Адаптацията е системен, поетапен процес на адаптиране на организма към фактори с необичайна сила, продължителност или природа (стресови фактори).

G. Selye разграничи общите и локалните форми на процеса на адаптация. Общият процес се характеризира с участието на всички или повечето органи и физиологични системи на тялото в отговор. Процесът на локална адаптация се наблюдава в отделни тъкани или органи по време на тяхната промяна.

Ако текущият стресов фактор се характеризира с висока интензивност или прекомерна продължителност, тогава развитието на процеса на адаптация може да се комбинира с нарушения на жизнените функции на тялото, появата на заболяване или смърт.

Причини за адаптационния синдром: екзогенни и ендогенни. Екзогенни - физически (колебания в атмосферното налягане, температура, физическа активност, гравитационно претоварване), химични (гладуване, интоксикация с химични вещества, липса или излишък на течности в организма), биологични (инфекция на тялото, интоксикация с биологично активни вещества). ). Ендогенна - недостатъчност на функциите на тъканите, органите и техните физиологични системи, дефицит или излишък на ендогенни биологично активни вещества.

Етапи: спешна адаптация, повишена устойчивост, изтощение.

Развитието на спешна (аварийна) адаптация се основава на следните механизми:

Активиране на нервната и ендокринната система. Стимулират катаболните процеси в клетките, функцията на органите и тъканите.

Увеличаване на съдържанието на Ca, цитокини, пептиди.

Промени във физикохимичното състояние на клетъчно-мембранния апарат, ензимната активност

Биологичният смисъл е да се създадат необходимите условия на тялото да "издържи" до етапа на формиране на неговата стабилна повишена устойчивост към действието на екстремен фактор.

Вторият етап на дългосрочна адаптация. Формиране на стабилност, повишаване на мощността и надеждността на функциите на органите. Премахване на признаци на стресови реакции.

Стресът е генерализирана неспецифична реакция на организма към въздействието на различни фактори с необичайно естество, сила или продължителност.

Етапи на стрес: стадий на тревожност, повишена устойчивост, изтощение

Стресовата (обикновено неспецифична) реакция може да включва специфични прояви. Например, образуването на хормони в нови съотношения, характерни за определен ефект, или синтез на хормони, които са нови по структура и функции (обикновено не присъстват в тялото).

Специфичността на отговора както на ендокринната, така и на други физиологични системи към конкретен ефект може да се прояви чрез различни изрази на неспецифичност: количествена (интензивност на проявление), времева (условия и скорост на възникване) и пространствена.

В отговор на действието на различни стресори, не само адаптивни, но и дезадаптивен реакции на стрес.

Както спешната, така и дългосрочната адаптация на организма към действието на стресовите стимули започва с нарушения в хомеостазата на организма. Адаптацията включва както специфични, така и неспецифични компоненти и механизми.

Видове стрес: адаптивен и патогенен. Адаптивно, ако активирането на органите и техните системи под действието на стресов агент предотвратява нарушаването на хомеостазата, може да се образува състояние на повишена резистентност на организма. Патогенен стрес - прекомерно продължително или често повтарящо се излагане на тялото на силен стресов агент, който не е в състояние да предотврати нарушение на хомеостазата, може да доведе до значителни нарушения на живота и развитие на екстремно или терминално състояние.

Обща етиология и механизми на увреждане на нервната система. Системни патологични явления: патологична доминанта, парабиоза, ограничаващо инхибиране, концепция за патологична система.

Обща етиология: екзогенни причини - физическо, химично, биологично естество, могат да бъдат психогенни. Ендогенни - нарушение на циркулацията на кръвта и цереброспиналната течност в мозъка, дисбаланс на биологично активни вещества или техните ефекти, хипоксия, прекомерно активиране на LPO, ендокринни заболявания, нарушение на термичната и водно-електролитната хомеостаза на тялото.

Основните връзки на патогенезата са: увреждане на невроните, нарушение на междуневронните взаимодействия, нарушение на интегративната активност на нервната система.

Патологичната парабиоза е състояние на продължително (продължително), стационарно, непроменливо възбуждане, локализирано на мястото на възникването му, водещо до нарушение на проводимостта в една или друга нервна структура на тялото и оказващо отрицателно въздействие върху него. биологично значение. Патологичната парабиоза е придружена от частична или пълна загуба на способността на нервната структура да възстановява нарушените функции, има отрицателно биологично значение за организма, намалява неговите адаптивни и резистогенни способности, както и работоспособността и продължителността на живота. Все още не. Введенски показа, че различни функционални състояния (възбуждане, инхибиране, смърт) се развиват в нервно-мускулния препарат под действието на различни увреждащи фактори. За разлика от физиологичната, патологичната парабиоза се характеризира с неблагоприятни последици: - нарушения на функциите на нервните образувания; - възстановяването на нервните функции е ограничено - частично или никакво; - понякога дисфункцията на нерва завършва със смъртта му; - намаляване на адаптивността, устойчивостта и хомеостазата както на нервната, така и на други структури на тялото като цяло. В същото време патологичната парабиоза има същите фази като физиологичната парабиоза (изравняваща, парадоксална, наркотична, инхибиторна и ултрапарадоксална).

Патологична доминанта - доминиращият фокус на постоянно възбуждане в определен участък на централната нервна система, който отслабва активността на съседните нервни центрове чрез "привличане" към себе си на импулси, адресирани до съседни центрове. В резултат на това настъпват значителни и дори необратими промени, ограничават се адаптивните възможности на организма, намаляват неговата резистентност и хомеостаза, а възстановяването на нарушените му функции е възможно само частично или напълно невъзможно. Патологичната доминанта, подобно на патологичния рефлекс и патологичната парабиоза, играе важна роля не само в утежняването на тежестта, но и в увеличаването на продължителността на някои заболявания, патологични състояния, процеси, следови реакции, както и в тяхното обновяване (рецидив). ). Патологичната доминанта обикновено се реализира на междуклетъчно ниво. Обикновено води до недостатъчност на конюгатното инхибиране и следователно до развитие на нарушения на физиологичните системи, намаляване на някои функции на централната нервна система. Патологичната доминанта нарушава интегративната и адаптивната дейност на нервната система. Има няколко вида патологична доминанта: двигателна (моторна), сензорна (болка), хранителна, сексуална. Проявата на двигателната патологична доминанта е мускулно треперене (усилва се при вдишване и увеличаване на произволните движения). Каузалгия (пареща болка), която възниква при увреждане на периферен нерв и води до развитие на фокус на застойно възбуждане в различни части на централната нервна система (проявява се например под формата на болка в крайника в зоната на инервация на увредения нерв) може да служи като проява на болезнена патологична доминанта.

Патологичната система е функционален набор от реакции на отделни клетки, тъкани, органи, системи или тялото като цяло, произтичащи от въздействието върху тялото на патогенен фактор, характеризиращ се с дългосрочна самоподдържаща се активност и депресия на саногенетичните процеси. механизми, който се основава на нарушение на информационния процес и води (при продължително съществуване и прогресиране) до задълбочаване на дисбаланса на болния организъм с околната среда.

Патологичната система е нова, т.е. патологична интеграция, която не съществува при физиологични условия, възникваща от първично и вторично променени образувания на централната нервна система, чиято дейност нарушава адаптацията на организма или причинява патологични състояния и заболявания. Образуванията и дейността на системата са едновременно резултат и механизъм за по-нататъшното развитие на патологичния процес. Патологичната система определя невропатологичния синдром.

Директно причинява образуването на патологична система хиперактивно образуване на централната нервна система, която действа като патологична детерминанта. Към образуването на патологична система предразполагат:

1. Отслабване на инхибиторния контрол и повишаване на възбудимостта на образуванията на ЦНС, които участват във формирането на патологична система чрез влиянието на детерминанта.

2. Липса на системни интегриращи регулаторни влияния в ЦНС.

Ролята на системообразуващ елемент на патологичната система за нервна регулация се играе от патологичната детерминанта и нейния механизъм на хиперактивиране под формата на генератор на патологично повишено възбуждане. Тъй като патологичният набор от неврони, които образуват патологичната система, се характеризира с недостатъчност на инхибиторните механизми, активността на патологичната система не се регулира в съответствие с принципа на отрицателната обратна връзка. Поради хиперактивирането на гръбначната констелация от неврони на патологичната система и вторичната недостатъчност на инхибиторните механизми в тяхната популация, патологичната система е устойчива на терапевтични ефекти.

Патологичната система е способна да се фиксира чрез пластични процеси и като правило не изчезва след обратното развитие на причинените от нея поведенчески разстройства, емоции, нарушения на хомеостазата и недостатъчност на полезния адаптивен резултат на функционалните системи.

Трансмаргиналното инхибиране възниква под действието на стимули (стимули), които възбуждат съответните кортикални структури над присъщата им граница на работоспособност и по този начин осигурява реална възможност за нейното запазване или възстановяване.

В научната литература адаптационният синдром се характеризира като комплекс от промени, които са необичайни за човек, но се проявяват, когато тялото е изложено на различни видове силни стимули или фактори, които го увреждат.

Код по МКБ-10

F43 Тежка реакция на стрес и разстройства в адаптирането

Ефекти на глюкокортикоидите при общ адаптационен синдром

Глюкокортикоидите са хормони, които се отделят по време на активната работа на надбъбречната кора. Тяхната роля е изключително важна за функционирането на организма по време на адаптационния синдром. Те изпълняват защитна функция, която се проявява в намаляване на степента на съдова пропускливост, което предотвратява намаляването на нивата на кръвното налягане с отрицателни стимули. Чрез намаляване на пропускливостта на клетъчните мембрани и лизозомите, глюкокортикоидите предотвратяват увреждането им по време на наранявания и отравяния. Също така, благодарение на тях се повишава нивото на енергийния ресурс на тялото, тъй като тези хормони участват активно в регулирането на въглехидратния метаболизъм.

Чрез намаляване на степента на пропускливост на клетките и кръвоносните съдове, глюкокортикоидите премахват възпалителните процеси. Друга особеност е, че повишават тонуса на нервната система, снабдявайки нервните клетки с глюкоза. Чрез активиране на производството на албумини в черния дроб, които са отговорни за създаването на желаното ниво на кръвното налягане в съдовете, в стресови ситуацииГлюкокортикоидите предотвратяват намаляването на обема на циркулиращата кръв и спадането на кръвното налягане.

Но глюкокортикоидите не винаги са полезни, те имат и вредно действие. Те водят до разрушаване на лимфоидната тъкан, което провокира развитието на лимфопения. Това засяга производството на антитела. Поради това се случва, че физически здрави хора започват да боледуват по-често.

За да не се сблъскате с такова неприятно състояние като синдром на адаптация, е необходимо да се проведе превенция на стреса, а именно да се спортува, да се втвърдява тялото, да се посещава автотренировка, да се коригира диетата, да се обърне внимание на любимото ви забавление. Тези методи ще помогнат за коригиране на реакцията на тялото към психични стимули, травма, инфекция. Процесът на лечение зависи от стадия на синдрома. На първия етап се използват водноелектрически решения. На втория - предписват се калиеви соли и хидрокортизон. На етапа на изтощение ще е необходимо възстановяване на процеса на кръвообращението, поради което се използват сърдечно-съдови аналептици.

Синдром на стрес и адаптация

Синдромът на адаптация е реакцията на тялото към стрес. Експертите са установили фактори, които предразполагат към развитието на тази патология:

• индивидуални характеристики на човек: тревожност, ниска степен на устойчивост на стрес, нихилизъм, липса на инициатива, социално отчуждение,
• механизми за защита и устойчивост на стресови фактори,
• социална подкрепа или липса на такава,
• Предварителна прогноза на дадено лице за събитие, което може да има стресиращо въздействие.

Причината за появата на адаптационен синдром може да бъде травма, температурни промени, физическа активност, инфекция и др. Сред основните признаци на адаптационния синдром са: кървене в храносмилателните органи, повишена работа и увеличаване на размера на кортикалния слой на надбъбречните жлези, с повишено освобождаване на хормонални вещества, инволюция на тимуса и далака и намаляване на производството на кръвни клетки. Възможно е да се диагностицира разстройство на адаптацията според следните критерии:

• появата на реакция на стрес в рамките на 3 месеца от момента на нейното проявление;
• не е отговор на необичаен стресор и надхвърля нормалното поведение;
• Очевидни са нарушенията в професионалната и социалната сфера.

Можете да избегнете появата на адаптационен синдром по естествен начин. Дори експертите предписват лекарства в краен случай. Необходимо е да се разработи психологически защитен механизъм, чиято основна функция е да развие съзнателни психологически бариери срещу негативни емоциии фактори, увреждащи психиката.

Синдром на общата адаптация на Selye

Известният физиолог, патолог и ендокринолог Ханс Сели излага теорията, че хората проявяват неспецифични физиологични реакции на тялото към стрес. Комбинацията от тези реакции той даде името - "общ адаптационен синдром". Ученият определи, че това проявление е засилена адаптация на тялото към промените в условията на околната среда, поради включването на специални защитни механизми.

Сели отбеляза, че никой организъм не може да бъде постоянно в тревожно състояние. Ако стресът има силен ефект, тогава се очаква пациентът да умре дори в началния етап. На втория етап ще бъдат изразходвани резервите за адаптация. Ако стресорът не спре действието си, това води до изтощение. Selye твърди, че когато общият адаптационен синдром се пренебрегне, може да настъпи смърт.

Етапи на адаптационния синдром

В адаптационния синдром се разграничават три фази:

• 1 - етап на тревожност. Може да продължи от шест часа до два дни. По това време се увеличава степента на производство и навлизане в кръвния поток на глюкокортикоиди и адреналин. Тялото на пациента започва да се адаптира към ситуацията. Етапът на тревожност има две фази: шокова и антишокова. По време на първия се повишава степента на заплаха за функционалните системи на тялото, в резултат на което се появява хипоксия, кръвното налягане намалява, температурата се повишава и нивото на глюкозата в кръвта намалява. В антишоковата фаза се наблюдава активна работа на надбъбречните жлези и освобождаване на кортикостероиди.
• 2 - етап на резистентност. Повишава се устойчивостта на пациента към различни видове влияния. По-близо до завършването му, общото състояние на човек значително се подобрява, работата на системите се нормализира и започва възстановяването. Ако силата на стимула значително надвишава възможностите на организма, тогава не може да се говори за положителен резултат.
• 3 - етап на изтощение. Тук има голяма вероятност от смърт, тъй като функционалната активност на надбъбречната кора отслабва. Други системи работят неправилно.

ОБЩ АДАПТАЦИОНЕН СИНДРОМ (СТРЕС)- неспецифична неврохуморална реакция на тялото към действието на неадекватни фактори (стресори) на външната среда. Терминът "синдром на обща адаптация" е предложен от канадския учен G. Selye (1936), който дава експериментална обосновка на тази концепция.

О. а. с. или стресът обикновено се нарича реакция на активиране на хомеостатичните механизми, а процесите, които осигуряват адаптирането на организма към дейност в нови условия, се наричат ​​адаптация. Тялото реагира на всеки екстремен стимул (висока или ниска температура, физическа активност, болка, инфекция, хипоксия и др.) сложна реакция. Състои се от специфична реакция, адекватна на даден стимул, и обща неспецифична реакция, разглеждана като физиологична (соматична) проява на О. а. с.

В отговор на непрекъснато действащ стресор се разграничават три етапа: тревожност, резистентност и изтощение. Те последователно отразяват мобилизирането на защитните сили на организма, адаптирането към дразнене и намаляването (изчерпването) на резервните сили на организма. В общия план за развитие на О. и. с. се определя от биологичната и социалната значимост на дразнителя, реактивността на организма и запасите от неговата „адаптивна енергия”.

Голямо значение се придава на информационното съдържание на стресора, субективната оценка на неговата сигнална стойност. Има две категории стресори: някои действат директно върху тъканите, върху сомата на тялото и причиняват състояние на физиологичен стрес. Други действат психогенно, чрез централните рецептори предизвикват емоционални и психологически реакции, които причиняват емоционален (психофизиологичен) стрес.

От решаващо значение са състоянията, причинени от негативни емоции, пренапрежение на нервните механизми, породени от конфликтни ситуации. Сигналът за участието на нервните механизми на отрицателните емоции е несъответствието на аферентния модел на очаквания резултат с аферентацията за постигане на целта.

Не количествените и качествените характеристики на стресора сами по себе си, а неговата информативна стойност, психологическата оценка на сигнала като отрицателен, когато човек не е готов да избегне или защити, определят появата на екстремен емоционален стрес.

АДАПТАЦИОНЕН СИНДРОМ

Поставяне на акцента: АДАПТАЦИОНЕН СИНДРОМ

АДАПТАЦИОНЕН СИНДРОМ (късен латински adaptatio - адаптация) - набор от неспецифични промени, които настъпват в тялото на животно или човек под въздействието на някакъв патогенен стимул. Предложен срок Селие(виж) през 1936 г

Според Selye, A. s. е клинична проява на реакцията на стрес (вж стрес), което се случва винаги при всякакви неблагоприятни за организма условия.

Selye разграничава общ или генерализиран адаптационен синдром, чиято най-тежка проява е шокът, и локален адаптационен синдром, който се развива под формата на възпаление. Синдромът се нарича общ (генерализиран), защото възниква като реакция на целия организъм и адаптивен, тъй като неговото развитие допринася за възстановяването.

В развитието на общата A. s. отбелязват се последователно развиващи се етапи. Първоначално, когато има заплаха от нарушаване на хомеостазата и защитните сили на организма са мобилизирани, настъпва етапът на тревожност (тревожността е призив за мобилизация). Във втората фаза на този етап се възстановява нарушеното равновесие и настъпва преходът към стадия на резистентност, когато организмът става по-устойчив не само на действието на този стимул, но и на други патогенни фактори (кръстосана резистентност). В случаите, когато тялото не преодолява напълно продължаващото действие на патогенен стимул, се развива етапът на изтощение. Смъртта на организма може да настъпи в етапа на тревожност или изтощение.

Ориз. Промени в телесното тегло на растящи плъхове на различни етапи от общия адаптационен синдром с дозирана електрическа стимулация: I - етап на тревожност (фаза на мобилизация); II - етап на резистентност; III - етап на изтощение

Промяната на общия баланс на борсата може да служи като един от индикаторите, определящи етапите на A. стр. В стадия на безпокойство и изтощение преобладават явленията на катаболизъм (дисимилация), а в стадия на резистентност - анаболизъм (асимилация). При постоянно растящи животни (плъхове) етапите на обща А. с., например, с ежедневна дозирана електрическа стимулация, могат лесно да бъдат открити чрез промени в теглото (фиг.). Най-значимите промени в тялото с общ AS: хипертрофия на надбъбречната кора, атрофия на тимико-лимфната система и кървящи язви на стомаха и дванадесетопръстника. Тези промени са известни в литературата още преди работата на Селие. Хипертрофията на надбъбречната кора и повишаването на нейната активност под въздействието на различни фактори са изследвани от А. А. Богомолец (1909). Появата на кръвоизливи в стомаха и червата като стандартна форма на дистрофия е описана от AD Сперански (1935). Selye се опита да намери причините за общия A. s. и определят неговата биологична природа. Част от тази много трудна задача беше успешно решена от него. Установено е, че много от промените, които настъпват при общия А. с., зависят от повишаването на хормоналната активност на предната хипофизна жлеза, която, освобождавайки адренокортикотропен хормон (ACTH), стимулира секреторната активност на надбъбречната кора. Много изследователи са показали, че реакцията на предния дял на хипофизата и надбъбречната кора се случва много бързо (минути и дори секунди) и че от своя страна зависи от хипоталамуса, в който се произвежда специално вещество - освобождаващият фактор (виж фиг. неврохормони на хипоталамуса), стимулиращи секрецията на предния дял на хипофизната жлеза. Така с общ А. с. системата реагира хипоталамус → преден дял на хипофизата → надбъбречна кора. Освобождаването на адреналин и норепинефрин трябва да се припише на броя на тригерите на тази система, чиято стойност, независимо от работата на Selye, е показана от Kennop (W. Cannon, 1932), както и от L. A. Orbeli (1926 - 1935) в учението за адаптивно-трофичната роля на симпатиковата нервна система.

В експериментите и в клиниката е твърдо установено, че при функционална недостатъчност на надбъбречната кора съпротивителните сили на организма рязко намаляват. Въвеждането на стероидни хормони (глюкокортикоиди) може да възстанови устойчивостта на организма, така че Selye ги счита за адаптивни хормони. Той също така включва ACTH, STH, епинефрин и норепинефрин в същата група, тъй като тяхното действие е свързано с надбъбречните жлези и адаптацията. Въпреки това, в трудовете на Selye е показано, че някои хормони и лекарства (етилов естернол, тирозин и др.) Могат да повишат устойчивостта на организма към токсични вещества, засилвайки действието на чернодробните ензимни системи. В тази връзка не трябва да се приема, че състоянието на неспецифична резистентност на организма се определя само от прякото действие на самите хормони върху патогенния фактор. Състоянието на неспецифична резистентност зависи от редица процеси. Това включва ефекта на хормоните върху възпалението, съдовата пропускливост, ензимната активност, кръвоносната система и др.

Много неясни и в обяснението на механизма на възникване на различни симптоми на общ A.s. Първоначално се смяташе, че атрофията на тимико-лимфната система възниква в резултат на разпадането на лимфоидните клетки под въздействието на повишаване на глюкокортикоидите в кръвта, което винаги се случва в началната фаза на развитието на общ А. . с. Установено е обаче, че разпадането на лимфоидните клетки не е толкова голямо и че основният фактор за разрушаването на тъканите е миграцията на лимфоидните клетки.

Образуването на язва на стомаха и дванадесетопръстника не може да се постави в пряка зависимост от секреторната активност на надбъбречната кора. Появата на язви до голяма степен се свързва с влиянието на автономната нервна система върху киселинността и ензимната активност на стомашния сок, секрецията на слуз, тонуса на мускулната стена и промените в микроциркулацията. За да се изяснят улцерогенните механизми, значението на дегранулацията на мастните клетки, повишаването на хистамин(средства за масова информация серотонин(виж) и влияние на микрофлората. Все още обаче не е решен въпросът кой фактор е определящ за развитието на язва и каква роля играят кортикостероидите в тези процеси. Не може да се счита, че образуването на язви е адаптивен процес. Нито механизмите на развитие, нито биологичното значение на това явление в концепцията за обща A. s. не се разкрива. Въпреки това, употребата на кортикостероиди в големи, нефизиологични дози може да причини развитие на стомашна и дуоденална язва.

Selye правилно смята, че защитните реакции на тялото не винаги са оптимални, поради което в много случаи, според него, т.нар. болести на адаптацията. Основната причина за тяхното развитие, според Selye, е или неправилно съотношение на хормоните, като преобладават хормоните на Krom, които засилват възпалителния отговор (STH на хипофизната жлеза и минералкортикоиди на надбъбречната кора), докато противовъзпалителните хормони (ACTH на хипофизната жлеза и глюкокортикоидите на надбъбречната кора) не са достатъчни или специална реактивност на организма, причинена от неблагоприятни предходни ефекти (нефректомия, прекомерно натоварване със сол, употреба на кортикостероиди и др.), което създава предразположение (диатеза) към развитие на патологични процеси. При експерименталните условия е възможно да се възпроизведат редица заболявания като колагенози, артрит, нодозен периартериит, нефросклероза, хипертония, миокардна некроза, склеродермия, метаплазия на мускулната тъкан и др. Въпреки това, няма причина да се смята, че причините за определени процеси в експеримента са идентични с причините за появата им.в човешкото тяло.

И така, в клиниката с тези патологични процеси не беше установено увеличение на броя на провъзпалителните кортикоиди (DOCA, алдостерон, растежен хормон), което трябваше да се очаква според концепцията на Selye. При много хрон. човешки заболявания, няма промени, характерни за болестите на адаптацията. Критичният анализ на някои експерименти на Selye предполага, че понякога възникващата патология е по-скоро следствие от алергични прояви, отколкото от хормонални нарушения [Cope (C. L. Sore)]. И ако възникнат неадекватни хормонални реакции, те трябва да се разглеждат по-скоро като проява на патологията на съответните жлези, отколкото като болест на адаптацията.

В работите по изследване на синдрома на локалната адаптация Selye показа, че в зависимост от промените в хормоналната активност на хипофизната жлеза и надбъбречната кора, бариерната роля на възпалението може да се промени значително.

Селие смята генерала А. с. задължителна проява на "просто болест". Следователно същата картина на общия И. е често срещан компонент при различни заболявания, които не са свързани със спецификата на действие на патогенния фактор. На тази основа Селие от години прокарва идеята за изграждане на единна теория на медицината и това несъмнено предизвиква голям интерес. Не всички теоретични обобщения на Селие обаче са общоприети. При всяка неспецифична реакция винаги има характерни признаци, дължащи се на действието на този конкретен стимул, така че реакциите не са еднозначни и развитието на A. s. не се дължи на единичен механизъм на хормонални влияния (напр. язва на стомаха и дванадесетопръстника). сходство външни проявигенерал А. с. при различни заболявания не служи като доказателство за общността на етиологичните причини, следователно идеята на Selye за плурикаузализма като основа за развитието на всички болести не може да бъде безусловно приета.

Библиограф.: Хоризонтс П.Д. Ролята на хипофизно-надбъбречната кора в патогенезата на екстремни състояния, Вести. Академия на медицинските науки на СССР, № 7, стр. 23, 1969, библиогр.; Хоризонтс П.Д. и Протасова Т. Н. Ролята на ACTH и кортикостероидите в патологията (Към проблема със стреса), М., 1968, библиогр.; Сели Г. Есета за адаптационния синдром, прев. от английски, М., I960; той е, На ниво цялостен организъм, прев. от английски, М., 1972; Коуп К. Л. Надбъбречните стероиди и болестта, L., 1965, библиогр.

1. Голяма медицинска енциклопедия. Том 1 / Главен редактор академик Б. В. Петровски; издателство "Съветска енциклопедия"; Москва, 1974.- 576 с.

Общ адаптационен синдром

Психология. И АЗ. Речник-справочник / Пер. от английски. К. С. Ткаченко. - М.: FAIR-PRESS. Майк Кордуел. 2000 г.

Вижте какво е "общият адаптационен синдром" в други речници:

Общ адаптационен синдром- е реакцията на индивида към силен стрес. Вижте Адаптационен синдром. * * * - Терминът на G. Selye се отнася до тристепенната характеристика на биологичната реакция на тялото към силен стрес, открита и изследвана от него и неговата научна школа (като физически ... Енциклопедичен речник по психология и педагогика

ОБЩ АДАПТАЦИОНЕН СИНДРОМ- Термин, отнасящ се до теорията на физиолога Ханс Селие за тристепенно характеризиране на биологичните реакции на тялото към силен стрес. Първият етап, алармената реакция, се характеризира с два подетапа, фаза на удар и фаза на противоток. По време на ... ... Обяснителен речник по психология

Общ адаптационен синдром- Ханс Селие предполага, че всички хора проявяват една и съща неспецифична физиология. реакция на стрес. Той нарече съвкупността от тези реакции O. a. с. Според Selye общите реакции на тялото са подобни, независимо какво наричат ​​стрес, въпреки че ... ... Психологическа енциклопедия

Общ адаптационен синдром OSA (мед) -- набор от адаптивни реакции на организма към неблагоприятни въздействия (стресори), които са значителни по сила и продължителност. Този термин е предложен през 1936 г. от G. Selye. Има три етапа в развитието на OSA: етап I на тревожност; Етап II ... ... Речник-справочник по философия за студенти от медицински, педиатрични и дентални факултети

АДАПТАЦИОНЕН СИНДРОМ- (общ адаптационен синдром) набор от защитни реакции на човешкото или животинското тяло (главно ендокринната система) при стрес. В адаптационния синдром се разграничават етапи на безпокойство (мобилизиране на защитни сили), съпротива ... ... Голям енциклопедичен речник

АДАПТАЦИОНЕН СИНДРОМ- Общ адаптационен синдром, набор от промени, които настъпват в организма при стрес. При хората и висшите животни се разграничават три фази на А. с: безпокойство, съпротива и изтощение. За фазата на тревожност на първичната реакция на тялото към действие ... ... Биологичен енциклопедичен речник

Адаптационен синдром- общ адаптационен синдром, набор от общи защитни реакции, които се появяват в тялото на животни и хора под въздействието на външни и вътрешни стимули, които са значителни по сила и продължителност; тези реакции допринасят за ... ... Велика съветска енциклопедия

АДАПТАЦИОНЕН СИНДРОМ- (общ адаптационен синдром), набор от защитни реакции на човешкото или животинското тяло (предимно ендокринната система) при стрес. Ти. разграничете етапите на тревожност (мобилизиране на защитни сили), съпротива (адаптиране към трудни ... ... Естествена наука. Енциклопедичен речник

адаптационен синдром- (общ адаптационен синдром), набор от защитни реакции на човешкото или животинското тяло (главно ендокринната система) при стрес. В адаптационния синдром има етапи на безпокойство (мобилизиране на защитните сили), съпротива ... ... Енциклопедичен речник

АДАПТАЦИОНЕН СИНДРОМ- Вижте общ адаптационен синдром ... Обяснителен речник по психология

psychology.academic.ru

Синдром на обща адаптация на G Selye

Глава 3. ОБЩ АДАПТАЦИОНЕН СИНДРОМ

Идеята за стреса (от английското stress - напрежение) като общ адаптационен синдром (GAS) е формулирана за първи път от видния канадски учен Hans Selye (1907-1982).

Стресът е специално състояние на тялото, което възниква в отговор на действието на всякакви стимули, които застрашават хомеостазата, и се характеризира с мобилизиране на неспецифични адаптивни реакции, за да се осигури адаптация към действащия фактор.

Като стресор, тоест агент, който причинява стрес, могат да действат всякакви външни или вътрешни стимули, обикновени или необичайни по природа, но поставящи повишени изисквания към тялото, всъщност нарушаващи или потенциално застрашаващи постоянството на вътрешната среда на тялото. Всяка изненада, която нарушава обичайния ход на живота, може да бъде причина за стрес. Това са психосоциални, производствени, ежедневни трудности, които трябва да бъдат преодолени, инфекция, болкови фактори, тежко физическо натоварване, висока температура или студ, глад, слабост, хипоксия и дори неприятни спомени. Ето как пише самият Селие за причините за стреса: „Всичко приятно и неприятно, което ускорява ритъма на живота, може да доведе до стрес. Болезненият удар и страстната целувка могат еднакво да го причинят.

Така че, от гледна точка на реакцията на стрес, няма значение естеството на изискването към тялото, независимо дали е неочаквана радост или конфликтна ситуацияживотозастрашаващи или предизвикващи негативно емоционално състояние - страх, психически дискомфорт и пр. За формирането на стресова реакция няма значение силата на стресовия ефект. Решаващо за възникването на стресова реакция е само дали стимулът предявява допълнителни изисквания към организма, дали предизвиква необходимост от адаптация, включване на нови приспособителни механизми. Въпреки това, тежестта на стресовата реакция, разбира се, ще зависи от интензивността, продължителността и честотата на излагане на стресовия фактор. В допълнение, интензивността на стресовата реакция ще се определя от адаптивния потенциал на самия организъм, неговите адаптивни възможности.

Действието на стресовия стимул предизвиква развитието на общ адаптационен синдром. OAS е проява на стрес в неговото времево развитие, следователно OSA трябва да се разбира като набор от неспецифични адаптивни реакции, които възникват в отговор на действието на стресов фактор и са насочени към преодоляване на неблагоприятния ефект на този агент върху здравето .

G. Selye идентифицира три етапа в развитието на OAS.

Първият етап на OSA е етапът на алармената реакция. Това е етапът на формиране на адаптационни реакции. Алармената реакция означава незабавно мобилизиране на защитните ресурси на организма и едновременното потискане на тези функции, които са по-малко важни за оцеляването на тялото под въздействието на стресор, по-специално растеж, регенерация, храносмилане, репродуктивни функции, лактация. Този етап се характеризира с напрежение на функциите на различни структури поради мобилизирането на наличните резерви. Тялото се подготвя да се противопостави на фактора стрес и ако тези резерви са достатъчни, адаптацията се развива бързо.

Какво е причината за реакцията на стрес?

Влиянието на всеки стресор се предава директно чрез екстеро-, интерорецептори и аферентни нервни пътища или хуморално към централните нервни структури, които контролират адаптивната активност на тялото. Тези структури се намират в кората на главния мозък, в ретикуларната формация на мозъчния ствол, в лимбичната система. В тези структури се извършва анализ на нервни и хуморални влияния, причинени от действието на стресор, и възниква тяхното емоционално оцветяване. Отговорът, образуван в горните структури, се предава на различни целеви органи, които осигуряват развитието на специфични за даден стресор промени в тялото, свързани с неговото качество, както и неспецифични промени, които са отговор на тялото на предявените изисквания към то като такова, независимо от неговото естество. Според G. Selye именно тези неспецифични промени съставляват същността на стреса и се проявяват под формата на общ адаптационен синдром.

Решаващата роля в образуването на OSA се играе от хипоталамуса, чието активиране се случва под действието на всеки стресор. Хипоталамусът е орган на централната нервна система, който, след като получи информация за появата на стресор, стартира работата на цялата система за стрес, координира ендокринните, метаболитни и поведенчески реакции на организма към стресори. Активирането на предните и средните ядра на хипоталамуса води до освобождаване на така наречените освобождаващи фактори, либерини или, както сега се наричат ​​по-често, регулаторни хормони, които управляват функцията на предната хипофизна жлеза, нейната секреция на тропични хормони. По-специално, когато се активират CRH неврони на паравентрикуларното ядро ​​на предния хипоталамус, се освобождава кортикотропин-освобождаващ хормон, който стимулира синтеза и секрецията на адренокортикотропен хормон (ACTH). Последният, от своя страна, стимулира повишено освобождаване на глюкокортикоиди (GC) от фасцикуларната зона на надбъбречната кора - кортизол (хидрокортизон) и кортикостерон, най-активните и значими за хората.

Активирането на задния хипоталамус води до повишаване на тонуса на симпатико-надбъбречната система. В същото време тонусът на симпатиковата нервна система се повишава, освобождаването на норепинефрин от симпатиковите нервни окончания се увеличава и адреналинът се освобождава от надбъбречната медула в кръвта, което води до значително повишаване на нивото на катехоламините (CH ) в кръвта.

По този начин стресовите стимули причиняват на първо място активиране на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система (HPAS), прекомерно производство на адаптивни хормони, от които започва организацията на защита срещу действието на стресов фактор. Това са вещества като HA, адреналин, норепинефрин (G. Selye, 1960, 1979)

Във формирането на стреса участват и други хормони и биологично активни вещества. Самият G. Selye призна, че HPA, въпреки че играе водеща роля в развитието на стреса, все пак не е единствената система, отговорна за всички прояви на стресова реакция. Така беше установено, че активирането на предния хипоталамус под въздействието на стресови фактори е придружено от увеличаване на производството на аргинин-вазопресин. Вазопресинът се счита за фактор, който потенцира ефекта на кортиколиберин и насърчава освобождаването на ACTH, както и повишаване на активността на симпатиковата нервна система, което засилва неговия ефект по време на стрес (Tigranyan R.A., 1988)

Активирането на хипоталамуса и симпатиковата нервна система също допринася за повишена секреция на β-ендорфини от междинния дял на хипофизната жлеза и метенкефалини от надбъбречните жлези. (Тигранян Р.А., Вакулина О.П., 1984; Пшенникова М.Г., 1987). Според съвременните концепции опиоидните пептиди участват в регулирането на активността на невроните в структурите на ЦНС, които формират стресови реакции, по-специално те регулират секрецията на хормони на хипоталамуса и хормоните на аденохипофизата, те са модулатори на активността на надбъбречната кора. и инхибират процесите на освобождаване и приемане на катехоламини.

Въпросът за активирането на производството на тироид-стимулиращ хормон (TSH) от хипофизната жлеза и функционалната активност щитовидната жлезапри стресови влияния остава спорен. Според повечето автори функцията на щитовидната жлеза се инхибира при стрес, което е свързано с потискане на секрецията на TSH под въздействието на високи концентрации на ACTH (Laykok J.F., Weiss P.G., 2000). Други, напротив, откриха повишена секреция на TSH и повишена функция на щитовидната жлеза, особено при експерименти с излагане на ниски температури(Хоризонтов П.Д., 1981). Несъответствието на данните за ролята на ендокринната система на щитовидната жлеза в развитието на стреса очевидно се обяснява с факта, че неспецифичните ефекти на стресора при определени обстоятелства могат да бъдат променени от неговите специфични свойства.

Определена роля в развитието на реакцията на стрес принадлежи на глюкагона, чиято секреция се увеличава под въздействието на катехоламини. В същото време излишъкът от СН инхибира производството на друг хормон на панкреаса - инсулин. При стрес естествено се отбелязва повишаване на нивото на паратироидния хормон, поради което калцият се мобилизира от костите и се повишава нивото му в кръвта и клетките, където той е универсален стимулатор на вътреклетъчните процеси.

През последните години беше показано, че редица биологично активни вещества участват в стресовата реакция, потенциращи или медииращи ефектите на основните осъществяващи звена на стресовата система. Това са вещества като ангиотензин II, някои интерлевкини, невропептид Y, вещество P. Механизмите на действие на горните вещества в реакциите на адаптация все още са слабо разбрани.

Етапът на тревожност възниква в момента на действие на стресора, може да продължи 48 часа след началото на стресора. Тежестта му зависи от силата и продължителността на стимула. Етапът на тревожност е разделен на две фази: шок (шок) и контрашок. Във фазата на шок има заплаха за всички жизненоважни функции на тялото, докато се развиват хипоксия, артериална хипотония, мускулна хипотония, хипотермия, хипогликемия, катаболните реакции в тъканите преобладават над анаболните. На този етап се увеличава секрецията на катехоламини, глюкокортикоиди, но от друга страна, необходимостта от НА в тъканите се увеличава в още по-голяма степен, тъй като степента на тяхното използване от тъканите рязко се увеличава. Последното води до относителна недостатъчност на НА, въпреки повишеното им производство. През този период устойчивостта на тялото намалява и ако действията на стресора надхвърлят компенсаторните възможности на тялото, тогава смъртта може да настъпи вече на този етап. Но ако надделеят адаптационните механизми, тогава започва фазата на контрашока. Тази фаза се дължи на рязка хипертрофия на фасцикуларната зона на надбъбречната кора, повишена секреция на НА и повишаване на нивото им в кръвта и тъканите.

Ако ефектът на стресора не е много силен, тогава контрашоковата фаза може да се развие незабавно без предварителна шокова фаза. Фазата на контрашока е преходен етап към следващия етап на OSA - етапа на резистентност.

Етапът на резистентност се характеризира с преструктуриране защитни системитялото се адаптира към стресора. Съпротивлението на организма се повишава над нормата, и то не само към причинителя на стреса, но и към други патогенни стимули. Това показва неспецифичността на стресовата реакция. На този етап се установяват нови междуендокринни връзки. Продължава повишеното производство на адаптивни хормони - катехоламини, НА, въпреки че нивото на тяхната секреция намалява в сравнение с първия етап. Катехоламините повишават секрецията на глюкагон и инхибират производството на инсулин, което води до значително намаляване на нивото на инсулин в кръвта. Рязко се увеличава производството на соматотропен хормон пролактин (Zaichik A.Sh., Churilov A.P., 2001) Към този момент се развиват и активират специфични хомеостатични реакции, характерни за този стресов фактор.

В случай на прекратяване на въздействието на стресовия агент или отслабване на силата му, причинените от тях промени в организма (хормонални, структурни и метаболитни промени) постепенно се нормализират. Няма изразени патологични последици.

Когато патогенният стимул има прекомерна сила или действа дълго време, многократно, тогава адаптивните възможности на организма могат да се окажат несъстоятелни. Това ще доведе до загуба на резистентност и развитие на крайния стадий на OSA - етап на изтощение (етап на изтощение). На първо място, говорим за изчерпването на фасцикуларната зона на надбъбречната кора, нейната прогресивна атрофия и намаляване на производството на НА. Този етап се характеризира с намаляване на активността на симпатико-надбъбречната система, инхибиране на всички защитни процеси в организма, ниска устойчивост на тялото към всякакви стресови фактори. На този етап се появяват промени, които са характерни за етапа на тревожност, но ако на етапа на тревожност тези промени са обратими, то на етапа на изтощение те често са необратими и често водят тялото до смърт. На този етап се развива абсолютна недостатъчност на ХК, поради изчерпване на фасцикуларната зона на надбъбречната кора. В този стадий преобладават минералокортикоидите, които в много отношения са антагонисти на GC. Етапът на изтощение характеризира прехода на адаптивна реакция на стрес към патология.

Как тогава глюкокортикоидите повишават устойчивостта на организма, изпълнявайки адаптивната си роля под въздействието на различни стресови фактори?

Основните механизми за спешна адаптация, предвидени от Гражданския кодекс, са:

1. Мобилизиране и насочено преразпределение на енергийните ресурси на тялото. HA, заедно с CH, осигуряват бързо енергийно снабдяване на тъканите, участващи в адаптирането към даден стресор. Нивото на потребление на енергия от тялото при силен стрес може да надвиши основния метаболизъм 2 пъти.

Енергийното подсилване на адаптивните реакции се осъществява главно поради факта, че НА и СН активират глюконеогенезата в черния дроб (6-10 пъти) - образуването на глюкоза от невъглехидратни продукти - аминокиселини и мастни киселини. Мускулните протеини и мастните киселини стават основните ендогенни източници на енергия. Така пластмасата, градивният материал, каквито са протеините и мазнините, се превръща в енергия. HA и CK (особено епинефрин) също отслабват ефекта на инсулина върху усвояването на глюкозата от инсулинозависимите органи и тъкани, което допринася за хипергликемия. CH, активирайки фосфорилазата, ускорява процесите на гликогенолиза и освобождаването на глюкоза, особено от черния дроб, в системното кръвообращение. В същото време GCs, за разлика от CCs, причиняват натрупването на гликоген в черния дроб, като по този начин предотвратяват изчерпването на енергийните ресурси на чернодробните клетки.

Под въздействието на НА и СН се засилва мобилизирането на мазнини от мастните депа, активира се липолизата в мастната тъкан, което води до повишаване на нивото на неестерифицираните мастни киселини в плазмата. Това позволява на някои органи и тъкани да започнат да ги използват като енергиен субстрат. При стрес се увеличава β-окислението на мастни киселини в миокарда, скелетните мускули, бъбреците и нервната тъкан.

По този начин в кръвта се освобождава значително количество глюкоза, мастни киселини, основните източници на енергия, които са толкова необходими в момента, за да се осигурят повишените функции на тялото, за да се елиминират ефектите на стресовия фактор.

2. Мобилизиране и насочено преразпределение на протеиновия резерв на организма. В тъкани, които не участват в адаптацията, особено в лимфоидни, мускулни, съединителни и костни, има инхибиране на протеиновия синтез, частичен клетъчен лизис. В черния дроб, централната нервна система и сърцето протеиновият синтез не е ограничен. Аминокиселините, освободени при реакциите на катаболизма, се насочват главно към черния дроб, където се използват в реакциите на глюконеогенезата, както и за синтеза на ензимни протеини. Благодарение на регулирането на активността и синтеза на ензимни протеини, НА участват в широк спектър от метаболитни процеси. В допълнение, част от аминокиселините се използват за синтеза на структурни протеини в клетките на органите и тъканите, отговорни за адаптирането към действието на стресор. Това води до образуване на структурни промени в тях (например хипертрофия на сърдечната и скелетната мускулатура по време на натоварване), които значително увеличават мощността на реагиращите системи.

3. Селективно разпределение на циркулиращата кръв. Поради стесняване на съдовете на органи, които не участват в адаптацията (например коремни органи и неактивни мускули), кръвта се насочва към органите, участващи в адаптацията.

4. Обогатяване на кръвта с кислород и увеличаване на притока на кислород към тъканите поради повишена вентилация на белите дробове и увеличаване на сърдечния дебит.

5. Активиране на вътреклетъчните процеси чрез умерено повишаване на съдържанието на калций в цитоплазмата на клетките - универсален стимулатор на клетъчната функция, както и чрез активиране на регулаторните ензими - протеин кинази. Това се дължи на повишаване на паратиреоидния хормон в кръвта, под влиянието на което се освобождава калций от костната тъкан и увеличаването му в кръвта, както и на активирането на механизмите за навлизане на калций в клетката, което е осигурява се от повишено ниво на СН, НА, вазопресин.

6. Потенциране на действието на СН. HA засилват ефекта на катехоламините и по този начин повишават ефективността на адаптивните реакции, медиирани от тях. Благодарение на тяхното потенциращо (пермисивно) действие, ХК са в състояние да инхибират съдови нарушения, да имат тонизиращ ефект върху кръвоносните съдове, да спомогнат за повишаване на общото периферно съдово съпротивление и системното кръвно налягане, сърдечния дебит и да предотвратят развитието на остра съдова недостатъчност.

7. Повишаване на стабилността и мощността на клетъчните йонни помпи. Под въздействието на НА се увеличава синтезът на ензими, които осигуряват трансмембранно движение на йони, повишава се активността на основните липидозависими мембранни протеини, рецептори и йонно-транспортни канали. Ефективният транспорт на йони е изключително важен фактор за високата производителност и стабилност на телесните клетки.

8. Стабилизиране на клетъчните и субклетъчните мембрани на всички органи и тъкани, с изключение на лимфните. По този начин, под въздействието на НА, клетките стават по-устойчиви на промени.

9. Засилване на детоксикиращата функция на черния дроб. ГК повишават активността на редица чернодробни ензими, в резултат на което се повишава детоксикиращата функция на черния дроб.

10. Повишена миграция на еозинофилите от кръвния поток към тъканите, където те активно изпълняват функциите на фагоцити, свързват и разграждат излишните биологично активни вещества, по-специално хистамин. В допълнение, еозинофилите са източник на кининази, които разрушават излишните кинини.

Реакцията на стрес обаче не е само начин за постигане на резистентност. В някои случаи е възможно да се трансформира реакцията на адаптация в реакция на дезадаптация, увреждане, когато реакцията на стрес допринася за развитието на заболявания, така наречените "болести на адаптацията", според G. Selye. Болестта ще бъде цената, която тялото плаща за борбата с факторите, причиняващи стрес. Болестите на адаптацията са заболявания, произтичащи от несъвършенството на механизмите на OSA, неговата относителна целесъобразност, това е резултат или от недостатъчна стресова реакция, или от продължителна и изразена хиперфункция на стресовите механизми. Според G. Selye болестта е състояние на живот, което е излязло от границите на адаптацията. Заболяването не възниква, ако тялото има добре развити адаптивни механизми. Условието за възникване на болестта и нейното тежко протичане са, според G. Selye, „дефицит на адаптивна енергия, изчерпване на защитните механизми“

Преходът на стресовата реакция в нейната противоположност се случва, ако е прекалено силен, много дълъг, често повтарящ се или ако адаптивните механизми на тялото първоначално са слаби.

Защо стресовият синдром, тази по своята същност защитна реакция, води до изчерпване на адаптивния потенциал? Кои са неблагоприятните стресови фактори?

Сред неблагоприятните стресови фактори, на първо място, трябва да се припише необичайно дългосрочният ефект на високите дози GC и CH. По време на стрес концентрацията на CH в кръвта може да се увеличи 20-50 пъти или повече. С тяхното действие до голяма степен се свързва появата на язвени лезии на стомаха по време на силен стрес. Язвените лезии на стомаха при различни стресови ефекти се появяват с толкова голямо постоянство, че се смятат задължителен знакстресов синдром. Ханс Селие описва триадата от промени, характерни за всеки подчертан стрес. Тези три основни промени при стрес, заедно с хипертрофия на надбъбречната кора, инволюция на тимиколимфатичния апарат, включват образуването на язви в стомашно-чревния тракт.

Високите концентрации на СН и НА водят до спазъм на артериолите на мускулния слой на стомаха. Вазоспазмът води до застой и последващ кръвоизлив в лигавицата или субмукозата. В резултат на исхемично увреждане на лигавицата и кръвоизливи в нея се развива фокална некроза, последвана от улцерация. Улцерацията се улеснява от повишаване на киселинно-пептичния фактор и намаляване на производството на защитна слуз под въздействието на НА.

Развитието на стресово увреждане на миокарда също е свързано с действието на високи концентрации на СН. Големите дози норепинефрин предизвикват увеличаване на навлизането на Ca2+ йони в миокардните клетки, чийто излишък, в комбинация с излишък на свободни мастни киселини, поради активирането на катехоламин-зависимата липолиза, води до подуване на митохондриите, разединяване на окислително фосфорилиране и дефицит на АТФ и креатин фосфат в миокардните клетки. В същото време, претоварването с калций причинява контрактурни контракции на миофибрилите, тъй като това нарушава фазата на диастолна релаксация. Тази ситуация на енергиен дефицит и контрактура в крайна сметка водят до дребноогнищни некробиотични промени в миокарда. Стресовата хипокалиемия също допринася за стресовото увреждане на миокарда.

Претоварването с калций, което възниква при прекомерно силна или продължителна стресова реакция, има токсичен ефект не само върху кардиомиоцитите, но е универсален механизъм за увреждане на клетките. По този начин претоварването на клетките с калций може да се превърне в един от неблагоприятните стресови фактори.

Прекомерното засилване на липидната пероксидация (свободнорадикално) окисление на липидите (LPO) също е свързано с действието на високи концентрации на катехоламини. Под въздействието на LPO продукти - липидни хидропероксиди - се образуват свободни радикали, лабилизация на лизозомите, освобождаване на протеолитични ензими и в резултат на това се появяват силно токсични продукти - алдехиди, кетони, алкохоли, натрупването на които причинява увреждане на мембраната -свързани ензими, разрушаване на мембранния транспорт и клетъчна смърт. Има всички основания да се твърди, че активирането на LPO при стрес е универсален механизъм на клетъчна смърт и играе ролята на ключова патогенетична връзка при увреждане на различни органи и тъкани. Значителната роля на липидната пероксидация в патогенезата на стресовите увреждания се потвърждава от положителния ефект на антиоксидантните лекарства върху функцията и структурата на клетките. Особено защитен ефект на антиоксидантите е отбелязан по време на стресово увреждане на кардиомиоцитите (Petrovich Yu.A., Gutkin D.V., 1986; Baraboy V.A. et al., 1992)

Продължителната хиперлипидемия е друг неблагоприятен стресов фактор. При стрес се увеличава мобилизирането на мазнини от мастното депо. Активирането на липолизата води до образуването на свободни мастни киселини - донори на енергия за интензивно функциониращи органи. Употребата на мастни киселини обаче е свързана с увеличаване на консумацията на кислород. При неговия дефицит под действието на стресов фактор се нарушава използването на свободни мастни киселини, настъпва тяхното натрупване, което води до редица патологични процеси: мастна дегенерация на черния дроб, повишено съсирване на кръвта и съдова тромбоза, развитие на атеросклероза, хипертония. В допълнение, реакцията на стрес се характеризира с активиране на фосфолипази, което е придружено от преразпределение на фосфолипиди, образуване на лизофосфолипиди с детергентни свойства. В резултат на това се променя структурната организация, съставът на фосфолипидите и мастните киселини на липидния слой на мембраните, променя се липидната среда на свързаните с мембраната протеини, които действат като ензими и рецептори. Тези умерени промени повишават активността на тези протеини. Въпреки това, при прекалено дълъг и интензивен отговор на стреса, прекомерното активиране на фосфолипазите води до увреждане на клетъчните мембрани, до инактивиране на свързаните с мембраната клетъчни рецептори, йонни канали и помпи.

Продължителната хиперпродукция на НА може да бъде придружена от тежка атрофия на лимфоидната тъкан. Тъй като лимфоидната тъкан е основата на имунната система, резултатът от нейната атрофия трябва да бъде недостатъчност на имунните защитни механизми, намаляване на ефективността на имунния надзор, което улеснява злокачествената трансформация на клетките.

Друг резултат от прекомерното производство на НА е потискането на възпалителния отговор. Както знаете, възпалението е вид бариера, която предотвратява по-нататъшното разпространение на инфекциозен агент извън зоната на въвеждане. ГК, които имат противовъзпалителен ефект, като потискат възпалението, по този начин инхибират тази бариера и допринасят за разпространението на инфекцията. В клиниката отдавна е отбелязано, че продължителният стрес предразполага към обостряне на хронични инфекциозни заболявания или допринася за появата на нови инфекции.

Реакцията на стрес също се характеризира с активиране на протеолитични системи, което води до денатуриране на протеиновите структури. При стрес, за разлика от възпалението, няма достатъчно повишаване на съдържанието на инхибитори на протеолизата, които например по време на възпаление са протеини на острата фаза.

Така при определени условия реакцията на стрес може да се превърне от звено в адаптацията на организма към различни фактори в звено в патогенезата на различни заболявания. Понастоящем е доказана ролята на стреса като основен етиологичен фактор при язвените лезии на стомашната лигавица и дуоденалната язва, исхемичната болест на сърцето, хипертонията и атеросклерозата. Стресът, особено хроничният, също допринася за развитието на имунодефицитни състояния, автоимунни заболявания, неврози, импотентност, безплодие, рак и др. ; 1985 г.)

След всичко по-горе, следните въпроси ще бъдат легитимни: „Какво е стрес? Добър или лош е стресът? Стресът физиологичен или патологичен е? Стресът все още е феномен на биологична защита, насочен към повишаване на устойчивостта на тялото към стимули, въпреки че включва елементи на увреждане. Животът е невъзможен без стрес. G. Selye пише, че пълната свобода от стреса означава смърт. Стресът не е неблагоприятни житейски обстоятелства, а защитна реакция на тези обстоятелства, докато стресът може да не причини никаква вреда на тялото. Стресът не е задължително и не винаги води до патологични явления. Самият G. Selye предложи да се разграничат 2 вида стрес - eustress и дистрес (английски distress - изтощение, нещастие). Eustress е физиологичен стрес, адаптивен, той мобилизира и тренира защитните сили на организма, без да го уврежда. Дистресът е патологичен, вреден или неприятен стрес, който води до развитие на патология. Дистресът служи като патогенетична основа за развитието на болести - болести на адаптацията, според G. Selye (G. Selye, 1979)

Човек има редица механизми, които предотвратяват прекомерното активиране на стресовата система и съответно прилагането на вредните ефекти от прекомерната концентрация на хормони на стреса. Това са така наречените стрес-ограничаващи механизми (Meyerson FZ, 1986).Интензивността на стресовата реакция се определя точно от съотношението на степента на стимулиране на стрес-реализиращите механизми при действието на стресора върху тялото и активиране на факторите, ограничаващи стреса.

Системите за ограничаване на стреса могат да бъдат разделени на централни, чиято основна задача е да ограничат и активират централните връзки на стресовата система, и периферни, чието действие е насочено към повишаване на устойчивостта на клетъчните структури и органи към увреждане.

Ограничаването на активността на механизмите за реализиране на стрес се постига главно чрез увеличаване на освобождаването на централни инхибиторни медиатори, като допамин, серотонин, глицин и особено -амино-маслена киселина (Meyerson F. Z., 1980). -аминомаслената киселина (GABA) е основният инхибиторен медиатор в централната нервна система, синтезиран в мозъка чрез декарбоксилиране на глутамат (цикъл на Робъртс). СА, натрупвайки се в прекомерни концентрации, блокират естествените пътища на метаболизъм на -кетоглутаровата и янтарната киселина в цикъла на Кребс, което води до активиране на алтернативен път за тяхното използване. В резултат на това рязко се увеличава образуването на GABA. Антистресовият ефект на GABAergic системата се реализира на нивото на висшите вегетативни центрове на мозъка и се състои в предотвратяване на прекомерното освобождаване на кортико-либерин и катехоламини. Инхибиторният ефект на GABA върху катехоламиновата връзка на стресовата система се осъществява не само в ЦНС, но и в периферията, ограничавайки освобождаването на СН от симпатиковите неврони, инервиращи органи и тъкани.

Един от метаболитите на GABAergic системата, -хидроксимаслената киселина, която, за разлика от GABA, прониква добре през кръвно-мозъчната бариера, когато се въведе в тялото отвън, вече се използва за предотвратяване на увреждания от стрес на различни органи, по-специално, за предотвратяване на по-нататъшно увреждане на сърдечния мускул при инфаркт на миокарда.

Друг централен фактор, ограничаващ стреса, е опиоидната система. (Игнатов Ю.Д., 1982; Лимански Ю.П., 1983; Пшенникова М.Г., 1987) При стрес се наблюдава увеличаване на синтеза и освобождаването на ендогенни опиоидни невропептиди, които в момента са разделени на три групи: проенкефалин, представен главно от лев- и метенкефалини, пропиомеланокортин, -ендорфин има най-голямо физиологично значение от тази група, и продинорфин, който включва динорфин А, динорфин В или леуморфин, както и - и -неоендорфини. Тези невропептиди имат подчертан седативен ефект, повишават прага на чувствителност към болкови стимули, имат способността да потискат производството на хормони на стреса на хипофизата, ограничават прекомерната активност на симпатико-надбъбречната система, като по този начин предотвратяват катехоламин-медиирано увреждане в организма. Ограничаването на ефектите на симпатиковата система също се осъществява чрез инхибиране на освобождаването на норепинефрин от симпатиковите нервни окончания чрез опиатни рецептори. Този резултат се постига благодарение на инхибирането на аденилатциклазата от опиати и поради тази причина намаляване на транспорта на Са2+ в пресинаптичните мембрани. Аналгетичният ефект на опиоидните пептиди се осъществява до голяма степен поради способността на последните да повишават активността на серотонинергичната система. Една от последиците от активирането на серотонинергичната система е блокадата на нивото на гръбначния мозък на провеждането на ноцицептивни импулси от първичните аференти към надлежащите части на ЦНС.

През последните години бяха получени данни, че системата NO участва в регулирането на реакцията на стрес, предотвратявайки нейното прекомерно активиране, засягайки както централните, така и периферните връзки (Малишев И.Ю., Манухина Е.Б., 1998) Установено е, че при стрес, причинен от действието различни фактори, се наблюдава увеличаване на синтеза на азотен оксид, който е в състояние да ограничи освобождаването на хипофизните хормони на стреса, да блокира освобождаването на катехоламини от надбъбречните жлези и симпатиковите нервни окончания. В допълнение, с участието на NO-зависими механизми се реализират някои периферни механизми за ограничаване на стреса. Оказа се, че азотният оксид е в състояние да ограничи увреждането по време на реакцията на стрес, като потиска окисляването на свободните радикали чрез повишаване на активността на антиоксидантните ензими и засилване на експресията на гените, които ги кодират. Освен това самият азотен оксид има антиоксидантни свойства. Установено е също, че NO активира синтеза на цитопротективни протеини от топлинен шок или стресови протеини, за които е известно, че са важна система за защита на клетките от увреждане от стрес. Азотният оксид, заедно с простагландините от група Е и простациклин, играе важна роля в предотвратяването на адхезията и агрегацията на тромбоцитите, което може да определи неговия защитен ефект по време на стресово активиране на образуването на тромби.

Периферните механизми за ограничаване на стреса включват простагландин, антиоксидантни системи и система от защитни протеини на топлинен шок.

Простагландиновата система включва самите простагландини, особено простагландините от групата Е и I2, и техните рецептори. Простагландините принадлежат към групата - ейкозаноиди, производни на арахидоновата киселина.

Защитният ефект на PGE при стресови влияния се определя от техните три основни свойства: способността да потискат освобождаването на катехоламини от симпатиковите нервни окончания, да имат вазодилататор и директен цитопротективен ефект (Pshennikova M.G., 1991) Простагландини от групи Е и I2, производството на които се увеличава с активирането на симпатико-надбъбречната система, имат способността да блокират освобождаването на норепинефрин от пресинаптичните мембрани. В резултат на това ефектът на СН върху ефекторните клетки е ограничен, по-специално стомашните съдове са защитени от адренергични спазми по време на стресови ситуации (Fuder H., 1985) В редица органи и тъкани (мастна тъкан, стомах), PGE инхибират образуването на сАМР при стимулиране на -адренергичните рецептори. По този начин катехоламин-зависимата липолиза се инхибира и освобождаването на свободни мастни киселини в кръвта намалява.

PGE, и особено PGI2, имат изразени вазодилататорни свойства. Действието на PGI2 е най-ефективно по отношение на малките артерии на коронарното легло. Синтезиран в ендотела на тези съдове, той действа като мощен коронароразширител (Moncada S., Vane J.R., 1979).

PGI2 са ефективни антагонисти на тромбоксан А2, мощен индуктор на тромбоцитната агрегация и вазоконстриктор, както и на левкотриените, които имат силен вазоконстриктивен ефект (Lefer A.M., 1986).

Цитопротективният ефект на PG се основава на техния директен стабилизиращ ефект върху клетъчните мембрани. PG може да потисне липидната пероксидация и по този начин да предотврати увреждащия ефект на продуктите на липидната пероксидация върху клетъчните мембрани.

Друг механизъм за ограничаване на причинените от стрес увреждания е активирането на синтеза на високоактивни защитни протеини на топлинен шок, стрес, които помагат на клетката да оцелее в стресови ситуации. Те участват във възстановяването, "ремонта" на увредени протеини, които са придобили неправилна конформация в резултат на неблагоприятни въздействия. Името на тези специфични протеини не е съвсем точно. Те са получили името си, защото са открити за първи път в клетки, изложени на топлина, която надвишава оптималната температура за клетката. Протеините на топлинния шок са система, състояща се от 4 групи регулаторни протеини с различно молекулно тегло и функции. Но общо за всички тях е, че техният синтез се увеличава драстично в отговор на различни клетъчни увреждания и че те повишават устойчивостта на клетката към увреждане, ограничават протеолизата, стабилизират сигналните рецептори, насърчават работата на възстановителната система, предизвиквайки програми, които елиминират увреждането в клетката или самите увредени клетки. При стресови условия протеините на топлинния шок, взаимодействайки с рецепторите на стероидните хормони, могат да блокират прекомерния ефект на тези хормони върху клетките.

Също толкова важен фактор в естествената превенция на уврежданията от стреса е антиоксидантната система, която директно защитава клетъчните мембрани от вредното въздействие на свободните радикали. Основните елементи на защитата на организма срещу действието на токсичните фактори на кислородния метаболизъм са антиоксидантните ензими - супероксид дисмутаза, каталаза, глутатион пероксидаза, които разграждат основните реактивни видове кислород.

Други фактори също участват в защитата срещу реактивни кислородни видове в тялото. На първо място, това са неензимни антиоксиданти - -токоферол, витамини от групи А, С, К, Р, които са активни срещу почти всички свободни радикали.

От другите агенти антиоксидантна активност имат стероидните хормони, билирубин, церулоплазмин (въздействащ върху свободното желязо в кръвта), трансферин, албумини и SH-групи на протеини.

Стимулирането на антиоксидантните защитни механизми на организма допринася за ограничаване на окисляването на свободните радикали по време на стрес.

По този начин развитието на общия адаптационен синдром и неговият резултат зависят от степента на проявление на стрес-реализиращите и стрес-ограничаващите системи и естеството на тяхното взаимодействие. Експериментални и клинични проучвания показват, че употребата на GHB, синтетични опиати, серотонин, -токоферол, антиоксиданти, бензодиазепинови производни (фенозепам), които потенцират ефектите на GABA системата на всички нива на ЦНС, може да намали увреждащия ефект на отговорът на стреса по време на вродена или придобита непълноценност на факторите, ограничаващи стреса.

333. Барабой В.А., Брехман И.И., Голотин В.Г., Кудряшов Ю.Б. Пероксидация и стрес. СПб., 1992.

334. Horizons P.D. //Вестн. Академия на медицинските науки на СССР - 1979.- N 11.- S.12-18.

335. Horizons P.D. Стрес // Хомеостаза.- М., 1981.- S.538-570.

336. Гушчин И.С. // Запад. Академия на медицинските науки на СССР - 1985.-N 8.- P.63-65.

337. Евсеев В.А., Магаева С.В. //Вестн. Академия на медицинските науки на СССР - 1985.-N 8. - P.18

338. Игнатов Ю.Д. /Фармакология на невропептидите. - М., 1982.- С. 742

339. Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Обща патофизиология. Т.1 - Санкт Петербург, 2001.

340. Крижановски Г.Н. //Вестн. AMS на СССР. - 1985.-N 8.- С. 3-12.

341. Laycock J.F., Weiss P.G. Основи на ендокринологията. - М., 2000.

342. Лимански Ю.П. // Фармакологични аспекти на анестезията.-L., 1983.-S. 22-28.

343. Малишев И.Ю., Манухина Е.Б. //Биохимия, - 1998.- Т. 63, бр. 7.- С.992-1006.

344. Майерсън Ф.З. // Патол. физиол и експеримент. терапия. - 1980.- N 5.- S.3-16.

345. Meerson FZ // Физиология на процесите на адаптация. -М., 1986.- С.521-631.

346. Механизми на развитие на стрес /Под общата редакция на F.I. Фурудуй-Кишинев, 1987.

347. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. // Патол. физиол. и експериментирайте. терапия. 1986, - N 5.-S.85-92.

348. Пшенниекова М.Г. // Патол. физиол. и експериментирайте. терапия. - 1987.- N 3.-S.85-90.

349. Пшенникова М.Г. // Патол. физиол. и експериментирайте. терапия. - 1991.- N 6.-S.54-58.

350. Пшенникова М.Г. // Патол. физиол. и експериментирайте. терапия. - 1991.- N 6.- S.54-58.

351. Selye G. Есета за адаптационния синдром. - М., 1960.

352. Selye G. Стрес без дистрес. - М., 1979.

353. Судаков К.В. // Патол. физиол. и експериментирайте. терапия. - 1992. - N 4.- С.86-93.

354. Тигранян Р.А., Вакулина О.П.//Космическа биол.-1984.-N 6.- C 83

355. Тигранян Р.А. Стресът и неговото значение за организма. - М., 1988.

356. Толянина В.Г. // Физиологичен журнал. -1997.- N 4.- S.9-14.

357. Fuder H. //J. сърдечно-съдов. Фармакол.-1985/-Том 7, -N 5-С.52-57.

358. Moncada S., Vane J.R. //pharmacol. Rew.-1979-том 30.-P.293-331.

359. Лефер А.М. //Биохим. Pharmacol.-1986.-Vol.35.-P.123-127.

1 март - 31 май 2018 гРуската академия по естествени науки (Международна асоциация на учени, учители и специалисти) и редакциите на списанията „Старт в науката“, „Международен училищен научен бюлетин“ проведоха V Международен конкурс за изследователски и творчески работи на ученици „Старт в науката ".

21 – 24 май 2018гв Москва се проведоха научни събития на RANH: Международна научна конференция " Актуални въпросиНаука и образование”, Международна научна конференция „Иновативни медицински технологии”, XXIV Научно-практическа конференция „Международни системи за сертифициране на научно-педагогическия персонал”, XXXVII Международна изложба и представяне на учебно-методически издания.

Академията на естествените науки взе участие в един от най-големите научни и образователни форуми в Русия.

16-19 март 2018 гРуската академия на естествените науки взе участие в 38-ия Международен парижки панаир на книгата LIVRE PARIS

27-28 февруари 2018гВ Москва се проведоха научни събития на RANH: Заключителна среща на преподаватели от висши и средни училища, Международна научна конференция „Съвременни проблеми на науката и образованието“, Международна научна конференция „Иновационни медицински технологии“, Научно-практическа конференция „Международни системи за сертифициране на научни и педагогически кадри“, XXXVI Международна изложба-представяне на учебни и методически издания.

Роден през 1907 г. в семейството на лекар в Австро-Унгария. След като завършва Медицинския факултет на Пражкия университет, той продължава обучението си в Рим и Париж. С идването на власт на фашистите ученият антифашист емигрира в Канада, която става негов втори дом. Там той най-накрая се оформя като учен, оглавява Института по експериментална медицина и хирургия (сега Международен институт по стрес), придобива световна известност с работата си по проблема със стреса. Ханс Сели многократно посещава Русия, през 1935 г. се среща с И. Павлов, за когото запазва най-топли спомени. Както по-късно пише самият Ханс Селие, „разговорите с него ме вдъхновяваха през целия ми живот“. Автор е на много произведения, много от които са преведени на руски език. Най-голяма слава придоби книгата „Есета за адаптационния синдром“. Още в зората на своята научна дейност G. Selye обърна внимание на факта, че много инфекциозни заболявания, причинени от напълно различни патогени, които имат своя собствена, различна от другите клинична картина, в самото начало показват идентични симптоми (треска, обща слабост , загуба на апетит). Едва след известно време се появяват симптоми, които са специфични за дадено заболяване, което им позволява да бъдат диференцирани и да се постави правилна диагноза. По-точно, този факт беше забелязан от мнозина. Заслугата на Ханс Селие беше, че той погледна на това по новаторски начин, обясни го по различен начин. Той изложи и по-късно блестящо доказа хипотезата за общ адаптационен синдром, от който премина към универсалната концепция за стреса. В началото на редица заболявания пациентите изпитват общ дискомфорт, което се нарича "неудобно". След това има слабост, раздразнителност, при деца - сълзливост. При инфекциозни заболявания температурата се повишава. Всички тези признаци говорят за някакви все още неразбираеми болезнени прояви, за неспецифична, единна защитна реакция на тялото, която G. Selye нарече общ адаптационен синдром. И едва тогава, когато се присъединят други симптоми (обрив по тялото, лошо храносмилане, болка в определени части на тялото и др.), Можем да говорим за диагнозата, за спецификата на симптомите на заболяването. Следва най-интересното. В развитието на адаптационния синдром се разграничават три етапа: тревожна реакция, фаза на резистентност и фаза на изтощение. При първия организмът започва, макар и доста плахо, да се съпротивлява на променените условия на съществуване или се приспособява към тях. Във фазата на резистентност се извършва адаптация към нови условия, тялото се противопоставя напълно на въздействието на стресора. В третата фаза, която настъпва след продължително излагане на стресор, всички адаптационни резерви се изчерпват и организмът умира. Естествено, последната фаза не винаги се развива. В повечето случаи тялото се справя със стресора в първата или втората фаза на общия адаптационен синдром. Какъв е основният механизъм на синдрома? Първото място принадлежи на системата хипоталамус-хипофиза-надбъбречна кора. Няма да навлизаме в подробности за работата на тази система. Нека просто кажем, че крайният продукт от нейната работа са хормоните на надбъбречната кора (кортикоиди). Именно те играят водеща роля в организирането на съпротивата срещу стресора. Концентрацията им в кръвта се увеличава драстично под въздействието на стресор и изходът от борбата до голяма степен зависи от това дали са достатъчни. Етапът на изтощение се характеризира с най-рязкото инхибиране на функциите на надбъбречната кора.

Изключителен физиолог на ХХ век. G. Selye в средата на 50-те години разработи концепция, според която адаптацията има два компонента - специфичен и неспецифичен. Специфичен компонент са специфични адаптации на определени органи, системи, биохимични механизми, които осигуряват най-ефективната работа на целия организъм в определени специфични условия. Например, в планинските райони, където съдържанието на кислород в атмосферния въздух е по-ниско, отколкото на морското равнище, има редица характеристики на кръвоносната система, по-специално повишена концентрация на хемоглобин (така че кислородът може да бъде по-ефективно извлечен от въздуха, преминаващ през белите дробове). Появата на пигментация (слънчево изгаряне) по кожата при хора, които са били в условия на силна инсолация (слънчева радиация) за доста дълго време също е пример за структурно специфична адаптация, която намалява риска от увреждане от излишната лъчиста енергия на тези тъкани които се намират под повърхностните слоеве на кожата. Има много такива примери и те са известни отдавна. Специфичните адаптации в тялото се формират поради промяна в активността на определени части от генома в тези клетки, от които зависи такава адаптация, и това се случва за доста дълго време. Обикновено човек се нуждае от 6-8 седмици, за да се адаптира напълно към въздействието на нов за него фактор.

Специфичните адаптации се разделят на фенотипни (индивидуални), развиващи се по време на онтогенезата (индивидуално развитие на организма) на всеки индивид, и генотипни или наследени. Освен това се разграничават два етапа във фенотипната адаптация: спешна и дългосрочна.

Основната заслуга на G. Selye е, че той обърна внимание на неспецифичните компоненти на адаптацията, които винаги се разкриват, независимо от естеството на действащия фактор. Selye също успя да разбере основните механизми хормонална регулация, формирана в началния период на адаптация, наречен стресова реакция. нужда от адаптивна стресова самодиагностика

Hans Selye пише, че процесът на адаптация е свързан с формирането на синдрома на общата адаптация (GAS). Реакциите на стресови влияния са патологични само при определени условия, но по принцип имат адаптивна стойност и затова са наречени от Selye "общ адаптационен синдром". Синдром на общата адаптация - комплекс от реакции, които протичат в целия организъм под въздействието на различни увреждащи фактори и осигуряват адаптирането на организма към дадени условия.В по-късни работи той комбинира термините "стрес" и "синдром на обща адаптация" и използва ги като синоними (Selye) (1982).

Класическият общ адаптационен синдром е описан през 1936 г. от G. Selye като процес, състоящ се от три последователни етапа.

• 1. Етапът на алармата (алармената реакция) от своя страна се характеризира с две фази: фаза на удар и фаза на противоток. При значителен стрес, етапът на тревожност може да завърши със смъртта на организма.
• - повишено освобождаване на адреналин в кръвта, което осигурява мобилизирането на въглехидратни и мастни ресурси за енергийни цели и активира активността на β-клетките на островния апарат, последвано от повишаване на съдържанието на инсулин в кръвта;
• - повишено освобождаване на секреторни продукти в кръвта от кортикалните клетки, което води до изчерпване на техните резерви от аскорбинова киселина, мазнини и холестерол;
• - намалена активност на щитовидната жлеза и половите жлези
• - отслабване
• 2. Ако организмът оцелее през този по същество защитен етап на синдрома, започва етапът на резистентност.
• - натрупване в надбъбречната кора на прекурсори на стероидни хормони (липоиди, холестерол, аскорбинова киселина) и повишена секреция на хормонални продукти в кръвния поток;
• - активиране на синтетичните процеси в тъканите с последващо възстановяване на нормалното тегло на тялото и отделните му органи;
• - по-нататъшно намаляване на тимико-лимфния апарат;
• - намаляване на инсулина в кръвта, което осигурява повишаване на метаболитните ефекти на кортикостероидите.
• 3. При продължително действие на стресора, предишният преминава в стадия на изтощение.

По време на тревожния стадий се повишава неспецифичната устойчивост на тялото, като същевременно той става по-устойчив на различни влияния. С прехода към етапа на резистентност неспецифичната резистентност намалява, но устойчивостта на организма към фактора, причинил стреса, се увеличава.

Функционалното състояние е нивото на активност на организма, при което се извършва една или друга негова дейност. Най-ниските нива на функционалното състояние са кома, след това сън. Най-високото ниво е агресивно-отбранително поведение.

Една от разновидностите на функционалните състояния е стресът. Учението за стреса е създадено от канадския физиолог Ханс Селие. Стресът е функционално състояние, с което тялото реагира на екстремни влияния, които заплашват неговото съществуване, неговото физическо или психическо здраве. Следователно основната биологична функция на стреса е адаптирането на тялото към действието на стресор или стресор. Има следните видове стресори:

• 1. Физиологичен. Те имат пряк ефект върху тялото. Това са болка, топлина, студ и други стимули.
• 2. Психологически. Вербални стимули, сигнализиращи за настоящи или бъдещи вредни ефекти.

Според вида на стресорите се разграничават следните видове стрес:

• 1. Физиологичен.
• 2. Психологически.

а. информационен стрес възниква по време на информационно претоварване, когато човек няма време да вземе правилните решения.

b. емоционален стрес. Възниква в ситуации на негодувание, заплахи, недоволство.

Selye нарече стреса общ адаптационен синдром, тъй като вярваше, че всеки стресов фактор задейства неспецифични адаптационни механизми на тялото.

3. Валеологични методи за самодиагностика

Оценете вашия тип конституция: индекс на Pignet, метод на Chernorutsky, изчисляване на идеалното тегло въз основа на индекса на Brock и индекса Quetelet.

Индексът на Pinier е показател, който характеризира типа тяло на човек. Изчислява се въз основа на определяне на съотношението на височината, теглото и гръдната обиколка.

Изчисляване на индикатора:

Индексът на Пине се изчислява по следната формула:

Индекс Pinier = Височина (cm) - Тегло (kg) - Бюст (cm)

Лични данни:

Заключение: въз основа на интерпретацията на индекса на Пине, моят тип тяло е „слаб“.

Техниката на Черноруцки.

Схемата на Черноруцки често се използва като техника за прогнозиране на вероятността от затлъстяване. Според тази схема теглото в кг и гръдната обиколка в см трябва да се извадят от височината в см. Всъщност схемата е създадена през 1925 г., за да се определи типът на телосложението. В това си качество той все още се използва - всеки знае разделението на хората на астеници, нормостеници и хиперстеници.

Черноруцки нарече хората с голям индекс на Pigne астеници, със средни стойности - нормостеници и с малки стойности - хиперстеници. Въпреки че в класификацията на Черноруцки типовете се разграничават въз основа на морфологични разлики, за всеки тип са описани характерни физиологични параметри (АН, дихателни обеми, естеството на секрецията и подвижността на стомашно-чревния тракт, чревната абсорбционна способност, функциите на ендокринните жлези, количеството на еритроцитите и хемоглобина в периферната кръв).

Безсмислено е да се използва схемата на Черноруцки за диагностициране на проблеми с теглото - според нея само хиперстениците са изложени на риск. Тази идея не се потвърждава от съвременната статистика - известно е, че затлъстяването може да застраши хора с всякаква физика.

Лични данни

Моят индекс на Пинет е 30

Въз основа на метода на Черноруцки за определяне на физиката според индекса на Pigne можем да заключим, че моят тип тяло е „астеничен“

Изчисляване на идеалното тегло на базата на индекса на Broca и индекса на Quetelet

Индексът на Брока

Формулата за идеалното тегло е разработена през 1871 г. от френския хирург и антрополог Пол Брока. Формулата е подходяща за хора над 155 и под 185 сантиметра средно телосложение. Това е актуализирана дефиниция за първата му известна форма (растеж минус 100):

Лични данни:

Моето идеално тегло = (167 см - 100) H 0,85 = 56,95

Теглото ми е 52 кг, което е малко под идеалното тегло според индекса на Брок.

Индекс на Quetelet

Този метод е разработен от известния белгийски социолог и статистик Адолф Кетле през 1869 г. Оттогава са изминали около 150 години, а техниката все още е най-популярната за определяне на състоянието на теглото на човек над 20 години.

Индекс на телесна маса (ИТМ) = телесно тегло (в kg) / височина (в m2)

Обработка на резултатите:

Лични данни:

Моят ИТМ = 52/(1,67)2 = 18,6 единици

Моят индекс на Quetelet е 18,6 единици, което съответства на леко поднормено тегло