Selektivní distribuce cirkulující krve. Kvůli zúžení cév orgánů, které se na adaptaci nepodílejí (například břišní orgány a neaktivní svaly), krev směřuje do orgánů zapojených do adaptace.

4. Obohacení krve kyslíkem a zvýšení průtoku kyslíku do tkání v důsledku zvýšené ventilace plic a zvýšení srdečního výdeje.

5. Aktivace intracelulárních procesů mírným zvýšením obsahu vápníku v cytoplazmě buněk - univerzálního stimulátoru buněčné funkce a také aktivací regulačních enzymů - proteinkináz. Je to způsobeno zvýšením parathormonu v krvi, pod jehož vlivem se vápník uvolňuje z kostní tkáně a jeho zvýšením v krvi, a také aktivací mechanismů vstupu vápníku do buňky, což je zajišťuje zvýšená hladina CH, HA, vazopresinu.

6. Zesílení účinku CH. HA zesiluje účinek katecholaminů a tím zvyšuje účinnost adaptivních reakcí jimi zprostředkovaných. Svým potencujícím (permisivním) působením jsou HA schopny inhibovat cévní poruchy, mají tonizující účinek na cévy, pomáhají zvyšovat celkovou periferní cévní rezistenci a systémový krevní tlak, srdeční výdej a zabraňují rozvoji akutní cévní nedostatečnosti.

7. Zvýšení stability a výkonu buněčných iontových pump. Pod vlivem HA se zvyšuje syntéza enzymů, které zajišťují transmembránový pohyb iontů, zvyšuje se aktivita hlavních lipidově závislých membránových proteinů, receptorů a iontových transportních kanálů. Efektivní transport iontů je mimořádně důležitým faktorem vysokého výkonu a stability tělesných buněk.

8. Stabilizace buněčných a subcelulárních membrán všech orgánů a tkání s výjimkou lymfoidních. Pod vlivem HA se tedy buňky stávají odolnějšími vůči alteraci.

9. Posílení detoxikační funkce jater. GC zvyšují aktivitu řady jaterních enzymů, v důsledku čehož se zvyšuje detoxikační funkce jater.

10. Zvýšená migrace eozinofilů z krevního řečiště do tkání, kde aktivně plní funkce fagocytů, vážou a rozkládají přebytečné biologicky aktivní látky, zejména histamin. Kromě toho jsou eozinofily zdrojem kinináz, které ničí nadbytečné kininy.

Stresová reakce však není jen způsob, jak dosáhnout odolnosti. V některých případech je možné transformovat reakci adaptace na reakci maladaptace, poškození, kdy stresová reakce přispívá k rozvoji nemocí, tzv. „nemocí z adaptace“ podle G. Selye. Nemoc bude cenou, kterou tělo zaplatí za boj s faktory vyvolávajícími stres. Adaptační onemocnění jsou onemocnění vyplývající z nedokonalosti mechanismů OSA, jeho relativní účelnosti, jsou důsledkem buď nedostatečné stresové reakce nebo prodloužené a výrazné hyperfunkce stresových mechanismů. Nemoc je podle G. Selyeho životní stav, který vyšel z mezí adaptace. K onemocnění nedochází, pokud má tělo dobře vyvinuté adaptační mechanismy. Podmínkou pro vznik onemocnění a jeho závažný průběh je podle G. Selyeho „nedostatek adaptivní energie, vyčerpání obranných mechanismů“

K přechodu stresové reakce v její opak dochází, je-li nadměrně silná, velmi dlouhá, často se opakující, nebo jsou-li adaptační mechanismy organismu zpočátku slabé.

Proč stresový syndrom, tato inherentně ochranná reakce, vede k vyčerpání adaptačního potenciálu? Jaké jsou nepříznivé stresové faktory?

Mezi nepříznivé stresové faktory je třeba zařadit především neobvykle dlouhodobý účinek vysokých dávek GC a CH. Při stresu se může koncentrace CH v krvi zvýšit 20-50krát i více. S jejich působením je do značné míry spojen výskyt ulcerózních lézí žaludku při silném stresu. Ulcerózní léze žaludku pod různými stresovými účinky se vyskytují s tak velkou stálostí, že se o nich uvažuje povinné znamení stresový syndrom. Hans Selye popsal triádu změn charakteristickou pro jakýkoli výrazný stres. Tyto tři hlavní změny při stresu, spolu s hypertrofií kůry nadledvin, involucí thymikolymfatického aparátu, zahrnují tvorbu vředů v gastrointestinálním traktu.

Vysoké koncentrace CH a HA vedou ke spasmu arteriol svalové vrstvy žaludku. Vasospasmus znamená stázi a následné krvácení do sliznice nebo submukózy. V důsledku ischemického poškození sliznice a hemoragií v ní vzniká ložisková nekróza s následnou ulcerací. Ulcerace je usnadněna zvýšením acido-peptického faktoru a snížením tvorby ochranného hlenu pod vlivem HA.

S působením vysokých koncentrací CH je spojen i rozvoj stresového poškození myokardu. Velké dávky norepinefrinu způsobují zvýšení vstupu iontů Ca2+ do buněk myokardu, jejichž nadbytek v kombinaci s nadbytkem volných mastných kyselin v důsledku aktivace katecholamin-dependentní lipolýzy vede k otoku mitochondrií, rozpojení oxidativní fosforylace a nedostatek ATP a kreatinfosfátu v buňkách myokardu. Přetížení vápníkem zároveň způsobuje kontrakturní kontrakce myofibril, protože tím dochází k narušení fáze diastolické relaxace. Tato situace s nedostatkem energie a kontraktura nakonec vedou k malofokálním nekrobiotickým změnám v myokardu. Stresová hypokalémie také přispívá ke stresovému poškození myokardu.

Přetížení vápníkem, ke kterému dochází při nadměrně silné nebo prodloužené stresové reakci, působí toxicky nejen na kardiomyocyty, ale je univerzálním mechanismem poškození buněk. Přetížení buněk vápníkem se tak může stát jedním z nepříznivých stresových faktorů.

S působením vysokých koncentrací katecholaminů souvisí i nadměrné zesílení lipidové peroxidace (volné radikály) oxidace lipidů (LPO). Pod vlivem produktů LPO - lipidových hydroperoxidů - dochází k tvorbě volných radikálů, labilizaci lysozomů, uvolňování proteolytických enzymů a v důsledku toho vznikají vysoce toxické produkty - aldehydy, ketony, alkoholy, jejichž akumulace způsobuje poškození membrány -vázané enzymy, narušení membránového transportu a buněčná smrt. Existují všechny důvody pro tvrzení, že aktivace LPO ve stresu je univerzálním mechanismem buněčné smrti a hraje roli klíčového patogenetického článku při poškození různých orgánů a tkání. Významnou roli peroxidace lipidů v patogenezi stresového poškození potvrzuje pozitivní vliv antioxidačních léků na funkci a strukturu buněk. Zvláště ochranný účinek antioxidantů byl zaznamenán při stresovém poškození kardiomyocytů (Petrovich Yu.A., Gutkin D.V., 1986; Baraboy V.A. et al., 1992).

Dalším nepříznivým stresovým faktorem je dlouhotrvající hyperlipidémie. Při stresu se zvyšuje mobilizace tuku z tukového depa. Aktivací lipolýzy dochází k tvorbě volných mastných kyselin – dárců energie pro intenzivně fungující orgány. Užívání mastných kyselin je však spojeno se zvýšením spotřeby kyslíku. Při jeho nedostatku je působením stresového faktoru narušeno využití volných mastných kyselin, dochází k jejich hromadění, spouštění řady patologických procesů: tuková degenerace jater, zvýšená srážlivost krve a cévní trombóza, rozvoj aterosklerózy, hypertenze. Stresová reakce je navíc charakterizována aktivací fosfolipáz, která je doprovázena redistribucí fosfolipidů, tvorbou lysofosfolipidů s detergentními vlastnostmi. V důsledku toho se mění strukturní organizace, složení fosfolipidů a mastných kyselin lipidové vrstvy membrán, mění se lipidové prostředí membránově vázaných proteinů, které působí jako enzymy a receptory. Tyto mírné změny zvyšují aktivitu těchto proteinů. Při příliš dlouhé a intenzivní stresové reakci však vede nadměrná aktivace fosfolipáz k poškození buněčných membrán, k inaktivaci na membráně vázaných buněčných receptorů, iontových kanálů a pump.

Dlouhodobá hyperprodukce HA může být doprovázena těžkou atrofií lymfatické tkáně. Protože lymfoidní tkáň je základem imunitního systému, výsledkem její atrofie by měla být nedostatečnost imunitních obranných mechanismů, snížení účinnosti imunitního dozoru, který usnadňuje maligní přeměnu buněk.

Dalším výsledkem nadměrné produkce HA je potlačení zánětlivé reakce. Jak víte, zánět je druh bariéry, která zabraňuje dalšímu šíření infekčního agens mimo zónu zavedení. GC, které působí protizánětlivě, tím, že potlačují zánět, inhibují tím tuto bariéru a přispívají k šíření infekce. Již dlouho bylo na klinice zaznamenáno, že dlouhodobý stres predisponuje k exacerbaci chronických infekčních onemocnění nebo přispívá ke vzniku nových infekcí.

Stresová reakce je také charakterizována aktivací proteolytických systémů, která vede k denaturaci proteinových struktur. Ve stresu, na rozdíl od zánětu, nedochází k dostatečnému zvýšení obsahu inhibitorů proteolýzy, což jsou např. při zánětu proteiny akutní fáze.

Stresová reakce se tedy za určitých podmínek může změnit z vazby v adaptaci organismu na různé faktory ve vazbu v patogenezi různých onemocnění. V současnosti je prokázána role stresu jako hlavního etiologického faktoru u ulcerózních lézí žaludeční sliznice a duodenálního vředu, ischemické choroby srdeční, hypertenze a aterosklerózy. Stres, zejména chronický, také přispívá k rozvoji stavů imunodeficience, autoimunitních onemocnění, neuróz, impotence, neplodnosti, rakoviny atd. (P.D. Horizons, 1981; F.I. Furdui, 1981; V.A. Evseev, Magaeva S.V., 1985; Kryzhanovsky,19 G.N. ; 1985)

Po všem výše uvedeném budou legitimní následující otázky: „Co je stres? Je stres dobrý nebo špatný? Je stres fyziologický nebo patologický? Stres je stále biologickým obranným jevem zaměřeným na zvýšení odolnosti organismu vůči podnětům, i když zahrnuje prvky poškození. Život bez stresu není možný. G. Selye napsal, že úplné osvobození od stresu znamená smrt. Stres nejsou nepříznivými životními okolnostmi, ale obrannou reakcí na tyto okolnosti, přičemž stres nemusí organismu způsobit žádnou újmu. Stres nemusí nutně a ne v každém případě vést k patologickým jevům. Sám G. Selye navrhl rozlišovat 2 typy stresu – eustres a distress (anglicky distress – vyčerpání, neštěstí). Eustres je fyziologický stres, adaptivní, mobilizuje a trénuje obranné zdroje těla, aniž by ho poškozoval. Distres je patologický, škodlivý nebo nepříjemný stres, který vede k rozvoji patologie. Právě distres slouží jako patogenetický základ pro rozvoj nemocí – adaptačních chorob, podle G. Selye (G. Selye, 1979)

Člověk má řadu mechanismů, které zabraňují nadměrné aktivaci stresového systému a tím i provádění škodlivých účinků nadměrné koncentrace stresových hormonů. Jedná se o tzv. stres omezující mechanismy (Meyerson FZ, 1986) Intenzita stresové reakce je přesně dána poměrem míry stimulace stres-realizujících mechanismů při působení stresoru na organismus a aktivace faktorů omezujících stres.

Systémy omezující stres lze rozdělit na centrální, jejichž hlavním úkolem je omezit a aktivovat centrální články stresového systému, a periferní, jejichž působení je zaměřeno na zvýšení odolnosti buněčných struktur a orgánů vůči poškození.

Omezení aktivity mechanismů realizujících stres je primárně dosaženo zvýšením uvolňování centrálních inhibičních mediátorů, jako je dopamin, serotonin, glycin a zejména kyselina -aminomáselná (Meyerson F. Z., 1980). Kyselina -aminomáselná (GABA) je hlavním inhibičním mediátorem v centrálním nervovém systému, syntetizována v mozku dekarboxylací glutamátu (Robertsův cyklus). CA, hromadící se v nadměrných koncentracích, blokuje přirozené cesty metabolismu -ketoglutarových a jantarových kyselin v Krebsově cyklu, což vede k aktivaci alternativní cesty pro jejich využití. V důsledku toho se tvorba GABA prudce zvyšuje. Antistresový účinek GABAergního systému se realizuje na úrovni vyšších vegetativních center mozku a spočívá v zabránění nadměrnému uvolňování kortiko-liberinu a katecholaminů. brzdný účinek GABA na katecholaminové vazbě stresového systému se provádí nejen v CNS, ale i na periferii, omezuje uvolňování CH ze sympatických neuronů inervujících orgány a tkáně.

Jeden z metabolitů GABAergního systému, kyselina -hydroxymáselná, která na rozdíl od GABA dobře proniká hematoencefalickou bariérou při vstupu do těla zvenčí, se již používá k prevenci stresového poškození různých orgánů, zejména aby se zabránilo dalšímu poškození srdečního svalu při infarktu myokardu.

Dalším ústředním faktorem omezujícím stres je opioidní systém. (Ignatov Yu.D., 1982; Limansky Yu.P., 1983; Pshennikova M.G., 1987) Při stresu dochází ke zvýšení syntézy a uvolňování endogenních opioidních neuropeptidů, které se v současnosti dělí do tří skupin: proenkefalin, zastoupený především leu- a methenkefaliny, propiomelanokortinový, -endorfin má z této skupiny největší fyziologický význam a prodynorfin, kam patří dynorfin A, dynorfin B nebo leumorfin a také - a -neoendorfiny. Tyto neuropeptidy mají výrazný sedativní účinek, zvyšují práh citlivosti na podněty bolesti, mají schopnost potlačovat produkci stresových hormonů hypofýzy, omezují nadměrnou aktivitu sympatiko-nadledvinového systému, čímž zabraňují poškození organismu katecholaminy. Omezení účinků sympatického systému se také provádí inhibicí uvolňování norepinefrinu ze sympatických nervových zakončení prostřednictvím opiátových receptorů. Tohoto výsledku je dosaženo díky inhibici adenylátcyklázy opiáty a z tohoto důvodu snížením transportu Ca2+ do presynaptických membrán. Analgetický účinek opioidních peptidů je z velké části realizován díky jejich schopnosti zvyšovat aktivitu serotonergního systému. Jedním z důsledků aktivace serotonergního systému je blokáda vedení nociceptivních vzruchů z primárních aferentací do nadložních částí CNS na úrovni míchy.

V posledních letech byla získána data, že systém NO se podílí na regulaci stresové reakce, brání její nadměrné aktivaci, ovlivňuje její centrální i periferní vazby (Malyshev I.Yu., Manukhina E.B.,1998) Bylo zjištěno, že ve stresu způsobeném akcí různé faktory, dochází ke zvýšení syntézy oxidu dusnatého, který je schopen omezit uvolňování stresových hormonů hypofýzy, blokovat uvolňování katecholaminů z nadledvin a sympatických nervových zakončení. Kromě toho se za účasti mechanismů závislých na NO implementují některé mechanismy omezující periferní stres. Ukázalo se, že oxid dusnatý je schopen omezit poškození během stresové reakce potlačením oxidace volných radikálů zvýšením aktivity antioxidačních enzymů a posílením exprese genů, které je kódují. Samotný oxid dusnatý má navíc antioxidační vlastnosti. Ukázalo se také, že NO aktivuje syntézu cytoprotektivních proteinů tepelného šoku neboli stresových proteinů, o kterých je známo, že jsou důležitý systém chrání buňky před poškozením stresem. Oxid dusnatý spolu s prostaglandiny skupiny E a prostacyklinem hraje důležitou roli v prevenci adheze a agregace krevních destiček, což může určovat jeho ochranný účinek při stresové aktivaci tvorby trombu.

Mechanismy omezující periferní stres zahrnují prostaglandiny, antioxidační systémy a systém ochranných proteinů stresu tepelného šoku.

Prostaglandinový systém zahrnuje samotné prostaglandiny, zejména prostaglandiny skupiny E a I2, a jejich receptory. Prostaglandiny patří do skupiny - eikosanoidy, deriváty kyseliny arachidonové.

Ochranný účinek PGE při stresových vlivech je dán jejich třemi hlavními vlastnostmi: schopností potlačit uvolňování katecholaminů ze sympatických nervových zakončení, má vazodilatační a přímý cytoprotektivní účinek (Pshennikova M.G., 1991) Prostaglandiny skupiny E a I2, jejichž produkce se zvyšuje s aktivací sympaticko-adrenálního systému, mají schopnost blokovat uvolňování norepinefrinu z presynaptických membrán. V důsledku toho je účinek CH na efektorové buňky omezený, zejména jsou žaludeční cévy chráněny před adrenergními křečemi při stresových situacích (Fuder H., 1985) V řadě orgánů a tkání (tuková tkáň, žaludek), PGE inhibují tvorbu cAMP po stimulaci -adrenergních receptorů. Tím je inhibována lipolýza závislá na katecholaminech a klesá uvolňování volných mastných kyselin do krve.

PGE a zejména PGI2 mají výrazné vazodilatační vlastnosti. Působení PGI2 je nejúčinnější ve vztahu k malým tepnám koronárního řečiště. Je syntetizován v endotelu těchto cév a působí jako silný koronární dilatátor (Moncada S., Vane J.R., 1979).

PGI2 jsou účinnými antagonisty tromboxanu A2, silného induktoru agregace krevních destiček a vazokonstriktoru, stejně jako leukotrienů, které mají silný vazokonstrikční účinek (Lefer A.M., 1986).

Cytoprotektivní účinek PG je založen na jejich přímém stabilizačním účinku na buněčné membrány. PG může potlačit peroxidaci lipidů a tím zabránit škodlivému účinku produktů peroxidace lipidů na buněčné membrány.

Dalším mechanismem pro omezení poškození způsobeného stresem je aktivace syntézy vysoce aktivních ochranných proteinů stresu tepelného šoku, které buňce pomáhají přežít stresové situace. Podílejí se na obnově, „opravě“ poškozených proteinů, které v důsledku nepříznivých vlivů získaly nesprávnou konformaci. Název těchto specifických proteinů není zcela přesný. Svůj název dostaly proto, že byly poprvé objeveny v buňkách vystavených teplu, které překračuje optimální teplotu pro buňku. Proteiny tepelného šoku jsou systémem skládajícím se ze 4 skupin regulačních proteinů s různou molekulovou hmotností a funkcí. Ale společné pro všechny je, že jejich syntéza se dramaticky zvyšuje v reakci na různá poškození buněk a že zvyšují odolnost buňky vůči poškození, omezují proteolýzu, stabilizují signální receptory, podporují práci opravného systému, navozují programy, které eliminují poškození. v buňkách nebo samotných poškozených buňkách. Ve stresových podmínkách mohou proteiny tepelného šoku, které interagují s receptory steroidních hormonů, blokovat nadměrný účinek těchto hormonů na buňky.

Neméně důležitým faktorem v přirozené prevenci poškození stresem je antioxidační systém, který přímo chrání buněčné membrány před škodlivými účinky volných radikálů. Hlavními prvky obrany organismu proti působení toxických faktorů metabolismu kyslíku jsou antioxidační enzymy - superoxiddismutáza, kataláza, glutathionperoxidáza, které odbourávají hlavní reaktivní formy kyslíku.

Na ochraně před reaktivními formami kyslíku v těle se podílejí i další faktory. V prvé řadě jsou to neenzymatické antioxidanty - -tokoferol, vitamíny skupin A, C, K, P, které působí proti téměř všem volným radikálům.

Z dalších látek mají antioxidační aktivitu steroidní hormony, bilirubin, ceruloplasmin (ovlivňující volné železo v krvi), transferin, albuminy a SH-skupiny proteinů.

Stimulace antioxidačních obranných mechanismů organismu přispívá k omezení oxidace volných radikálů při stresu.

Vývoj obecného adaptačního syndromu a jeho výsledek tedy závisí na míře projevu stres realizujících a stres omezujících systémů a povaze jejich vzájemného působení. Experimentální a klinické studie prokázaly, že použití GHB, syntetických opiátů, serotoninu, -tokoferolu, antioxidantů, derivátů benzodiazepinů (fenozepamu), které zesilují účinky GABA systému na všech úrovních CNS, může snížit škodlivý účinek stresová reakce během vrozené nebo získané méněcennosti faktorů omezujících stres.

333. Baraboy V.A., Brekhman I.I., Golotin V.G., Kudryashov Yu.B. Peroxidace a stres. SPb., 1992.

334. Horizonty P.D. //Vestn. Akademie lékařských věd SSSR - 1979.- N 11.- S.12-18.

335. Horizonty P.D. Stres // Homeostáza.- M., 1981.- S.538-570.

336. Gushchin I.S. //Západ. Akademie lékařských věd SSSR - 1985.-N 8.- S.63-65.

337. Evseev V.A., Magaeva S.V. //Vestn. Akademie lékařských věd SSSR - 1985.-N 8. - S.18

338. Ignatov Yu.D. /Farmakologie neuropeptidů. - M., 1982.- S. 742

339. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. Obecná patofyziologie. T.1. - Petrohrad, 2001.

340. Kryzhanovsky G.N. //Vestn. SSSR AMS. - 1985.-N 8.- S. 3-12.

341. Laycock J.F., Weiss P.G. Základy endokrinologie. - M., 2000.

342. Limanskij Yu.P. // Farmakologické aspekty anestezie.-L., 1983.-S. 22-28.

343. Malyshev I.Yu., Manukhina E.B. //Biochemie, - 1998.- T. 63, no. 7.- S.992-1006.

344. Meyerson F.Z. // Patol. fiziol a experimentujte. terapie. - 1980.- N 5.- S.3-16.

345. Meerson FZ //Fyziologie adaptačních procesů. -M., 1986.- S.521-631.

346. Mechanismy rozvoje stresu /Pod generální redakcí F.I. Furudui-Kišinev, 1987.

347. Petrovič Yu.A., Gutkin D.V. // Patol. fyziol. a experimentovat. terapie. 1986, - N 5.-S.85-92.

348. Pshennieková M.G. // Patol. fyziol. a experimentovat. terapie. - 1987.- N 3.-S.85-90.

349. Pšennikova M.G. // Patol. fyziol. a experimentovat. terapie. - 1991.- N 6.-S.54-58.

350. Pšennikova M.G. // Patol. fyziol. a experimentovat. terapie. - 1991.- N 6.- S.54-58.

351. Selye G. Eseje o adaptačním syndromu. - M., 1960.

352. Selye G. Stres bez úzkosti. - M., 1979.

353. Sudakov K.V. // Patol. fyziol. a experimentovat. terapie. - 1992. - N 4.- S.86-93.

354. Tigranyan R.A., Vakulina O.P.//Space biol.-1984.-N 6.- C 83

355. Tigranyan R.A. Stres a jeho význam pro organismus. - M., 1988.

356. Tolyanina V.G. // Fyziologický časopis. -1997.- N 4.- S.9-14.

357. Fuder H. //J. kardiovaskulární. Pharmacol.-1985/-Vol.7, -N 5-P.52-57.

358. Moncada S., Vane J.R. //pharmacol. Rev.-1979-Svazek 30.-S.293-331.

359. Lefer A.M. //Biochemie. Pharmacol.-1986.-Vol.35.-P.123-127.

1. března – 31. května 2018 Ruská akademie přírodních věd (Mezinárodní sdružení vědců, učitelů a specialistů) a redaktoři časopisů „Start in Science“, „International School Scientific Bulletin“ uspořádali V. mezinárodní soutěž výzkumných a tvůrčích prací studentů „Start in Science“ ".

21. – 24. května 2018 vědecké akce RANH se konaly v Moskvě: Mezinárodní vědecká konference " Aktuální problémy Věda a vzdělávání“, Mezinárodní vědecká konference „Inovativní lékařské technologie“, XXIV. vědecká a praktická konference „Mezinárodní certifikační systémy pro vědecký a pedagogický personál“, XXXVII. Mezinárodní výstava a prezentace vzdělávacích a metodických publikací.

Akademie přírodních věd se zúčastnila jednoho z největších vědeckých a vzdělávacích fór v Rusku.

16.–19. března 2018 Ruská akademie přírodních věd se zúčastnila 38. mezinárodního pařížského knižního veletrhu LIVRE PARIS

27.–28. února 2018 vědecké akce RANH se konaly v Moskvě: Závěrečné setkání učitelů vyšších a střední škola, Mezinárodní vědecká konference " Současné problémy Věda a vzdělávání“, Mezinárodní vědecká konference „Inovativní lékařské technologie“, Vědecká a praktická konference „Mezinárodní certifikační systémy pro vědecký a pedagogický personál“, XXXVI. Mezinárodní výstava a prezentace vzdělávacích a metodických publikací.

Narozen v roce 1907 v rodině lékaře v Rakousko-Uhersku. Po absolvování lékařské fakulty pražské univerzity pokračoval ve studiích v Římě a Paříži. S nástupem fašistů k moci vědec antifašista emigroval do Kanady, která se stala jeho druhým domovem. Tam se konečně vyprofiloval jako vědec, vedl Institut experimentální medicíny a chirurgie (dnes International Institute of Stress), získal celosvětovou slávu svou prací o problému stresu. Hans Selye opakovaně navštívil Rusko, v roce 1935 se setkal s I. Pavlovem, na kterého si uchoval nejvřelejší vzpomínky. Jak později sám Hans Selye napsal: „Rozhovory s ním mě inspirovaly po celý můj život.“ Je autorem mnoha děl, z nichž mnohé byly přeloženy do ruštiny. Největší slávu si získala kniha „Eseje o adaptačním syndromu“. Již na úsvitu své vědecké činnosti upozorňoval G. Selye na skutečnost, že mnoho infekčních onemocnění způsobených zcela jinými patogeny, které mají svůj vlastní, od ostatních odlišný, klinický obraz, na samém počátku vykazují totožné příznaky (horečka, celková slabost , ztráta chuti k jídlu). Teprve po nějaké době se objeví příznaky, které jsou specifické pro konkrétní onemocnění, což umožňuje jejich odlišení a stanovení správné diagnózy. Přesněji řečeno, této skutečnosti si všimli mnozí. Předností Hanse Selyeho bylo, že se na to podíval inovativním způsobem, vysvětlil to jinak. Předložil a později brilantně dokázal hypotézu obecného adaptačního syndromu, od které přešel k univerzálnímu pojetí stresu. Na začátku řady onemocnění pacienti pociťují celkový diskomfort, to, čemu se říká „nepohodlné“. Pak je tu slabost, podrážděnost, u dětí - plačtivost. Při infekčních onemocněních teplota stoupá. Všechny tyto znaky hovoří o některých dosud nepochopitelných bolestivých projevech, o nespecifické, jednotné ochranné reakci těla, kterou G. Selye nazval obecným adaptačním syndromem. A teprve potom, když se přidají další příznaky (vyrážka na těle, zažívací potíže, bolesti určitých částí těla atd.), můžeme mluvit o diagnóze, o specifičnosti příznaků nemoci. Další nejzajímavější. Při rozvoji adaptačního syndromu se rozlišují tři stadia: poplachová reakce, fáze odporu a fáze vyčerpání. V první se organismus začne, i když dost nesměle, bránit změněným podmínkám existence nebo se jim přizpůsobí. Ve fázi rezistence probíhá adaptace na nové podmínky, tělo je plně proti působení stresoru. Ve třetí fázi, která nastává po delším působení stresoru, končí všechny adaptační rezervy a organismus umírá. Poslední fáze se přirozeně ne vždy rozvine. Ve většině případů se tělo vyrovnává se stresorem v první nebo druhé fázi obecného adaptačního syndromu. Jaký je základní mechanismus syndromu? První místo patří systému hypotalamus-hypofýza-kůra nadledvin. Nebudeme se zabývat podrobnostmi fungování tohoto systému. Řekněme, že konečným produktem její práce jsou hormony kůry nadledvin (kortikoidy). Právě oni hrají hlavní roli v organizování odolnosti vůči stresoru. Jejich koncentrace v krvi se pod vlivem stresoru dramaticky zvyšuje a výsledek boje do značné míry závisí na tom, zda jsou dostatečné. Stádium vyčerpání je charakterizováno nejprudší inhibicí funkcí kůry nadledvin.

Vynikající fyziolog XX století. G. Selye v polovině 50. let vyvinul koncept, podle kterého má adaptace dvě složky – specifickou a nespecifickou. Specifickou složkou jsou specifické adaptace konkrétních orgánů, systémů, biochemických mechanismů, které zajišťují co nejefektivnější chod celého organismu v daných konkrétních podmínkách. Například v horských oblastech, kde je obsah kyslíku v atmosférickém vzduchu nižší než na úrovni moře, existuje řada rysů krevního systému, zejména zvýšená koncentrace hemoglobinu (takže lze kyslík účinněji extrahovat ze vzduchu procházejícího plícemi). Výskyt pigmentace (spálení sluncem) na kůži u lidí, kteří byli poměrně dlouhou dobu v podmínkách silného slunečního záření (sluneční záření), je také příkladem strukturální specifické adaptace, která snižuje riziko poškození těchto tkání přebytečnou radiační energií. které se nacházejí pod povrchovými vrstvami kůže. Takových příkladů je mnoho a jsou již dlouho dobře známé. Specifické adaptace v těle se tvoří v důsledku změny aktivity určitých částí genomu v těch buňkách, na kterých takové přizpůsobení závisí, a to se děje po poměrně dlouhou dobu. Obvykle člověk potřebuje 6-8 týdnů, aby se plně adaptoval na účinky pro něj nového faktoru.

Specifické adaptace se dělí na fenotypové (individuální), vyvíjející se v průběhu ontogeneze (individuální vývoj organismu) každého jedince, a genotypové, neboli dědičné. Kromě toho se ve fenotypové adaptaci rozlišují dvě fáze: urgentní a dlouhodobá.

Hlavní zásluhou G. Selyeho je, že upozornil na nespecifické složky adaptace, které jsou vždy odhaleny, bez ohledu na povahu hereckého faktoru. Selye byl také schopen pochopit základní mechanismy hormonální regulace, vzniklé v počátečním období adaptace, nazývané stresová reakce. potřebují adaptivní stresovou autodiagnostiku

Hans Selye napsal, že proces adaptace je spojen se vznikem General Adaptation Syndrome (GAS). Reakce na stresové vlivy jsou patologické pouze za určitých podmínek, ale v zásadě mají adaptační hodnotu, a proto je Selye nazval „obecný adaptační syndrom“. Obecný adaptační syndrom - komplex reakcí, ke kterým dochází v celém organismu pod vlivem různých poškozujících faktorů a zajišťuje adaptaci organismu na dané podmínky.V pozdějších dílech spojil pojmy "stres" a "obecný adaptační syndrom" a používal je jako synonyma (Selye) (1982).

Klasický obecný adaptační syndrom popsal v roce 1936 G. Selye jako proces sestávající ze tří po sobě jdoucích fází.

• 1. Stupeň poplachu (poplachová reakce) je zase charakterizován dvěma fázemi: fází šoku a fází protiproudu. Při výrazném stresoru může stadia úzkosti skončit i smrtí organismu.
• - zvýšené uvolňování adrenalinu do krve, které zajišťuje mobilizaci sacharidových a tukových zdrojů pro energetické účely a aktivuje činnost β-buněk ostrovního aparátu s následným zvýšením obsahu inzulínu v krvi;
• - zvýšené uvolňování sekrečních produktů do krve kortikálními buňkami, což vede k vyčerpání jejich zásob kyseliny askorbové, tuků a cholesterolu;
• - snížená činnost štítné žlázy a pohlavních žláz
• - ztráta váhy
• 2. Pokud organismus přežije toto v podstatě ochranné stadium syndromu, nastupuje stadium rezistence.
• - akumulace prekurzorů steroidních hormonů (lipoidy, cholesterol, kyselina askorbová) v kůře nadledvin a zvýšená sekrece hormonálních produktů do krevního řečiště;
• - aktivace syntetických procesů v tkáních s následným obnovením normální hmotnosti těla a jeho jednotlivých orgánů;
• - další snížení thymicko-lymfatického aparátu;
• - snížení inzulinu v krvi, což vede ke zvýšení metabolických účinků kortikosteroidů.
• 3. Při delším působení stresoru přechází předchozí do stadia vyčerpání.

V období úzkosti se zvyšuje nespecifická odolnost těla, přičemž se stává odolnějším vůči různým vlivům. S přechodem do stadia rezistence se nespecifická rezistence snižuje, ale zvyšuje se odolnost organismu vůči faktoru, který stres vyvolal.

Funkční stav je úroveň aktivity organismu, na které je vykonávána ta či ona jeho činnost. Nejnižšími úrovněmi funkčního stavu jsou kóma, poté spánek. Nejvyšší úroveň- Agresivně-defenzivní chování.

Jednou z odrůd funkčních stavů je stres. Doktrínu stresu vytvořil kanadský fyziolog Hans Selye. Stres je funkční stav, kterým tělo reaguje na extrémní vlivy, které ohrožují jeho existenci, jeho fyzické nebo duševní zdraví. Proto je hlavní biologickou funkcí stresu adaptace těla na působení stresoru nebo stresoru. Existují následující typy stresorů:

• 1. Fyziologické. Mají přímý účinek na tělo. Jde o bolest, teplo, chlad a další podněty.
• 2. Psychologické. Slovní podněty signalizující současné nebo budoucí škodlivé účinky.

Podle typu stresorů se rozlišují tyto typy stresu:

• 1. Fyziologické.
• 2. Psychologické.

A. informační stres vzniká při informačním přetížení, kdy člověk nemá čas na správná rozhodnutí.

b. emoční stres. Vyskytuje se v situacích zášti, vyhrožování, nespokojenosti.

Selye nazval stres obecným adaptačním syndromem, protože věřil, že jakýkoli stresor spouští nespecifické adaptační mechanismy těla.

3. Valeologické metody autodiagnostiky

Zhodnoťte svůj typ konstituce: Pignetův index, Chernorutského metoda, výpočet ideální hmotnosti na základě Brock indexu a Queteletova indexu.

Pinierův index je ukazatel, který charakterizuje tělesný typ člověka. Vypočítává se na základě stanovení poměru výšky, hmotnosti a obvodu hrudníku.

Výpočet ukazatele:

Pignet index se vypočítá pomocí následujícího vzorce:

Pinier index = výška (cm) - váha (kg) - poprsí (cm)

Osobní data:

Závěr: na základě interpretace Pignetova indexu je můj tělesný typ „slabý“.

Technika Chernorutského.

Chernorutsky schéma se často používá jako technika pro předpovídání pravděpodobnosti obezity. Podle tohoto schématu je třeba od výšky v cm odečíst hmotnost v kg a obvod hrudníku v cm.Ve skutečnosti bylo schéma vytvořeno v roce 1925 k určení typu postavy. V této funkci se stále používá – každý zná rozdělení lidí na asteniky, normostheniky a hypersteniky.

Chernorutsky nazval osoby s velkým Pigne indexem asteniky, s průměrnými hodnotami - normosteniky a s malými hodnotami - hypersteniky. Přestože v Chernorutského klasifikaci jsou typy rozlišovány na základě morfologických rozdílů, byly pro každý typ popsány charakteristické fyziologické parametry (TK, respirační objemy, charakter sekrece a motilita gastrointestinálního traktu, střevní absorpční kapacita, funkce endokrinních žláz, množství erytrocytů a hemoglobinu v periferní krvi).

Je zbytečné používat Chernorutského schéma pro diagnostiku problémů s váhou - podle něj jsou ohroženi pouze hyperstenici. Tato myšlenka není potvrzena moderními statistikami - je známo, že obezita může ohrozit lidi jakékoli postavy.

Osobní data

Můj Pignet index je 30

Na základě Chernorutského metody pro určení postavy podle Pigne indexu můžeme dojít k závěru, že můj typ těla je „astenický“

Výpočet ideální hmotnosti na základě Brocova indexu a Queteletova indexu

Brocův index

Vzorec ideální hmotnosti byl vyvinut v roce 1871 francouzským chirurgem a antropologem Paulem Brocou. Vzorec je vhodný pro osoby nad 155 a pod 185 centimetrů průměrné postavy. Toto je aktualizovaná definice pro její první známou formu (růst mínus 100):

Osobní data:

Moje ideální váha = (167 cm - 100) H 0,85 = 56,95

Moje váha je 52 kg, což je podle Brock indexu lehce pod ideální váhou.

Quetelet index

Tuto metodu vyvinul slavný belgický sociolog a statistik Adolphe Quetelet v roce 1869. Od té doby uplynulo asi 150 let a technika je stále nejoblíbenější pro zjišťování stavu hmotnosti člověka nad 20 let.

Index tělesné hmotnosti (BMI) = tělesná hmotnost (v kg) / výška (v m2)

Zpracování výsledků:

Osobní data:

Moje BMI = 52/(1,67)2 = 18,6 jednotek

Můj Quetelet index je 18,6 jednotek, což odpovídá mírné podváze