Jeg vil gjerne oppsummere informasjonen om prinsippene for dykking når det gjelder pustegasser i form av keynotes, dvs. når forståelse av noen få prinsipper eliminerer behovet for å huske mange fakta.

Så å puste under vann krever gass. Som det enkleste alternativet - lufttilførsel, som er en blanding av oksygen (~21%), nitrogen (~78%) og andre gasser (~1%).

Trykk er hovedfaktoren. miljø. Av alle mulige trykkenheter vil vi bruke "absolutt teknisk atmosfære" eller ATA. Trykket på overflaten er ~1 ATA, hver 10 meter nedsenking i vann legg til ~1 ATA til det.

For videre analyse er det viktig å forstå hva deltrykk er, d.v.s. trykket til en enkelt komponent i gassblandingen. Det totale trykket til en gassblanding er summen av partialtrykket til komponentene. Partialtrykk og oppløsning av gasser i væsker er beskrevet av Daltons lover og er mest direkte relatert til dykking, fordi en person for det meste er flytende. Selv om partialtrykket er proporsjonalt med molforholdet mellom gassene i blandingen, for luft kan partialtrykket avleses etter volum eller vektkonsentrasjon, feilen vil være mindre enn 10%.

Ved dykking påvirker trykket oss altomfattende. Regulatoren opprettholder lufttrykket i pustesystemet, omtrent lik omgivelsestrykket, mindre enn nøyaktig så mye som er nødvendig for "innånding". Så på en dybde på 10 meter har luften som pustes inn fra ballongen et trykk på omtrent 2 ATA. Et lignende absolutt trykk vil bli observert i hele kroppen vår. Dermed vil partialtrykket av oksygen på denne dybden være ~0,42 ATA, nitrogen ~1,56 ATA

Påvirkningen av press på kroppen er følgende nøkkelfaktorer.

1. Mekanisk påvirkning på organer og systemer

Vi vil ikke vurdere det i detalj, kort sagt - menneskekroppen har en rekke luftfylte hulrom og en skarp endring i trykk i alle retninger forårsaker en belastning på vev, membraner og organer opp til mekanisk skade - barotrauma.

2. Metning av vev med gasser

Ved dykking (økende trykk) er partialtrykket av gasser i luftveiene høyere enn i vevene. Dermed metter gasser blodet, og gjennom blodet blir alt vev i kroppen mettet. Metningshastigheten er forskjellig for forskjellige vev og er preget av en "halvmetningsperiode", dvs. tiden hvor ved et konstant gasstrykk halveres forskjellen mellom partialtrykket til gassen og vevet. Den omvendte prosessen kalles "desaturation", den skjer under oppstigning (reduksjon i trykk). I dette tilfellet er partialtrykket av gasser i vevet høyere enn trykket i gassene i lungene, den omvendte prosessen finner sted - gass frigjøres fra blodet i lungene, blod med et allerede lavere partialtrykk sirkulerer gjennom kroppen, gasser passerer fra vevene inn i blodet og igjen i en sirkel. Gass beveger seg alltid bort fra mer delvis Trykk til den minste.

Det er grunnleggende viktig at ulike gasser har ulik metningsgrad/desaturering på grunn av deres fysiske egenskaper.

Løseligheten til gasser i væsker er jo større, jo høyere trykk. Dersom mengden av oppløst gass er større enn løselighetsgrensen ved et gitt trykk, frigjøres gass, inkludert konsentrasjon i form av bobler. Vi ser dette hver gang vi åpner en flaske med sprudlevann. Siden hastigheten på gassfjerning (vevsdesaturasjon) begrenses av fysiske lover og gassutveksling gjennom blodet, kan et for raskt trykkfall (rask stigning) føre til dannelse av gassbobler direkte i vev, kar og hulrom i kroppen , forstyrrer arbeidet til døden. Hvis trykket faller sakte, har kroppen tid til å fjerne den "ekstra" gassen på grunn av forskjellen i partialtrykk.

For å beregne disse prosessene brukes matematiske modeller av kroppsvev, den mest populære er Albert Buhlmann-modellen, som tar hensyn til 16 typer vev (rom) med en halvmetning / halvmetningstid fra 4 til 635 minutter.

Den største faren er den inerte gassen, som har det høyeste absolutte trykket, oftest er det nitrogen, som danner grunnlaget for luft og ikke deltar i metabolismen. Av denne grunn er hovedberegningene i massedykking utført på nitrogen, siden. effekten av oksygen når det gjelder metning er størrelsesordener mindre, mens begrepet "nitrogenbelastning" brukes, dvs. restmengden av nitrogen oppløst i vevene.

Således avhenger vevsmetning av sammensetningen av gassblandingen, trykket og varigheten av eksponeringen. For de første dykkenivåene er det begrensninger på dybden, varigheten av dykket og minimumstiden mellom dykkene, som åpenbart ikke tillater under noen forhold metning av vev til farlige nivåer, dvs. ingen dekompresjonsdykk, og selv da er det vanlig å utføre "sikkerhetsstopp".

"Avanserte" dykkere bruker dykkecomputere som dynamisk beregner metning fra modeller avhengig av gass og trykk, inkludert beregning av et "kompresjonstak" - dybden over som det er potensielt farlig å stige opp basert på nåværende metning. Under vanskelige dykk dupliseres datamaskiner, for ikke å snakke om det faktum at enkeltdykk vanligvis ikke praktiseres.

3. Biokjemiske effekter av gasser

Kroppen vår er maksimalt tilpasset luft ved atmosfærisk trykk. Med økende trykk påvirker gasser som ikke en gang er involvert i metabolismen kroppen på en rekke måter, mens effekten avhenger av partialtrykket til en bestemt gass. Hver gass har sine egne sikkerhetsgrenser.

Oksygen

Som en nøkkelspiller i stoffskiftet vårt er oksygen den eneste gassen som ikke bare har en øvre, men også en nedre sikkerhetsgrense.

Det normale partialtrykket for oksygen er ~0,21 ATA. Behovet for oksygen avhenger sterkt av kroppens tilstand og fysisk aktivitet, det teoretiske minimumsnivået som er nødvendig for å opprettholde den vitale aktiviteten til en sunn organisme i en tilstand av fullstendig hvile er estimert til ~0,08 ATA, det praktiske er ~0,14 ATA . En reduksjon i oksygennivået fra "nominelt" påvirker først og fremst evnen til fysisk aktivitet og kan forårsake hypoksi eller oksygensult.

Samtidig forårsaker et høyt partialtrykk av oksygen et bredt spekter av negative konsekvenser - oksygenforgiftning eller hyperoksi. Særlig fare ved dykking er dens krampeform, som kommer til uttrykk i skade på nervesystemet, kramper, som medfører fare for drukning.

For praktiske formål anses dykking å være en sikkerhetsgrense på ~1,4 ATA, en moderat risikogrense er ~1,6 ATA. Ved et trykk over ~2,4 ATA i lang tid har sannsynligheten for oksygenforgiftning en tendens til enhet.

Således, ved ganske enkelt å dele det begrensende oksygennivået på 1,4 ATA med partialtrykket av oksygen i blandingen, kan man bestemme det maksimale sikre trykket i miljøet og fastslå at det er absolutt trygt å puste rent oksygen (100 %, 1 ATA) på dybder på opptil ~4 meter (!! !), trykkluft (21%, 0,21 ATA) - opptil ~57 meter, standard "Nitrox-32" med et oksygeninnhold på 32% (0,32 ATA) - opp til ~34 meter. På samme måte kan du beregne grensene for moderat risiko.

De sier at det er dette fenomenet som skylder navnet sitt til "nitrox", siden dette ordet opprinnelig betegnet luftveisgasser med senkes oksygeninnhold for arbeid på store dyp, "nitrogenanriket", og først da begynte det å bli dechiffrert som "nitrogen-oksygen" og betegne blandinger med forhøyet oksygeninnhold.

Det må tas i betraktning at et økt partialtrykk av oksygen uansett har effekt på nervesystemet og lungene, og dette forskjellige typer innvirkning. I tillegg har effekten en tendens til å samle seg over en serie dykk. For å ta hensyn til påvirkningen på sentralnervesystemet, brukes begrepet «oksygengrense» som en enhet, ved hjelp av hvilken sikre grenser for enkelt og daglig eksponering fastsettes. Detaljerte tabeller og beregninger finnes.

I tillegg påvirker økt oksygentrykk lungene negativt, for å gjøre rede for dette fenomenet brukes "oksygenutholdenhetsenheter", som beregnes i henhold til spesielle tabeller som korrelerer partialtrykket av oksygen og antall "enheter per minutt". For eksempel gir 1,2 ATA oss 1,32 OTU per minutt. Den anerkjente sikkerhetsgrensen er 1425 enheter per dag.

Spesielt av det foregående skulle det være klart at et trygt opphold på store dyp krever en blanding med redusert oksygeninnhold, som er upustende ved lavere trykk. For eksempel, på en dybde på 100 meter (11 ATA), bør konsentrasjonen av oksygen i blandingen ikke overstige 12%, og i praksis vil den være enda lavere. Det er umulig å puste en slik blanding på overflaten.

Nitrogen

Nitrogen metaboliseres ikke av kroppen og har ingen nedre grense. Ved økt trykk har nitrogen en giftig effekt på nervesystemet, i likhet med narkotisk eller alkoholforgiftning kjent som "nitrogennarkose".

Virkningsmekanismene er ikke nøyaktig avklart, grensene for effekten er rent individuelle, og avhenger både av organismens egenskaper og dens tilstand. Så det er kjent at det forsterker effekten av tretthet, bakrus, alle slags deprimerte tilstander i kroppen som forkjølelse, etc.

Mindre manifestasjoner i form av en tilstand som kan sammenlignes med mild rus er mulig på alle dyp, den empiriske "martini-regelen" gjelder, ifølge hvilken nitrogeneksponering er sammenlignbar med et glass tørr martini på tom mage for hver 10 meter dyp, som ikke er farlig og tilfører godt humør. Nitrogenet akkumulert under vanlig dykking påvirker også psyken i likhet med myke stoffer og alkohol, som forfatteren selv er vitne til og deltaker til. Det manifesterer seg i livlige og "narkotiske" drømmer, spesielt det virker innen noen få timer. Og ja, dykkere er litt rusmisbrukere. Nitrogen.

Faren er representert av sterke manifestasjoner, som er preget av en rask økning opp til et fullstendig tap av tilstrekkelighet, orientering i rom og tid, hallusinasjoner, som kan føre til døden. En person kan lett skynde seg til dypet, fordi det er kjølig der, eller han skal ha sett noe der, glemme at han er under vann og "puste" fullt bryst”, spytter ut munnstykket osv. I seg selv er eksponering for nitrogen ikke dødelig eller til og med skadelig, men konsekvensene under dykkeforhold kan være tragiske. Det er karakteristisk at med en reduksjon i trykket passerer disse manifestasjonene like raskt, noen ganger er det nok å stige bare 2,3 meter for å "edru opp kraftig".

Sannsynlighet for alvorlig manifestasjon på rekreasjonsdykkedybder inngangsnivå(opptil 18 m, ~2,2 ATA) er vurdert som svært lav. I følge tilgjengelig statistikk blir tilfeller av alvorlig forgiftning ganske sannsynlig fra 30 meters dyp (~3,2 ATA), og da øker sannsynligheten når trykket øker. Samtidig kan det hende at personer med individuell stabilitet ikke opplever problemer på mye større dyp.

Den eneste måten å motvirke på er konstant egenkontroll og kontroll av partner med umiddelbar nedgang i dybden ved mistanke om nitrogenforgiftning. Bruken av "nitrox" reduserer sannsynligheten for nitrogenforgiftning, selvfølgelig innenfor dybdegrensene på grunn av oksygen.

Helium og andre gasser

I teknisk og profesjonell dykking brukes også andre gasser, spesielt helium. Eksempler på bruk av hydrogen og til og med neon i dype blandinger er kjent. Disse gassene er preget av høy metning/desaturering, forgiftningseffektene av helium observeres ved trykk over 12 ATA og kan paradoksalt nok kompenseres av nitrogen. men bred applikasjon de har ikke på grunn av de høye kostnadene, så det er praktisk talt umulig for en gjennomsnittlig dykker å møte dem, og hvis leseren virkelig er interessert i slike spørsmål, må han allerede bruke faglitteratur, og ikke denne beskjedne anmeldelsen.

Ved bruk av blandinger forblir beregningslogikken den samme som beskrevet ovenfor, kun gassspesifikke grenser og parametere brukes, og for dyp teknisk dykking brukes vanligvis flere forskjellige sammensetninger: for å puste på vei ned, arbeid i bunn og en etappevis oppover med dekompresjon, er sammensetningen av disse gassene optimalisert basert på logikken i deres bevegelse i kroppen beskrevet ovenfor.

Praktisk konklusjon

Forståelse av disse oppgavene gjør det mulig å gi mening til mange av restriksjonene og reglene gitt i kursene, noe som er helt nødvendig både for videre utvikling og for korrekt brudd på dem.

Nitrox anbefales til bruk ved vanlig dykking fordi det reduserer nitrogenbelastningen på kroppen selv om man holder seg helt innenfor rekreasjonsdykkingens grenser, dette er bedre helse, mer nytelse, mindre konsekvenser. Men hvis du skal dykke dypt og ofte, må du ikke bare huske fordelene, men også mulig oksygenforgiftning. Sjekk alltid oksygennivået personlig og bestemme grensene dine.

Nitrogenforgiftning er det mest sannsynlige problemet du kan støte på, ta alltid hensyn til deg selv og partneren din.

Separat vil jeg trekke oppmerksomheten til det faktum at å lese denne teksten ikke betyr at leseren har mestret hele settet med informasjon for å forstå arbeidet med gasser under vanskelige dykk. Til praktisk anvendelse dette er helt utilstrekkelig. Dette er bare et utgangspunkt og en grunnleggende forståelse, ikke noe mer.

PaO2, sammen med to andre mengder (paCO2 og pH), utgjør et slikt konsept som "blodgasser" (arterielle blodgasser - ABG (s)). Verdien av paO2 avhenger av mange parametere, hvorav de viktigste er pasientens alder og høyde (partialtrykk av O2 i atmosfærisk luft). Dermed må pO2 tolkes individuelt for hver pasient.
Nøyaktige resultater for ABG-er avhenger av innsamlingen, behandlingen og den faktiske analysen av prøven. Klinisk viktige feil kan oppstå ved alle disse trinnene, men blodgassmålinger er spesielt sårbare for feil som oppstår før analyse. De vanligste problemene inkluderer
- prøvetaking av ikke-arterielt (blandet eller venøst) blod;
- tilstedeværelsen av luftbobler i prøven;
- utilstrekkelig eller overdreven mengde antikoagulant i prøven;
- forsinke analysen og holde prøven ukjølt hele denne tiden.

En skikkelig blodprøve for ABG-analyse inneholder vanligvis 1-3 ml arterielt blod trukket anaerobt fra en perifer arterie inn i en spesiell plastbeholder med en nål med liten diameter. Luftbobler som kan komme inn under prøvetaking må fjernes umiddelbart. Luften i rommet har en paO2 på ca. 150 mmHg. (ved havnivå) og paCO2 er praktisk talt lik null. Dermed luftbobler som blandes med arteriell blodforskyvning (øker) paO2 til 150 mm Hg. og redusere (redusere) paCO2.

Hvis heparin brukes som antikoagulant og prøvetakingen gjøres med en sprøyte og ikke med en spesiell beholder, bør pH-verdien til heparin, som er ca. 7,0, tas i betraktning. Dermed kan et overskudd av heparin endre alle tre ABG-verdiene (paO2, paCO2, pH). En svært liten mengde heparin er nødvendig for å forhindre koagulering; 0,05 - 0,10 ml av en fortynnet løsning av heparin (1000 IE / ml) vil motvirke koagulering av ca. 1 ml blod uten å påvirke pH, paO2, paCO2. Etter å ha spylt sprøyten med heparin, forblir det vanligvis en tilstrekkelig mengde heparin i sprøytens og nålens døde rom, noe som er nok til å antikoagulere uten å forvrenge ABG-verdiene.

Etter innsamling bør prøven analyseres så snart som mulig. Hvis det oppstår en forsinkelse på mer enn 10 minutter, bør prøven nedsenkes i en beholder med is. Leukocytter og blodplater fortsetter å forbruke oksygen i prøven etter innsamling, og kan forårsake et betydelig fall i paO2 når de lagres i lange perioder ved romtemperatur, spesielt under forhold med leukocytose eller trombocytose. Avkjøling vil forhindre enhver klinisk viktige endringer, i minst 1 time, ved å redusere den metabolske aktiviteten til disse cellene.

Partialtrykket eller spenningen til karbondioksid (pCO2) er trykket til CO2 i en gassblanding i likevekt med arterielt blodplasma ved en temperatur på 38°C. Indikatoren er et kriterium for konsentrasjonen av karbondioksid i blodet.

Endringen i pCO2 spiller en ledende rolle i luftveisforstyrrelser i syre-base-tilstanden (respiratorisk acidose og respiratorisk alkalose)

Ved respiratorisk acidose øker pCO2 på grunn av brudd på lungeventilasjon, noe som forårsaker akkumulering av karbonsyre,

Ved respiratorisk alkalose avtar pCO2 som følge av hyperventilering av lungene, noe som fører til økt utskillelse av karbondioksid fra kroppen og alkalisering av blodet.

Ved ikke-respiratoriske (metabolske) azidoser/alkalose endres ikke pCO2-indikatoren.
Hvis det er slike endringer i pH og pCO2-indeksen ikke er normal, er det sekundære (eller kompenserende) endringer.
Ved klinisk vurdering av et skifte i pCO2 er det viktig å fastslå om endringene er årsakssammenheng eller kompenserende!

Således oppstår en økning i pCO2 med respiratorisk acidose og kompensert metabolsk alkalose, og en reduksjon oppstår med respiratorisk alkalose og kompensasjon av metabolsk acidose.

Svingninger i verdien av pCO2 under patologiske forhold er i området fra 10 til 130 mm Hg.

Ved åndedrettsforstyrrelser er retningen på skiftet i blodets pH-verdi motsatt av pCO2-skiftet, med metabolske forstyrrelser er skiftingen ensrettet.

Bikarbonation-konsentrasjon

Konsentrasjonen av bikarbonater (HCO3-ioner) i blodplasma er den tredje hovedindikatoren på syre-base-tilstanden.

I praksis er det indikatorer på faktiske (ekte) bikarbonater og standard bikarbonater.

Faktisk bikarbonat (AB, AB) er konsentrasjonen av HCO3–ioner i testblodet ved 38°C og faktiske pH- og pCO2-verdier.

Standard bikarbonater (SB, SB) er konsentrasjonen av HCO3–ioner i testblodet når det bringes til standard betingelser: full blod oksygenmetning, ekvilibrert ved 38°C med en gassblanding hvor pCO2 er 40 mmHg.

Hos friske mennesker er konsentrasjonen av aktuelle og standard bikarbonater nesten den samme.

Den diagnostiske verdien av konsentrasjonen av bikarbonater i blodet er først og fremst ved å bestemme arten av brudd på syre-base-tilstanden (metabolsk eller respiratorisk).

Indikatoren endres først og fremst med metabolske forstyrrelser:

Ved metabolsk acidose synker HCO3–-indeksen, pga. brukt på nøytralisering av sure stoffer (buffersystem)

Med metabolsk alkalose - økt

Siden karbonsyre dissosieres svært dårlig og akkumulering i blodet praktisk talt ikke har noen effekt på konsentrasjonen av HCO3–, er endringen i bikarbonater ved primære luftveislidelser liten.

Når metabolsk alkalose kompenseres, akkumuleres bikarbonater på grunn av en reduksjon i respirasjon, og når metabolsk acidose kompenseres, som et resultat av økt nyreabsorpsjon.

Buffer Base Konsentrasjon

En annen indikator som karakteriserer tilstanden til syre-base-tilstanden er konsentrasjonen av bufferbaser (bufferbaser, BB), som gjenspeiler summen av alle anioner i fullblod, hovedsakelig bikarbonat- og kloranioner, andre anioner inkluderer proteinioner, sulfater, fosfater , laktat, ketonkropp, etc.

Denne parameteren er nesten uavhengig av endringer i partialtrykket av karbondioksid i blodet, men reflekterer produksjonen av syrer i vev og delvis nyrenes funksjon.

Ut fra verdien av bufferbasene kan man bedømme skiftene i syre-base-tilstanden forbundet med en økning eller reduksjon i innholdet av ikke-flyktige syrer i blodet (det vil si alt unntatt karbonsyre).

I praksis er parameteren som brukes for konsentrasjonen av bufferbaser parameteren "restanioner" eller "upåviselige anioner" eller "anionmismatch" eller "anionforskjell".

Bruken av anionforskjellsindeksen er basert på postulatet om elektrisk nøytralitet, dvs. antall negative (anioner) og positive (kationer) i blodplasmaet bør være det samme.
Hvis vi eksperimentelt bestemmer mengden av Na+, K+, Cl–, HCO3– ioner som er mest representert i blodplasma, så er forskjellen mellom kationer og anioner omtrent 12 mmol/l.

En økning i aniongapet indikerer akkumulering av umålte anioner (laktat, ketonlegemer) eller kationer, som spesifiseres av det kliniske bildet eller av historie.

Indikatorer for totale bufferbaser og aniongap er spesielt informative i tilfelle metabolske endringer i syre-base-tilstanden, mens svingningene er ubetydelige ved åndedrettsforstyrrelser.

Overskytende bufferbaser

Basisoverskudd (BE, IO) - forskjellen mellom de faktiske og forfallsverdiene til bufferbaser.
Etter verdi kan indikatoren være positiv (overskudd av baser) eller negativ (underskudd av baser, overskudd av syrer).

Indikatoren for diagnostisk verdi er høyere enn konsentrasjonene av aktuelle og standard bikarbonater. Baseoverskudd reflekterer endringer i antall baser i blodbuffersystemer, mens faktisk bikarbonat bare gjenspeiler konsentrasjon.

De største endringene i indikatoren er notert i metabolske forstyrrelser: ved acidose oppdages mangel på blodbaser (underskudd på baser, negative verdier), i alkalose, et overskudd av baser (positive verdier).
Mangelgrense forenlig med liv, 30 mmol/l.

Med respirasjonsskift endres indikatoren litt.

pH-verdien danner aktiviteten til cellene

Syre-base-balanse er en tilstand som tilveiebringes av fysiologiske og fysisk-kjemiske prosesser som utgjør et funksjonelt enhetlig system for å stabilisere konsentrasjonen av H+-ioner.
Den normale konsentrasjonen av H+-ioner er ca. 40 nmol/l, som er 106 ganger mindre enn konsentrasjonen av mange andre stoffer (glukose, lipider, mineraler).

H+-ionekonsentrasjonssvingninger som er kompatible med levetid fra 16-160 nmol/l.

Siden metabolske reaksjoner ofte er assosiert med oksidasjon og reduksjon av molekyler, involverer disse reaksjonene nødvendigvis forbindelser som fungerer som en akseptor eller donor av hydrogenioner. Deltakelsen av andre forbindelser reduseres for å sikre konstantheten av konsentrasjonen av hydrogenioner i biologiske væsker.

Stabiliteten til den intracellulære konsentrasjonen av H + er nødvendig for:

Optimal aktivitet av enzymer i membraner, cytoplasma og intracellulære organeller

Dannelse av den elektrokjemiske gradienten til mitokondriemembranen på riktig nivå og tilstrekkelig produksjon av ATP i cellen.

Forandringer i konsentrasjonen av H+-ioner fører til endringer i aktiviteten til intracellulære enzymer, selv innenfor grensene for fysiologiske verdier.
For eksempel er glukoneogeneseenzymer i leveren mer aktive når cytoplasmaet surgjøres, noe som er viktig ved sult eller muskeltrening, glykolyseenzymer er mer aktive ved normal pH.

Stabiliteten til den ekstracellulære konsentrasjonen av H+-ioner gir:

Optimal funksjonell aktivitet av blodplasmaproteiner og intercellulært rom (enzymer, transportproteiner),

Løselighet av uorganiske og organiske molekyler,

Uspesifikk beskyttelse av hudepitelet,

Negativ ladning på den ytre overflaten av erytrocyttmembranen.

Når konsentrasjonen av H+ ioner i blodet endres, aktiveres den kompenserende aktiviteten til to hovedsystemer i kroppen:

1. Kjemisk kompensasjonssystem

Virkningen av ekstracellulære og intracellulære buffersystemer,

Intensitet av intracellulær dannelse av H+ og HCO3– ioner.

2. Fysiologisk kompensasjonssystem

Lungeventilasjon og CO2-fjerning,

Renal utskillelse av H+ ioner (acidogenese, ammoniumgenese), reabsorpsjon og syntese av HCO3–.

En reduksjon i partialtrykket av oksygen i innåndingsluften fører til et enda lavere nivå i alveolene og utstrømmende blod. Hvis innbyggerne på slettene klatrer opp i fjellene, øker hypoksi deres lungeventilasjon ved å stimulere arterielle kjemoreseptorer. Kroppen reagerer med adaptive reaksjoner, hvis formål er å forbedre tilførselen av vev med O 2. Endringer i respirasjonen ved hypoksi i stor høyde i forskjellige folk forskjellig. Reaksjonene av ekstern respirasjon som oppstår i alle tilfeller bestemmes av en rekke faktorer: 1) hastigheten som hypoksi utvikler seg med; 2) graden av forbruk av O 2 (hvile eller fysisk aktivitet); 3) varigheten av hypoksisk eksponering.

Den viktigste kompensatoriske responsen på hypoksi er hyperventilering. Den innledende hypoksiske stimuleringen av respirasjonen, som oppstår når man stiger til en høyde, fører til utlekking av CO 2 fra blodet og utvikling av respiratorisk alkalose. Dette fører igjen til en økning i pH i den ekstracellulære væsken i hjernen. Sentrale kjemoreseptorer reagerer på et slikt pH-skift i cerebrospinalvæsken ved en kraftig reduksjon i aktiviteten deres, noe som hemmer nevronene i respirasjonssenteret i en slik grad at det blir ufølsomt for stimuli som kommer fra perifere kjemoreseptorer. Ganske raskt erstattes hyperpné av ufrivillig hypoventilasjon, til tross for vedvarende hypoksemi. En slik reduksjon i funksjonen til respirasjonssenteret øker graden av hypoksisk tilstand i kroppen, noe som er ekstremt farlig, først og fremst for nevronene i hjernebarken.

Med akklimatisering til høye høydeforhold skjer tilpasning fysiologiske mekanismer til hypoksi. Etter å ha oppholdt seg i flere dager eller uker i høyden, blir respiratorisk alkalose som regel kompensert ved utskillelse av HCO 3 fra nyrene, på grunn av hvilken en del av den hemmende effekten på alveolær hyperventilering faller ut og hyperventilering intensiveres. Akklimatisering forårsaker også en økning i hemoglobinkonsentrasjonen på grunn av økt hypoksisk stimulering av erytropoietiner av nyrene. Så blant innbyggerne i Andesfjellene, som konstant bor i en høyde av 5000 m, er konsentrasjonen av hemoglobin i blodet 200 g / l. De viktigste midlene for tilpasning til hypoksi er: 1) en betydelig økning i lungeventilasjon; 2) en økning i antall røde blodlegemer; 3) en økning i diffusjonskapasiteten til lungene; 4) økt vaskularisering av perifert vev; 5) en økning i vevscellenes evne til å bruke oksygen, til tross for den lave pO 2 .

Noen mennesker utvikler en akutt patologisk tilstand når de stiger raskt til stor høyde ( akutt fjellsyke og lungeødem i stor høyde). Siden av alle organene i sentralnervesystemet har det den høyeste følsomheten for hypoksi, når man klatrer til store høyder, oppstår primært nevrologiske lidelser. Ved klatring til en høyde kan symptomer som f.eks hodepine, tretthet, kvalme. Lungeødem oppstår ofte. Under 4500 m forekommer slike alvorlige forstyrrelser sjeldnere, selv om det forekommer mindre funksjonsavvik. Avhengig av de individuelle egenskapene til organismen og dens evne til å akklimatisere seg, er en person i stand til å nå store høyder.

test spørsmål

1. Hvordan endres parametrene for barometertrykk og partialtrykk av oksygen med økende høyde?

2. Hvilke adaptive reaksjoner oppstår når man klatrer til en høyde?

3. Hvordan er akklimatisering til forholdene i høylandet?

4. Hvordan kommer akutt fjellsyke til uttrykk?

Puste mens du dykker

Under undervannsarbeid puster dykkeren ved et trykk høyere enn atmosfæretrykket med 1 atm. for hvert 10 m dykk. Omtrent 4/5 av luften er nitrogen. Ved havnivå har nitrogen ingen nevneverdig effekt på kroppen, men ved høyt trykk kan det gi varierende grad av narkose. De første tegnene på moderat anestesi viser seg på en dybde på ca. 37 m hvis dykkeren holder seg på dypet i en time eller mer og puster inn trykkluft. Med et langt opphold på en dybde på mer enn 76 m (8,5 atm trykk), utvikles vanligvis nitrogennarkose, hvis manifestasjoner ligner alkoholforgiftning. Hvis en person inhalerer luften av den vanlige sammensetningen, oppløses nitrogen i fettvev. Diffusjon av nitrogen fra vev er langsom, så dykkerens stigning til overflaten må utføres veldig sakte. Ellers er intravaskulær dannelse av nitrogenbobler mulig (blodet "koker") med alvorlig skade på sentralnervesystemet, synsorganer, hørsel og sterke leddsmerter. Det er en såkalt trykkfallssyke. For behandling må offeret omplasseres i et miljø med høytrykk. Gradvis dekompresjon kan vare flere timer eller dager.

Sannsynligheten for trykkfallssyke kan reduseres betydelig ved å puste inn spesielle gassblandinger, for eksempel en oksygen-heliumblanding. Dette skyldes det faktum at løseligheten til helium er mindre enn nitrogen, og det diffunderer raskere fra vev, siden dens molekylvekt er 7 ganger mindre enn nitrogen. I tillegg har denne blandingen en lavere tetthet, slik at arbeidet som brukes på ekstern respirasjon reduseres.

test spørsmål

5. Hvordan endres parametrene for barometertrykk og partialtrykk av oksygen med økende høyde over havet?

6. Hvilke adaptive reaksjoner oppstår når man klatrer til en høyde?

7. Hvordan er akklimatiseringen til forholdene i høylandet?

8. Hvordan viser akutt fjellsyke seg?

7.3 Testoppgaver og situasjonsoppgave

Velg ett riktig svar.

41. HVIS EN PERSON DYKKER UTEN SPESIELL UTSTYR MED FORELØPIG HYPERVENTILASJON KAN ÅRSAKEN TIL PLUTTLIG BEVISSTHET VÆRE PROGRESSIV

1) asfyksi

2) hypoksi

3) hyperoksi

4) hyperkapni

42. VED DYKKING UNDER VANN MED MASKE OG Snorkel, ER DET IKKE MULIG Å ØKE LENGDEN PÅ STANDARDRØRET (30-35 cm) PGA.

1) forekomsten av en trykkgradient mellom lufttrykket i alveolene og vanntrykket på brystet

2) faren for hyperkapni

3) faren for hypoksi

4) økning i volumet av dødt rom

Kasusstudie 8

Dykkermestere dykker til en dybde på opptil 100 m uten dykkeutstyr og kommer tilbake til overflaten på 4-5 minutter. Hvorfor får de ikke trykkfallssyke?

8. Prøvesvar på testoppgaver og situasjonelle oppgaver

Eksempel på svar på testoppgaver:

Eksempel på svar på situasjonsbetingede oppgaver:

Løsning av situasjonsproblem nr. 1:

Hvis vi snakker om naturlig pust, så er den første riktig. Mekanismen for respirasjon er sug. Men hvis vi mener kunstig åndedrett, så er den andre riktig, siden her er mekanismen tvunget.

Løsning av situasjonsproblem nr. 2:

For effektiv gassutveksling er et visst forhold mellom ventilasjon og blodstrøm i lungenes kar nødvendig. Derfor hadde disse menneskene forskjeller i blodstrømverdier.

Løsning av situasjonsproblem nr. 3:

I blodet finnes oksygen i to tilstander: fysisk oppløst og bundet til hemoglobin. Hvis hemoglobin ikke fungerer bra, er det bare oppløst oksygen igjen. Men det er veldig lite av det. Så det er nødvendig å øke mengden. Dette oppnås ved hyperbar oksygenbehandling (pasienten plasseres i et kammer med høyt oksygentrykk).

Løsning av situasjonsproblem nr. 4:

Malat oksideres av det NAD-avhengige enzymet malatdehydrogenase (mitokondriell fraksjon). Dessuten, når ett malatmolekyl oksideres, dannes det ett NADH H+-molekyl, som går inn i full kjede elektronoverføring for å danne tre ATP-molekyler fra tre ADP-molekyler. Som du vet er ADP en aktivator av respirasjonskjeden, og ATP er en hemmer. ADP i forhold til malate er åpenbart mangelvare. Dette fører til at aktivatoren (ADP) forsvinner fra systemet og inhibitoren (ATP) vises, som igjen fører til stopp av respirasjonskjeden og absorpsjon av oksygen. Hexokinase katalyserer overføringen av en fosfatgruppe fra ATP til glukose for å danne glukose-6-fosfat og ADP. Under arbeidet med dette enzymet forbrukes således inhibitoren (ATP) i systemet og aktivatoren (ADP) vises, så respirasjonskjeden gjenopptok arbeidet.

Løsning av situasjonsproblem nr. 5:

Enzymet succinatdehydrogenase, som katalyserer oksidasjonen av succinat, tilhører FAD-avhengige dehydrogenaser. Som du vet, sørger FADH 2 for at hydrogen kommer inn i en forkortet elektrontransportkjede, hvor 2 ATP-molekyler dannes. Amobarbital blokkerer respirasjonskjeden på nivået av 1. konjugasjon av respirasjon og fosforylering og påvirker ikke oksidasjonen av succinat.

Løsning av situasjonsproblem nr. 6:

Med en veldig langsom fastklemming av navlestrengen vil følgelig innholdet av karbondioksid i blodet øke veldig sakte, og nevronene i respirasjonssenteret vil ikke være i stand til å bli begeistret. Det første åndedraget skjer aldri.

Løsning av situasjonsproblem nr. 7:

Den ledende rollen i eksitasjonen av nevronene i respirasjonssenteret spilles av karbondioksid. I den agonale tilstanden er eksitabiliteten til nevronene i respirasjonssenteret kraftig redusert, og derfor kan de ikke eksiteres av virkningen av vanlige mengder karbondioksid. Etter flere respirasjonssykluser er det en pause, hvor betydelige mengder karbondioksid samler seg. Nå kan de allerede begeistre respirasjonssenteret. Det er flere pust, mengden karbondioksid avtar, det blir en pause igjen, og så videre. Hvis det ikke er mulig å forbedre pasientens tilstand, er et dødelig utfall uunngåelig.

Løsning av situasjonsproblem nr. 8:

En dykker på store dyp puster luft under høyt trykk. Derfor øker løseligheten av gasser i blodet betydelig. Nitrogen i kroppen blir ikke konsumert. Derfor, med en rask økning, reduseres dets økte trykk raskt, og det frigjøres raskt fra blodet i form av bobler, noe som fører til en emboli. Dykkeren puster ikke i det hele tatt under dykket. Med en rask stigning skjer det ikke noe forferdelig.

Vedlegg 1

Tabell 1

Navn på indikatorer for lungeventilasjon på russisk og engelsk

Navnet på indikatoren på russisk	Akseptert forkortelse	Navnet på indikatoren på engelske språk	Akseptert forkortelse
Vital kapasitet i lungene	VC	Vital kapasitet	VC
Tidevannsvolum	FØR	Tidevannsvolum	TV
Inspiratorisk reservevolum	ROVD	inspiratorisk reservevolum	IRV
ekspiratorisk reservevolum	ROvyd	Ekspiratorisk reservevolum	ERV
Maksimal ventilasjon	MVL	Maksimal frivillig ventilasjon	MW
tvungen vital kapasitet	FZhEL	tvungen vital kapasitet	FVC
Forsert ekspirasjonsvolum i første sekund	FEV1	Tvunget utløpsvolum 1 sek	FEV1
Tiffno-indeks	IT, eller FEV1/VC %		FEV1% = FEV1/VC%
Maksimal ekspiratorisk strømningshastighet 25 % FVC igjen i lungene	MOS25	Maksimal ekspirasjonsstrøm 25 % FVC	MEF25
	Forsert ekspirasjonsstrøm 75 % FVC	FEF75
Maksimal ekspiratorisk strømningshastighet 50 % av FVC forblir i lungene	MOS50	Maksimal ekspirasjonsstrøm 50 % FVC	MEF50
	Forsert ekspirasjonsstrøm 50 % FVC	FEF50
Maksimal ekspiratorisk strømningshastighet 75 % av FVC forblir i lungene	MOS75	Maksimal ekspirasjonsstrøm 75 % FVC	MEF75
	Forsert ekspirasjonsstrøm 25 % FVC	FEF25
Gjennomsnittlig ekspiratorisk strømningshastighet i området fra 25 % til 75 % FVC	SOS25-75	Maksimal ekspirasjonsstrøm 25-75 % FVC	MEF25-75
	Forsert ekspirasjonsstrøm 25-75 % FVC	FEF25-75

Vedlegg 2

GRUNNLEGGENDE RESPIRATORISKE PARAMETRE

VC (VC = Vital Capacity) - vital kapasitet i lungene(volumet av luft som forlater lungene under den dypeste utåndingen etter den dypeste pusten)

Rovd (IRV = inspiratorisk reservevolum) - inspiratorisk reservevolum(ekstra luft) er volumet av luft som kan inhaleres ved maksimal innånding etter en normal innånding

ROvyd (ERV = Expiratory Reserve Volume) - ekspiratorisk reservevolum(reserveluft) er volumet av luft som kan pustes ut ved maksimal utånding etter en normal utpust

EB (IC = inspiratorisk kapasitet) - inspiratorisk kapasitet- den faktiske summen av tidevannsvolum og inspiratorisk reservevolum (EV = DO + RVD)

FOEL (FRC = funksjonell restkapasitet) - funksjonell gjenværende lungekapasitet. Dette er volumet av luft i lungene til en pasient i hvile, i en stilling der normal utånding er fullført og glottis er åpen. FOEL er summen av ekspiratorisk reservevolum og restluft (FOEL = ROvyd + RH). Denne parameteren kan måles ved hjelp av en av to metoder: heliumfortynning eller kroppspletysmografi. Spirometri måler ikke FOEL, så verdien til denne parameteren må legges inn manuelt.

RH (RV = restvolum) - restluft(et annet navn - OOL, restvolum av lungene) er volumet av luft som blir igjen i lungene etter maksimal utånding. Restvolum kan ikke bestemmes ved spirometri alene; dette krever ytterligere lungevolummålinger (ved bruk av heliumfortynningsmetoden eller kroppspletysmografi).

TLC (TLC = total lungekapasitet) - total lungekapasitet(volum luft i lungene etter dypest mulig pust). HL = VC + OB

Hvis det er en blanding av gasser over væsken, oppløses hver gass i den i henhold til sitt partialtrykk, i blandingen, dvs. til trykket som faller på dens del. Delvis Trykk av en hvilken som helst gass i en gassblanding kan beregnes ved å kjenne det totale trykket til gassblandingen og dens prosentvise sammensetning. Så, ved atmosfærisk lufttrykk på 700 mm Hg. partialtrykket av oksygen er omtrent 21 % av 760 mm, dvs. 159 mm, nitrogen - 79 % av 700 mm, dvs. 601 mm.

Ved beregning partialtrykk av gasser i alveolærluften bør det tas i betraktning at den er mettet med vanndamp, hvis partialtrykk ved kroppstemperatur er 47 mm Hg. Kunst. Derfor er andelen av andre gasser (nitrogen, oksygen, karbondioksid) ikke lenger 700 mm, men 700-47 - 713 mm. Med et oksygeninnhold i alveolærluften lik 14,3 %, vil dens partialtrykk være bare 102 mm; med et karbondioksidinnhold på 5,6 % er partialtrykket 40 mm.

Hvis en væske mettet med en gass ved et visst partialtrykk kommer i kontakt med den samme gassen, men med et lavere trykk, vil en del av gassen komme ut av løsningen og mengden av oppløst gass vil avta. Hvis gasstrykket er høyere, vil mer gass løse seg opp i væsken.

Oppløsningen av gasser avhenger av partialtrykket, dvs. trykket til en bestemt gass, og ikke det totale trykket til gassblandingen. Derfor vil for eksempel oksygen oppløst i en væske slippe ut i en nitrogenatmosfære på samme måte som inn i et hulrom, selv når nitrogenet er under svært høyt trykk.

Når en væske kommer i kontakt med en gassblanding av en viss sammensetning, avhenger mengden gass som kommer inn eller ut av væsken ikke bare av forholdet mellom gasstrykk i væsken og i gassblandingen, men også av volumet deres. Hvis et stort volum væske er i kontakt med et stort volum av en gassblanding, hvis trykk avviker kraftig fra trykket til gassene i væsken, kan store mengder gass slippe ut eller komme inn i sistnevnte. Tvert imot, hvis et tilstrekkelig stort volum væske er i kontakt med en gassboble med lite volum, vil en veldig liten mengde gass forlate eller komme inn i væsken, og gasssammensetningen til væsken vil praktisk talt ikke endres.

For gasser oppløst i en væske, begrepet " Spenning”, tilsvarende begrepet “deltrykk” for frie gasser. Spenning uttrykkes i samme enheter som trykk, dvs. i atmosfærer eller i millimeter kvikksølv eller vannsøyle. Hvis gasstrykket er 1,00 mm Hg. Art. betyr dette at gassen oppløst i væsken er i likevekt med den frie gassen under trykk på 100 mm.

Hvis spenningen til den oppløste gassen ikke er lik partialtrykket til den frie gassen, blir likevekten forstyrret. Det gjenopprettes når disse to mengdene igjen blir like med hverandre. For eksempel, hvis oksygentrykket i væsken i et lukket kar er 100 mm, og oksygentrykket i luften i dette karet er 150 mm, vil oksygen komme inn i væsken.

I dette tilfellet vil spenningen av oksygen i væsken bli fjernet, og trykket utenfor væsken vil avta inntil en ny dynamisk likevekt er etablert og begge disse verdiene er like, etter å ha mottatt en ny verdi mellom 150 og 100 mm . Hvordan trykket og spenningen endres i en gitt studie avhenger av de relative volumene av gass og væske.