การปรับตัวเป็นกระบวนการที่เป็นระบบ ทีละขั้นตอนในการปรับตัวของสิ่งมีชีวิตให้เข้ากับปัจจัยที่มีความแข็งแกร่ง ระยะเวลา หรือธรรมชาติที่ผิดปกติ (ปัจจัยความเครียด)
G. Selye แยกแยะรูปแบบทั่วไปและท้องถิ่นของกระบวนการปรับตัว กระบวนการทั่วไปมีลักษณะโดยการมีส่วนร่วมของอวัยวะทั้งหมดหรือเกือบทั้งหมดและระบบทางสรีรวิทยาของร่างกายในการตอบสนอง กระบวนการปรับตัวเฉพาะที่สังเกตได้ในเนื้อเยื่อหรืออวัยวะแต่ละส่วนระหว่างการเปลี่ยนแปลง
หากปัจจัยความเครียดในปัจจุบันมีลักษณะเฉพาะที่มีความรุนแรงสูงหรือระยะเวลาที่มากเกินไป การพัฒนากระบวนการปรับตัวก็สามารถรวมกับการรบกวนการทำงานที่สำคัญของร่างกาย การเกิดโรคหรือการเสียชีวิตได้
สาเหตุของกลุ่มอาการการปรับตัว: ภายนอกและภายนอก ภายนอก - ทางกายภาพ (ความผันผวนของความดันบรรยากาศ, อุณหภูมิ, การออกกำลังกาย, ความโน้มถ่วงเกิน), สารเคมี (ความอดอยาก, มึนเมากับสารเคมี, การขาดหรือมากเกินไปของปริมาณของเหลวเข้าสู่ร่างกาย), ชีวภาพ (การติดเชื้อของร่างกาย, มึนเมากับสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ ). ภายนอก - ความไม่เพียงพอของหน้าที่ของเนื้อเยื่อ อวัยวะ และระบบทางสรีรวิทยา การขาดสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพภายในร่างกายมากเกินไป
ขั้นตอน: การปรับตัวฉุกเฉิน, ความต้านทานที่เพิ่มขึ้น, ความอ่อนล้า
การพัฒนาการปรับตัวอย่างเร่งด่วน (ฉุกเฉิน) ขึ้นอยู่กับกลไกดังต่อไปนี้:
การกระตุ้นระบบประสาทและต่อมไร้ท่อ กระตุ้นกระบวนการ catabolic ในเซลล์ การทำงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อ
เพิ่มเนื้อหาของ Ca, cytokines, เปปไทด์
การเปลี่ยนแปลงในสถานะทางเคมีกายภาพของอุปกรณ์เยื่อหุ้มเซลล์ การทำงานของเอนไซม์
ความหมายทางชีวภาพคือการสร้างเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับร่างกายในการ "อดทน" จนกว่าขั้นตอนของการก่อตัวของความมั่นคงจะเพิ่มความต้านทานต่อการกระทำของปัจจัยที่รุนแรง
ขั้นตอนที่สองของการปรับตัวในระยะยาว การก่อตัวของความมั่นคงเพิ่มพลังและความน่าเชื่อถือของการทำงานของอวัยวะ การกำจัดสัญญาณของปฏิกิริยาความเครียด
ความเครียดเป็นการตอบสนองที่ไม่เฉพาะเจาะจงของร่างกายโดยทั่วไปต่อผลกระทบของปัจจัยต่างๆ ที่มีลักษณะ ความแข็งแรง หรือระยะเวลาที่ไม่ปกติ
ขั้นตอนของความเครียด: ระยะของความวิตกกังวล, ความต้านทานที่เพิ่มขึ้น, ความอ่อนล้า
ปฏิกิริยาความเครียด (โดยปกติไม่เฉพาะเจาะจง) อาจรวมถึงอาการเฉพาะ ตัวอย่างเช่น การก่อตัวของฮอร์โมนในอัตราส่วนใหม่ ลักษณะของผลกระทบบางอย่าง หรือการสังเคราะห์ฮอร์โมนที่อยู่ในโครงสร้างและหน้าที่ใหม่ (ปกติไม่มีอยู่ในร่างกาย)
ความจำเพาะของการตอบสนองของทั้งระบบต่อมไร้ท่อและระบบทางสรีรวิทยาอื่น ๆ ต่อผลกระทบเฉพาะสามารถแสดงออกได้ด้วยการแสดงออกที่หลากหลายของความไม่เฉพาะเจาะจง: เชิงปริมาณ (ความเข้มของการสำแดง), ชั่วขณะ (เงื่อนไขและความเร็วของการเกิด) และเชิงพื้นที่
เพื่อตอบสนองต่อการกระทำของแรงกดดันต่างๆ ไม่เพียงแต่การปรับตัวเท่านั้นแต่ยัง ไม่เหมาะสม ปฏิกิริยาความเครียด
ทั้งการปรับตัวอย่างเร่งด่วนและระยะยาวของร่างกายให้ตอบสนองต่อสิ่งเร้าความเครียดเริ่มต้นด้วยการรบกวนในสภาวะสมดุลของร่างกาย การปรับตัวรวมถึงส่วนประกอบและกลไกเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจง
ประเภทของความเครียด: การปรับตัวและทำให้เกิดโรค ปรับตัวได้หากการกระตุ้นอวัยวะและระบบของพวกเขาภายใต้การกระทำของสารก่อความเครียดป้องกันการละเมิดสภาวะสมดุลสภาวะของความต้านทานที่เพิ่มขึ้นของสิ่งมีชีวิตอาจเกิดขึ้น ความเครียดที่ทำให้เกิดโรค - การได้รับความเครียดที่รุนแรงในร่างกายเป็นเวลานานเกินไปหรือบ่อยครั้งเกินไปซึ่งไม่สามารถป้องกันการละเมิดสภาวะสมดุล (homeostasis) ได้สามารถนำไปสู่ความผิดปกติของชีวิตที่สำคัญและการพัฒนาของสภาวะสุดขั้วหรือขั้ว
สาเหตุทั่วไปและกลไกของความเสียหายต่อระบบประสาท ปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาทางระบบ: พยาธิวิทยาที่โดดเด่น, parabiosis, การยับยั้งการ จำกัด , แนวคิดของระบบทางพยาธิวิทยา
สาเหตุทั่วไป: สาเหตุภายนอก - ทางกายภาพ, เคมี, ธรรมชาติทางชีวภาพ, สามารถทำให้เกิดอาการทางจิตได้ ภายนอก - การละเมิดการไหลเวียนของเลือดและน้ำไขสันหลังในสมอง, ความไม่สมดุลของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพหรือผลกระทบ, การขาดออกซิเจน, การกระตุ้น LPO มากเกินไป, โรคต่อมไร้ท่อ, การละเมิดสมดุลความร้อนและน้ำอิเล็กโทรไลต์ของร่างกาย
การเชื่อมโยงหลักของการเกิดโรคคือ: ความเสียหายต่อเซลล์ประสาท, การละเมิดปฏิสัมพันธ์ภายใน, ความผิดปกติของกิจกรรมบูรณาการของระบบประสาท
Parabiosis ทางพยาธิวิทยาเป็นสภาวะของการกระตุ้นอย่างต่อเนื่อง (ระยะยาว) คงที่และไม่ผันผวนในสถานที่ที่เกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่การละเมิดการนำในโครงสร้างทางประสาทของร่างกายอย่างใดอย่างหนึ่งและมีผลเสียต่อมัน ความสำคัญทางชีวภาพ. Parabiosis ทางพยาธิวิทยามาพร้อมกับการสูญเสียความสามารถของโครงสร้างประสาทบางส่วนหรือทั้งหมดเพื่อฟื้นฟูการทำงานที่บกพร่องมีความสำคัญทางชีวภาพเชิงลบสำหรับร่างกายลดความสามารถในการปรับตัวและการต่อต้านตลอดจนประสิทธิภาพและอายุขัย ยัง. Vvedensky แสดงให้เห็นว่าสถานะการทำงานที่แตกต่างกัน (การกระตุ้น, การยับยั้ง, ความตาย) พัฒนาขึ้นในการเตรียมกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อภายใต้การกระทำของปัจจัยสร้างความเสียหายต่างๆ Parabiosis ทางพยาธิวิทยาแตกต่างจากทางสรีรวิทยามีลักษณะที่ไม่พึงประสงค์: - ความผิดปกติของการทำงานของการก่อตัวของเส้นประสาท; - การฟื้นฟูการทำงานของเส้นประสาทมีข้อ จำกัด - เป็นบางส่วนหรือไม่เลย - บางครั้งความผิดปกติของเส้นประสาทก็จบลงด้วยความตาย - การปรับตัวลดลง ความต้านทานและสภาวะสมดุลของระบบประสาทและโครงสร้างอื่น ๆ ของร่างกายโดยรวม ในเวลาเดียวกัน parabiosis ทางพยาธิวิทยามีขั้นตอนเดียวกับ parabiosis ทางสรีรวิทยา (equalizing, paradoxical, narcotic, inhibitory และ ultraparadoxical)
พยาธิวิทยาที่โดดเด่น - จุดสนใจที่โดดเด่นของการกระตุ้นอย่างต่อเนื่องในบางส่วนของระบบประสาทส่วนกลางซึ่งทำให้กิจกรรมของศูนย์ประสาทใกล้เคียงลดลงโดยการ "ดึงดูด" แรงกระตุ้นที่ส่งไปยังศูนย์ที่อยู่ใกล้เคียง เป็นผลให้การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญและย้อนกลับไม่ได้เกิดขึ้นความสามารถในการปรับตัวของสิ่งมีชีวิตมี จำกัด ความต้านทานและสภาวะสมดุลลดลงและการฟื้นฟูการทำงานที่ถูกรบกวนเป็นไปได้เพียงบางส่วนหรือเป็นไปไม่ได้ทั้งหมด พยาธิสภาพที่โดดเด่นเช่นเดียวกับการสะท้อนทางพยาธิวิทยาและพยาธิวิทยาพาราไบโอซิสมีบทบาทสำคัญในการทำให้รุนแรงขึ้นเท่านั้น แต่ยังเพิ่มระยะเวลาของโรคบางอย่างเงื่อนไขทางพยาธิวิทยากระบวนการปฏิกิริยาการติดตามรวมถึงการต่ออายุ (กำเริบของโรค ). พยาธิสภาพที่โดดเด่นมักจะรับรู้ในระดับระหว่างเซลล์ มันมักจะนำไปสู่ความไม่เพียงพอของการยับยั้งคอนจูเกตและด้วยเหตุนี้การพัฒนาความผิดปกติของระบบทางสรีรวิทยาทำให้การทำงานบางอย่างของระบบประสาทส่วนกลางลดลง พยาธิสภาพที่โดดเด่นขัดขวางกิจกรรมบูรณาการและการปรับตัวของระบบประสาท พยาธิสภาพที่โดดเด่นมีหลายประเภท: มอเตอร์ (มอเตอร์), ประสาทสัมผัส (ความเจ็บปวด), อาหาร, ทางเพศ การสำแดงของพยาธิวิทยาที่โดดเด่นของมอเตอร์คือการสั่นของกล้ามเนื้อ (เพิ่มขึ้นจากการสูดดมและการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจเพิ่มขึ้น) สาเหตุ (อาการปวดแสบปวดร้อน) ที่เกิดขึ้นเมื่อเส้นประสาทส่วนปลายเสียหายและนำไปสู่การพัฒนาจุดเน้นของการกระตุ้นที่แออัดในส่วนต่าง ๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง (ประจักษ์เช่นในรูปแบบของความเจ็บปวดในแขนขาในโซนของ innervation ของเส้นประสาทที่เสียหาย) สามารถทำหน้าที่เป็นอาการของอาการเด่นทางพยาธิวิทยาที่เจ็บปวด
ระบบทางพยาธิวิทยาคือชุดปฏิกิริยาเชิงหน้าที่ของเซลล์ เนื้อเยื่อ อวัยวะ ระบบ หรือร่างกายโดยรวม ซึ่งเป็นผลมาจากผลกระทบต่อร่างกายของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค ซึ่งมีลักษณะเป็นกิจกรรมที่ดำรงอยู่ได้ด้วยตัวเองในระยะยาวและภาวะซึมเศร้าของ sanogenetic กลไกซึ่งอยู่บนพื้นฐานของการละเมิดกระบวนการข้อมูลและนำ (ในกรณีของการดำรงอยู่และความก้าวหน้าเป็นเวลานาน) เพื่อทำให้ความไม่สมดุลของสิ่งมีชีวิตที่เป็นโรคกับสิ่งแวดล้อมลึกซึ้งยิ่งขึ้น
ระบบทางพยาธิวิทยาเป็นระบบใหม่นั่นคือการรวมตัวทางพยาธิวิทยาที่ไม่มีอยู่ในสภาวะทางสรีรวิทยาซึ่งเกิดจากการก่อตัวที่เปลี่ยนแปลงไปของระบบประสาทส่วนกลางในระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษาซึ่งเป็นกิจกรรมที่ทำให้ร่างกายปรับตัวหรือทำให้เกิดสภาวะทางพยาธิวิทยาและโรคต่างๆ การก่อตัวและกิจกรรมของระบบเป็นทั้งผลลัพธ์และกลไก พัฒนาต่อไปกระบวนการทางพยาธิวิทยา ระบบทางพยาธิวิทยากำหนดกลุ่มอาการทางระบบประสาท
ทำให้เกิดการก่อตัวของระบบประสาทส่วนกลางซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวกำหนดทางพยาธิวิทยาโดยตรง เพื่อการก่อตัวของระบบทางพยาธิวิทยาจูงใจ:
1. ความอ่อนแอของการควบคุมการยับยั้งและการเพิ่มขึ้นของความตื่นเต้นง่ายของการก่อตัวของ CNS ซึ่งเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของระบบทางพยาธิวิทยาผ่านอิทธิพลของดีเทอร์มิแนนต์
2. ขาดการบูรณาการอิทธิพลด้านกฎระเบียบอย่างเป็นระบบใน CNS
บทบาทขององค์ประกอบที่สร้างระบบของระบบพยาธิสภาพของการควบคุมประสาทนั้นเล่นโดยปัจจัยทางพยาธิวิทยาและกลไกของการกระตุ้นมากเกินไปในรูปแบบของเครื่องกำเนิดของการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยา เนื่องจากชุดเซลล์ประสาททางพยาธิวิทยาที่สร้างระบบทางพยาธิวิทยานั้นมีกลไกไม่เพียงพอในการยับยั้งการทำงานของระบบทางพยาธิวิทยาจึงไม่ถูกควบคุมตามหลักการของการป้อนกลับเชิงลบ เนื่องจากการทำงานมากเกินไปของกลุ่มดาวกระดูกสันหลังของเซลล์ประสาทของระบบพยาธิสภาพและความไม่เพียงพอรองของกลไกการยับยั้งในประชากรของพวกเขา ระบบทางพยาธิวิทยาจึงมีความทนทานต่อผลการรักษา
ระบบทางพยาธิวิทยาสามารถแก้ไขได้ด้วยกระบวนการพลาสติกและตามกฎแล้วจะไม่หายไปหลังจากการพัฒนาย้อนกลับของความผิดปกติของพฤติกรรมอารมณ์ความผิดปกติของสภาวะสมดุลและความไม่เพียงพอของผลการปรับตัวที่เป็นประโยชน์ของระบบการทำงานที่เกิดจากมัน
การยับยั้ง transmarginal เกิดขึ้นภายใต้การกระทำของสิ่งเร้า (stimuli) ที่กระตุ้นโครงสร้างคอร์เทกซ์ที่สอดคล้องกันซึ่งอยู่เหนือขีดจำกัดความสามารถในการทำงานตามธรรมชาติของมัน และด้วยเหตุนี้จึงมีความเป็นไปได้อย่างแท้จริงในการเก็บรักษาหรือฟื้นฟู
ในวรรณคดีทางวิทยาศาสตร์ กลุ่มอาการการปรับตัวมีลักษณะเป็นความซับซ้อนของการเปลี่ยนแปลงที่ไม่ปกติสำหรับบุคคล แต่แสดงออกเมื่อร่างกายสัมผัสกับสิ่งเร้าหรือปัจจัยต่างๆ ที่เป็นอันตรายต่อร่างกาย
รหัส ICD-10
F43 การตอบสนองต่อความเครียดอย่างรุนแรงและความผิดปกติในการปรับตัว
ผลของกลูโคคอร์ติคอยด์ในกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป
Glucocorticoids เป็นฮอร์โมนที่ปล่อยออกมาระหว่างการทำงานของต่อมหมวกไต บทบาทของพวกเขามีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการทำงานของร่างกายในช่วงกลุ่มอาการการปรับตัว พวกเขาทำหน้าที่ป้องกันซึ่งแสดงออกในระดับการซึมผ่านของหลอดเลือดที่ลดลงซึ่งป้องกันการลดลงของระดับความดันโลหิตด้วยสิ่งเร้าเชิงลบ โดยลดการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์และไลโซโซม glucocorticoids ป้องกันความเสียหายระหว่างการบาดเจ็บและพิษ นอกจากนี้ต้องขอบคุณพวกเขาระดับของแหล่งพลังงานของร่างกายเพิ่มขึ้นเนื่องจากฮอร์โมนเหล่านี้มีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต
โดยการลดระดับการซึมผ่านของเซลล์และหลอดเลือด glucocorticoids ขจัดกระบวนการอักเสบ คุณลักษณะอีกประการหนึ่งคือช่วยเพิ่มเสียงของระบบประสาททำให้เซลล์ประสาทมีกลูโคส โดยกระตุ้นการผลิตอัลบูมินในตับซึ่งมีหน้าที่ในการสร้างระดับความดันโลหิตที่ต้องการในหลอดเลือดใน สถานการณ์ตึงเครียด Glucocorticoids ป้องกันการลดลงของปริมาณเลือดหมุนเวียนและความดันโลหิตลดลง
แต่กลูโคคอร์ติคอยด์ไม่ได้มีประโยชน์เสมอไป แต่ก็มีผลเสียหายเช่นกัน พวกเขานำไปสู่การทำลายเนื้อเยื่อน้ำเหลืองซึ่งกระตุ้นการพัฒนาของต่อมน้ำเหลือง สิ่งนี้ส่งผลต่อการผลิตแอนติบอดี ดังนั้นจึงเกิดขึ้นที่คนที่มีสุขภาพร่างกายเริ่มป่วยบ่อยขึ้น
เพื่อไม่ให้เผชิญกับสภาวะที่ไม่พึงประสงค์เช่นกลุ่มอาการการปรับตัว จำเป็นต้องดำเนินการป้องกันความเครียด กล่าวคือ การเล่นกีฬา ทำให้ร่างกายแข็งกระด้าง เข้าร่วมการฝึกอัตโนมัติ ปรับอาหาร ให้ความสนใจกับงานอดิเรกที่คุณโปรดปราน วิธีการเหล่านี้จะช่วยแก้ไขการตอบสนองของร่างกายต่อสิ่งเร้าทางจิตใจ บาดแผล การติดเชื้อ ขั้นตอนการรักษาขึ้นอยู่กับระยะของโรค ในระยะแรกจะใช้สารละลายไฟฟ้าพลังน้ำ ในวันที่สอง - กำหนดเกลือโพแทสเซียมและไฮโดรคอร์ติโซน ในขั้นตอนของความอ่อนล้าจำเป็นต้องมีการฟื้นฟูกระบวนการไหลเวียนโลหิตดังนั้นจึงใช้เครื่องวิเคราะห์หัวใจและหลอดเลือด
กลุ่มอาการเครียดและการปรับตัว
Adaptation syndrome คือการตอบสนองของร่างกายต่อความเครียด ผู้เชี่ยวชาญได้กำหนดปัจจัยที่จูงใจให้เกิดการพัฒนาทางพยาธิวิทยานี้:
- ลักษณะเฉพาะของบุคคล: ความวิตกกังวล, ความต้านทานต่อความเครียดต่ำ, การทำลายล้าง, การขาดความคิดริเริ่ม, ความแปลกแยกทางสังคม,
- กลไกการป้องกันและต้านทานปัจจัยกดดัน
- การสนับสนุนทางสังคมหรือขาดมัน
- การคาดการณ์ล่วงหน้าของแต่ละคนเกี่ยวกับเหตุการณ์ที่อาจส่งผลกระทบที่กดดัน
สาเหตุของการเกิดกลุ่มอาการการปรับตัวอาจเกิดจากการบาดเจ็บ อุณหภูมิเปลี่ยนแปลง การออกกำลังกาย การติดเชื้อ และอื่นๆ ในบรรดาสัญญาณหลักของกลุ่มอาการการปรับตัวคือ: เลือดออกในอวัยวะย่อยอาหาร, การทำงานที่เพิ่มขึ้นและการเพิ่มขนาดของชั้นเยื่อหุ้มสมองของต่อมหมวกไต, ด้วยการปล่อยสารฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้น, การมีส่วนร่วมของต่อมไทมัสและม้าม, และ ลดการผลิตเซลล์เม็ดเลือด สามารถวินิจฉัยความผิดปกติของการปรับตัวตามเกณฑ์ต่อไปนี้:
- การปรากฏตัวของปฏิกิริยาต่อความเครียดภายใน 3 เดือนนับจากช่วงเวลาของการปรากฏตัวของมัน;
- มันไม่ใช่การตอบสนองต่อแรงกดดันที่ผิดปกติ และมากกว่าพฤติกรรมปกติ
- การละเมิดในด้านอาชีพและสังคมนั้นชัดเจน
คุณสามารถหลีกเลี่ยงการปรากฏตัวของกลุ่มอาการการปรับตัวได้อย่างเป็นธรรมชาติ แม้แต่ผู้เชี่ยวชาญก็สั่งยาเป็นทางเลือกสุดท้าย จำเป็นต้องพัฒนากลไกการป้องกันทางจิตวิทยาซึ่งหน้าที่หลักคือการพัฒนาอุปสรรคทางจิตใจที่มีสติ อารมณ์เชิงลบและปัจจัยที่ทำร้ายจิตใจ
โรคการปรับตัวทั่วไปของ Selye
Hans Selye นักสรีรวิทยาที่มีชื่อเสียง พยาธิวิทยา และต่อมไร้ท่อ เสนอทฤษฎีที่ว่าผู้คนแสดงปฏิกิริยาทางสรีรวิทยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงของร่างกายต่อความเครียด การรวมกันของปฏิกิริยาเหล่านี้เขาให้ชื่อ - "กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป" นักวิทยาศาสตร์ระบุว่าอาการนี้เป็นการปรับตัวที่ดีขึ้นของร่างกายให้เข้ากับการเปลี่ยนแปลงของสภาพแวดล้อมอันเนื่องมาจากการรวมกลไกการป้องกันพิเศษ
Selye ตั้งข้อสังเกตว่าไม่มีสิ่งมีชีวิตใดสามารถอยู่ในสภาพที่น่าตกใจได้ตลอดเวลา หากความเครียดมีผลอย่างมาก ผู้ป่วยอาจเสียชีวิตได้แม้ในระยะเริ่มแรก ในขั้นตอนที่สอง เงินสำรองเพื่อการดัดแปลงจะถูกใช้จนหมด หากสิ่งที่ทำให้เกิดความเครียดไม่หยุดลง การกระทำนั้นก็จะนำไปสู่ความอ่อนล้า เซลีแย้งว่าเมื่อละเลยกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป ความตายอาจเกิดขึ้นได้
ขั้นตอนของกลุ่มอาการการปรับตัว
สามขั้นตอนมีความโดดเด่นในกลุ่มการปรับตัว:
- 1 - ระยะของความวิตกกังวล สามารถใช้งานได้ตั้งแต่หกชั่วโมงถึงสองวัน ในเวลานี้ระดับการผลิตและการเข้าสู่กระแสเลือดของกลูโคคอร์ติคอยด์และอะดรีนาลีนเพิ่มขึ้น ร่างกายของผู้ป่วยเริ่มปรับตัวเข้ากับสถานการณ์ ระยะวิตกกังวลมีสองขั้นตอน: ช็อตและป้องกันการกระแทก ในช่วงแรกระดับการคุกคามต่อระบบการทำงานของร่างกายเพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากการขาดออกซิเจนปรากฏขึ้นความดันโลหิตลดลงอุณหภูมิเพิ่มขึ้นและระดับน้ำตาลในเลือดลดลง ในระยะป้องกันการกระแทกจะสังเกตการทำงานของต่อมหมวกไตและการปล่อยคอร์ติโคสเตียรอยด์
- 2 - ระยะของความต้านทาน ความต้านทานของผู้ป่วยต่ออิทธิพลต่างๆ เพิ่มขึ้น เมื่อใกล้จะเสร็จสมบูรณ์สภาพทั่วไปของบุคคลจะดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัดการทำงานของระบบกลับสู่สภาวะปกติและการกู้คืนเริ่มต้นขึ้น หากความแรงของสิ่งเร้าเกินความสามารถของร่างกายอย่างมากก็เป็นไปไม่ได้ที่จะพูดถึงผลลัพธ์ที่เป็นบวก
- 3 - ระยะของความอ่อนล้า มีความเป็นไปได้สูงที่จะเสียชีวิตที่นี่ เนื่องจากกิจกรรมการทำงานของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตอ่อนแอลง ระบบอื่นๆ ทำงานผิดปกติ
กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป (ความเครียด)- ปฏิกิริยา neurohumoral ที่ไม่เฉพาะเจาะจงของร่างกายต่อการกระทำของปัจจัยที่ไม่เพียงพอ (ความเครียด) ของสภาพแวดล้อมภายนอก คำว่า "กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป" ถูกเสนอโดยนักวิทยาศาสตร์ชาวแคนาดา G. Selye (1936) ซึ่งให้เหตุผลในการทดลองสำหรับแนวคิดนี้
โอ เอ กับ. หรือความเครียดมักจะเรียกว่าปฏิกิริยาของการกระตุ้นกลไก homeostatic และกระบวนการที่ทำให้แน่ใจได้ว่าการปรับตัวของสิ่งมีชีวิตให้เข้ากับกิจกรรมในสภาวะใหม่จะเรียกว่าการปรับตัว ร่างกายตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่รุนแรง (อุณหภูมิสูงหรือต่ำ การออกกำลังกาย ความเจ็บปวด การติดเชื้อ การขาดออกซิเจน ฯลฯ) ปฏิกิริยาที่ซับซ้อน. ประกอบด้วยปฏิกิริยาจำเพาะ เพียงพอต่อสิ่งเร้าที่กำหนด และปฏิกิริยาทั่วไปที่ไม่เฉพาะเจาะจง ซึ่งถือเป็นการสำแดงทางสรีรวิทยา (โซมาติก) ของ O. a. กับ.
ในการตอบสนองต่อแรงกดดันที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง มีสามขั้นตอนที่แตกต่างกัน: ความวิตกกังวล การต่อต้าน และความอ่อนล้า สิ่งเหล่านี้สะท้อนถึงการระดมกำลังการป้องกันของร่างกาย การปรับตัวต่อการระคายเคืองและการลดลง (ความเหนื่อยล้า) ของกำลังสำรองของร่างกาย ในแผนพัฒนาทั่วไปของ อ. กับ. ถูกกำหนดโดยความสำคัญทางชีวภาพและทางสังคมของสิ่งเร้า ปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิต และพลังงานสำรองของ "พลังงานที่ปรับตัวได้"
เนื้อหาข้อมูลของแรงกดดันนั้นมีความสำคัญอย่างยิ่ง การประเมินตามอัตนัยของค่าสัญญาณของมัน ความเครียดมีสองประเภท: บางชนิดมีผลโดยตรงต่อเนื้อเยื่อ ในร่างกายของร่างกาย และทำให้เกิดความเครียดทางสรีรวิทยา คนอื่นทำหน้าที่ psychogenic โดยผ่านตัวรับส่วนกลางทำให้เกิดปฏิกิริยาทางอารมณ์และจิตใจที่ก่อให้เกิดความเครียดทางอารมณ์ (จิตวิทยา)
สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือสภาวะที่เกิดจากอารมณ์เชิงลบ, การใช้กลไกทางประสาทมากเกินไป, ที่เกิดจากสถานการณ์ความขัดแย้ง สัญญาณสำหรับการมีส่วนร่วมของกลไกทางประสาทของอารมณ์เชิงลบคือความไม่ตรงกันของแบบจำลองอวัยวะของผลลัพธ์ที่คาดหวังกับการมีส่วนร่วมเกี่ยวกับการบรรลุเป้าหมาย
ไม่ใช่ลักษณะเชิงปริมาณและเชิงคุณภาพของความเครียดในตัวเอง แต่คุณค่าของข้อมูลการประเมินทางจิตวิทยาของสัญญาณเป็นลบเมื่อบุคคลไม่พร้อมที่จะหลีกเลี่ยงหรือปกป้องกำหนดการเกิดความเครียดทางอารมณ์ที่รุนแรง
การปรับตัว ซินโดรม
ตำแหน่งสำเนียง: ADAPTATION SYNDROME
ADAPTATION SYNDROME (การปรับภาษาละตินตอนปลาย - การปรับตัว) - ชุดของการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงที่เกิดขึ้นในร่างกายของสัตว์หรือบุคคลภายใต้อิทธิพลของการกระตุ้นที่ทำให้เกิดโรค ระยะที่เสนอ เซลี(ดู) ในปี พ.ศ. 2479
Selye กล่าวว่า A. s. เป็นอาการทางคลินิกของการตอบสนองต่อความเครียด (ดู ความเครียด) ซึ่งมักเกิดขึ้นภายใต้สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวยต่อร่างกายเสมอ
Selye แยกความแตกต่างระหว่างกลุ่มอาการทั่วไปหรืออาการทั่วไปของการปรับตัว ซึ่งอาการที่รุนแรงที่สุดคืออาการช็อก และกลุ่มอาการการปรับตัวเฉพาะที่ซึ่งพัฒนาในรูปแบบของการอักเสบ โรคนี้เรียกว่าทั่วไป (ทั่วไป) เพราะมันเกิดขึ้นจากปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิตทั้งหมดและปรับตัวได้เนื่องจากการพัฒนามีส่วนช่วยในการฟื้นตัว
ในการพัฒนานายพลก. มีการสังเกตขั้นตอนการพัฒนาตามลำดับ ในตอนแรกเมื่อมีภัยคุกคามจากการละเมิดสภาวะสมดุลและมีการระดมการป้องกันของร่างกายขั้นตอนของความวิตกกังวลก็เกิดขึ้น (ความวิตกกังวลคือการเรียกร้องให้ระดม) ในระยะที่สองของระยะนี้ ความสมดุลที่ถูกรบกวนจะกลับคืนมาและการเปลี่ยนผ่านไปสู่ระยะของความต้านทานเกิดขึ้นเมื่อร่างกายมีความต้านทานมากขึ้น ไม่เพียงแต่ต่อการกระทำของสิ่งเร้านี้เท่านั้น แต่ยังรวมถึงปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคอื่นๆ (ความต้านทานข้าม) ในกรณีที่ร่างกายไม่สามารถเอาชนะการกระทำต่อเนื่องของสิ่งเร้าที่ทำให้เกิดโรคได้อย่างสมบูรณ์ ระยะของความอ่อนล้าจะเกิดขึ้น การตายของสิ่งมีชีวิตสามารถเกิดขึ้นได้ในระยะวิตกกังวลหรืออ่อนเพลีย
ข้าว. การเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักตัวของหนูที่กำลังเติบโตในระยะต่าง ๆ ของกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไปด้วยการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าปริมาณ: I - ระยะวิตกกังวล (ระยะการเคลื่อนย้าย); II - ระยะของการต่อต้าน; III - ระยะของความอ่อนล้า
การเปลี่ยนแปลงของยอดดุลทั่วไปของการแลกเปลี่ยนสามารถเป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้ที่กำหนดขั้นตอน ก. หน้า ในขั้นตอนของความวิตกกังวลและความอ่อนล้าปรากฏการณ์ของ catabolism ( dissimilation) มีอิทธิพลเหนือและในขั้นตอนของการต่อต้าน - แอแนบอลิซึม (การดูดซึม) ในสัตว์ที่เติบโตอย่างต่อเนื่อง (หนู) ระยะของ A. ทั่วไป เช่น การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าทุกวัน สามารถตรวจพบได้ง่ายโดยการเปลี่ยนแปลงของน้ำหนัก (รูปที่) การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญที่สุดในร่างกายด้วย AS ทั่วไป: การขยายพันธุ์ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต, การฝ่อของระบบต่อมน้ำเหลืองและเลือดออกในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นที่รู้จักในวรรณคดีแม้กระทั่งก่อนงานของเซลี A. A. Bogomolets (1909) ศึกษาการโตเกินของต่อมหมวกไตและการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่างๆ AD Speransky (1935) บรรยายลักษณะอาการตกเลือดในกระเพาะอาหารและลำไส้เป็นรูปแบบมาตรฐานของการเสื่อม Selye พยายามค้นหาสาเหตุของนายพล A. s. และกำหนดลักษณะทางชีวภาพของมัน ส่วนหนึ่งของงานที่ยากมากนี้แก้ไขได้สำเร็จโดยเขา การเปลี่ยนแปลงหลายอย่างที่เกิดขึ้นกับหน้าทั่วไป A. ขึ้นอยู่กับการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของฮอร์โมนของต่อมใต้สมองส่วนหน้าซึ่งปล่อยฮอร์โมน adrenocorticotropic (ACTH) กระตุ้นการหลั่งของต่อมหมวกไต นักวิจัยหลายคนแสดงให้เห็นว่าปฏิกิริยาของต่อมใต้สมองส่วนหน้าและเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตเกิดขึ้นเร็วมาก (นาทีหรือวินาที) และในทางกลับกันก็ขึ้นอยู่กับมลรัฐซึ่งมีการผลิตสารพิเศษ - ปัจจัยการปลดปล่อย (ดูรูปที่ ฮอร์โมนไฮโปทาลามิค) กระตุ้นการหลั่งของต่อมใต้สมองส่วนหน้า ดังนั้นกับนายพลก. ระบบจะทำปฏิกิริยากับมลรัฐ → ต่อมใต้สมองส่วนหน้า → เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต การปล่อยอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินควรเกิดจากจำนวนของทริกเกอร์ของระบบนี้ ซึ่งเคนน็อป (W. Cannon, 1932) แสดงค่าที่โดยไม่คำนึงถึงงานของ Selye (W. Cannon, 1932) และ L. A. Orbeli (1926 - 2478) ในหลักคำสอนของการปรับตัว -บทบาททางโภชนาการของระบบประสาทขี้สงสาร
ได้รับการจัดตั้งขึ้นอย่างมั่นคงในการทดลองและในคลินิกที่มีการทำงานของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอความต้านทานของร่างกายจะลดลงอย่างรวดเร็ว การแนะนำฮอร์โมนสเตียรอยด์ (glucocorticoids) สามารถฟื้นฟูความต้านทานของร่างกาย ดังนั้น Selye จึงพิจารณาว่าเป็นฮอร์โมนที่ปรับตัวได้ นอกจากนี้เขายังรวม ACTH, STH, epinephrine และ norepinephrine ไว้ในกลุ่มเดียวกัน เนื่องจากการกระทำของพวกเขาเกี่ยวข้องกับต่อมหมวกไตและการปรับตัว อย่างไรก็ตาม ในผลงานของ Selye พบว่าฮอร์โมนและยาบางชนิด (เอทิล เอสเทอร์นอล ไทโรซีน ฯลฯ) สามารถเพิ่มความต้านทานของร่างกายต่อสารพิษ เสริมการทำงานของระบบเอนไซม์ในตับ ในเรื่องนี้ไม่ควรสันนิษฐานว่าสถานะของการต่อต้านที่ไม่เฉพาะเจาะจงของสิ่งมีชีวิตนั้นถูกกำหนดโดยการกระทำโดยตรงของฮอร์โมนเองต่อปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคเท่านั้น สถานะของการต่อต้านแบบไม่จำเพาะขึ้นอยู่กับหลายกระบวนการ ซึ่งรวมถึงผลกระทบของฮอร์โมนต่อการอักเสบ การซึมผ่านของหลอดเลือด กิจกรรมของเอนไซม์ ระบบเลือด เป็นต้น
ไม่ชัดเจนมากนักและในการอธิบายกลไกการเกิดอาการต่างๆ ของนายพลก. ในตอนแรกเชื่อกันว่าการฝ่อของระบบต่อมน้ำเหลือง - ต่อมน้ำเหลืองเกิดขึ้นจากการสลายตัวของเซลล์น้ำเหลืองภายใต้อิทธิพลของการเพิ่มขึ้นของกลูโคคอร์ติคอยด์ในเลือดซึ่งมักจะเกิดขึ้นในระยะเริ่มต้นของการพัฒนาทั่วไป . ส. อย่างไรก็ตาม มีการพิสูจน์แล้วว่าการสลายตัวของเซลล์น้ำเหลืองไม่ได้ดีนัก และปัจจัยหลักในการทำลายเนื้อเยื่อก็คือการย้ายถิ่นของเซลล์น้ำเหลือง
การก่อตัวของแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นไม่สามารถทำได้ขึ้นอยู่กับกิจกรรมการหลั่งของต่อมหมวกไตโดยตรง การเกิดแผลพุพองส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับอิทธิพลของระบบประสาทอัตโนมัติต่อความเป็นกรดและการทำงานของเอนไซม์ของน้ำย่อย การหลั่งเมือก เสียงของผนังของกล้ามเนื้อ และการเปลี่ยนแปลงของจุลภาค เพื่อชี้แจงกลไกการเกิดแผล ความสำคัญของการเสื่อมสภาพของเซลล์แมสต์ เพิ่มขึ้น ฮีสตามีน(สื่อมวลชน serotonin(ดู) และอิทธิพลของจุลินทรีย์ อย่างไรก็ตาม คำถามที่ปัจจัยชี้ขาดในการพัฒนาแผลและบทบาทของคอร์ติโคสเตียรอยด์ในกระบวนการเหล่านี้ยังไม่ได้รับการแก้ไข ไม่สามารถพิจารณาได้ว่าการก่อตัวของแผลเป็นกระบวนการปรับตัว ทั้งกลไกของการพัฒนาหรือความสำคัญทางชีวภาพของปรากฏการณ์นี้ในแนวคิดของนายพล A. s. ไม่เปิดเผย อย่างไรก็ตาม การใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ในปริมาณมากที่ไม่ใช่ทางสรีรวิทยาอาจทำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นได้
Selye เชื่ออย่างถูกต้องว่าปฏิกิริยาการป้องกันของร่างกายนั้นไม่เหมาะสมเสมอไปดังนั้นในหลาย ๆ กรณีจึงเรียกว่าในความเห็นของเขา โรคการปรับตัว เหตุผลหลักสำหรับการพัฒนาของพวกเขาตาม Selye อาจเป็นอัตราส่วนที่ไม่ถูกต้องของฮอร์โมนโดยมีฮอร์โมน Krom ที่ช่วยเพิ่มการตอบสนองต่อการอักเสบ (STH ของต่อมใต้สมองและ mineralocorticoids ของ adrenal cortex) ในขณะที่ฮอร์โมนต้านการอักเสบ (ACTH ของ ต่อมใต้สมองและกลูโคคอร์ติคอยด์ของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอหรือปฏิกิริยาพิเศษของร่างกายที่เกิดจากผลกระทบก่อนหน้าที่ไม่พึงประสงค์ (การตัดไต, ปริมาณเกลือที่มากเกินไป, การใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ ฯลฯ ) ซึ่งสร้างจูงใจ (diathesis) ต่อ การพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยา ภายใต้เงื่อนไขการทดลอง มีความเป็นไปได้ที่จะเกิดโรคได้หลายอย่าง เช่น คอลลาเจน, โรคไขข้อ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากเชื้อ nodosa, โรคไตแข็ง, ความดันโลหิตสูง, เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ, scleroderma, metaplasia ของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ ฯลฯ อย่างไรก็ตาม ไม่มีเหตุผลที่จะเชื่อได้ว่าสาเหตุของ กระบวนการบางอย่างในการทดลองนั้นเหมือนกันกับสาเหตุของการปรากฏตัว ในร่างกายมนุษย์
ดังนั้นในคลินิกที่มีกระบวนการทางพยาธิวิทยาเหล่านี้จึงไม่พบการเพิ่มจำนวนของคอร์ติคอยด์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ (DOCA, aldosterone, ฮอร์โมนการเจริญเติบโต) ซึ่งคาดว่าจะเป็นไปตามแนวคิดของ Selye ที่หลายชั่วโมง โรคของมนุษย์ไม่มีการเปลี่ยนแปลงลักษณะของโรคการปรับตัว การวิเคราะห์ที่สำคัญของการทดลอง nek-ry ของ Selye ชี้ให้เห็นว่าบางครั้งพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นเป็นผลที่ตามมามากกว่าอาการแพ้มากกว่าความผิดปกติของฮอร์โมน [Cope (C. L. Sore)] และหากเกิดปฏิกิริยาฮอร์โมนไม่เพียงพอก็ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นอาการของพยาธิสภาพของต่อมที่เกี่ยวข้องมากกว่าเป็นโรคการปรับตัว
ในงานศึกษากลุ่มอาการการปรับตัวเฉพาะที่ Selye แสดงให้เห็นว่าขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงของกิจกรรมของฮอร์โมนของต่อมใต้สมองและเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต บทบาทกั้นของการอักเสบสามารถเปลี่ยนแปลงได้อย่างมีนัยสำคัญ
Selye ถือว่านายพล A. s. การสำแดงบังคับของ "แค่โรค" ดังนั้นภาพเดียวกันของนายพลและ. เป็นองค์ประกอบทั่วไปในโรคต่าง ๆ ไม่เกี่ยวข้องกับลักษณะเฉพาะของการกระทำของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค บนพื้นฐานนี้ Selye ได้ส่งเสริมแนวคิดในการสร้างทฤษฎีการแพทย์แบบครบวงจรมาหลายปีแล้ว และสิ่งนี้กระตุ้นความสนใจอย่างมากอย่างไม่ต้องสงสัย อย่างไรก็ตาม การสรุปทั่วไปเชิงทฤษฎีของ Selye ไม่เป็นที่ยอมรับในระดับสากล ในปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงใด ๆ มักมีสัญญาณลักษณะเฉพาะเนื่องจากการกระทำของสิ่งเร้าเฉพาะนี้ ดังนั้นปฏิกิริยาจะไม่ชัดเจนและการพัฒนาของ A. s ไม่ได้เกิดจากกลไกเดียวของอิทธิพลของฮอร์โมน (เช่น แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น) ความเหมือน อาการภายนอกทั่วไป ก. ส. ในโรคต่าง ๆ ไม่ได้ทำหน้าที่เป็นเครื่องพิสูจน์ถึงความธรรมดาสามัญของสาเหตุสาเหตุ ดังนั้นแนวคิดของ Selye เกี่ยวกับพหุนิยมนิยมเป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนาของโรคทั้งหมดจึงไม่สามารถยอมรับได้โดยไม่มีเงื่อนไข
บรรณารักษ์.: Horizons P. D. บทบาทของต่อมใต้สมอง - เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตในการเกิดโรคของสภาวะที่รุนแรง Vesti USSR Academy of Medical Sciences, ฉบับที่ 7, p. 23 พ.ศ. 2512 บรรณานุกรม; Horizons P. D. และ Protasova T. N. บทบาทของ ACTH และ corticosteroids ในพยาธิวิทยา (เพื่อปัญหาความเครียด), M. , 1968, bibliogr.; Selye G. บทความเกี่ยวกับกลุ่มอาการการปรับตัว, ทรานส์. จากภาษาอังกฤษ, M. , I960; เขาคือ, ที่ระดับของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด, ทรานส์. จากภาษาอังกฤษ, M. , 1972; รับมือ C. L. ต่อมหมวกไตและโรค, L., 1965, bibliogr.
- ใหญ่ สารานุกรมทางการแพทย์. เล่ม 1 / บรรณาธิการบริหาร B.V. Petrovsky; สำนักพิมพ์ "สารานุกรมโซเวียต"; มอสโก 2517.-576 น.
กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป
จิตวิทยา. และฉัน. หนังสืออ้างอิงพจนานุกรม / ต่อ จากอังกฤษ. K.S. Tkachenko. - ม.: FAIR-PRESS. ไมค์ คอร์ดเวลล์. 2000 .
ดูว่า "General Adaptation Syndrome" ในพจนานุกรมอื่นๆ คืออะไร:
กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป- เป็นปฏิกิริยาของแต่ละบุคคลต่อความเครียดอย่างรุนแรง ดู Adaptation Syndrome * * * - คำศัพท์ของ G. Selye หมายถึงลักษณะสามขั้นตอนของการตอบสนองทางชีวภาพของร่างกายต่อความเครียดรุนแรงที่ค้นพบและศึกษาโดยเขาและโรงเรียนวิทยาศาสตร์ของเขา (ในลักษณะทางกายภาพ ... พจนานุกรมสารานุกรมจิตวิทยาและการสอน
กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป- คำที่อ้างถึงทฤษฎีของนักสรีรวิทยา Hans Selye เกี่ยวกับลักษณะสามขั้นตอนของการตอบสนองทางชีวภาพของร่างกายต่อความเครียดที่รุนแรง ระยะแรก ปฏิกิริยาสัญญาณเตือน มีลักษณะเป็น 2 ระยะย่อย คือ ระยะช็อก และระยะทวนกระแส ระหว่าง ... ... พจนานุกรมอธิบายจิตวิทยา
กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป- Hans Selye แนะนำว่าทุกคนแสดงสรีรวิทยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงเหมือนกัน ตอบสนองต่อความเครียด เขาเรียกว่าผลรวมของปฏิกิริยาเหล่านี้ O. a. กับ. ตาม Selye ปฏิกิริยาทั่วไปของร่างกายมีความคล้ายคลึงกันไม่ว่าจะเรียกว่าความเครียดแม้ว่า ... ... สารานุกรมจิตวิทยา
โรคการปรับตัวทั่วไป OSA (น้ำผึ้ง) -- ชุดของปฏิกิริยาการปรับตัวของร่างกายต่อผลกระทบ (ความเครียด) ที่มีนัยสำคัญในด้านความแข็งแรงและระยะเวลา คำนี้เสนอในปี 1936 โดย G. Selye การพัฒนา OSA มีสามขั้นตอน: ระยะที่ 1 ของความวิตกกังวล Stage II ... ... หนังสืออ้างอิงพจนานุกรมสำหรับนักศึกษาคณะแพทยศาสตร์ กุมารศาสตร์และทันตแพทยศาสตร์
การปรับตัว ซินโดรม- (กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป) ชุดของปฏิกิริยาการป้องกันของร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ (ส่วนใหญ่เป็นระบบต่อมไร้ท่อ) ภายใต้ความเครียด ในกลุ่มอาการการปรับตัวขั้นตอนของความวิตกกังวล (การระดมกำลังป้องกัน) การต่อต้านมีความโดดเด่น ... ... พจนานุกรมสารานุกรมขนาดใหญ่
การปรับตัว ซินโดรม- General Adaptation Syndrome ซึ่งเป็นชุดของการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในร่างกายภายใต้ความเครียด ในมนุษย์และสัตว์ชั้นสูง มีสามขั้นตอนของ A. with: ความวิตกกังวล การต่อต้าน และความอ่อนล้า สำหรับระยะวิตกกังวลของการตอบสนองเบื้องต้นของร่างกายต่อการกระทำ ... ... พจนานุกรมสารานุกรมชีวภาพ
การปรับตัวซินโดรม- กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป ชุดของปฏิกิริยาป้องกันทั่วไปที่เกิดขึ้นในร่างกายของสัตว์และมนุษย์ภายใต้อิทธิพลของสิ่งเร้าภายนอกและภายในที่มีความแข็งแรงและระยะเวลาอย่างมีนัยสำคัญ ปฏิกิริยาเหล่านี้มีส่วนทำให้ ... ... สารานุกรมแห่งสหภาพโซเวียตผู้ยิ่งใหญ่
การปรับตัว ซินโดรม- (กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป) ชุดของปฏิกิริยาการป้องกันของร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ (โดยหลักคือระบบต่อมไร้ท่อ) ภายใต้ความเครียด คุณ. แยกแยะระหว่างขั้นตอนของความวิตกกังวล (การระดมกำลังป้องกัน), การต่อต้าน (การปรับตัวให้เข้ากับความยากลำบาก ... ... วิทยาศาสตร์ธรรมชาติ พจนานุกรมสารานุกรม
กลุ่มอาการการปรับตัว- (กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป) ชุดของปฏิกิริยาการป้องกันของร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ (ส่วนใหญ่เป็นระบบต่อมไร้ท่อ) ภายใต้ความเครียด ในกลุ่มอาการการปรับตัวมีขั้นตอนของความวิตกกังวล (การระดมกำลังป้องกัน) การต่อต้าน ... ... พจนานุกรมสารานุกรม
การปรับตัว ซินโดรม- ดูอาการการปรับตัวทั่วไป ... พจนานุกรมอธิบายจิตวิทยา
จิตวิทยา.academic.ru
G Selye General Adaptation Syndrome
บทที่ 3 กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป
แนวคิดเรื่องความเครียด (จากความเครียดภาษาอังกฤษ - ความตึงเครียด) ในฐานะกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป (GAS) ได้รับการคิดค้นขึ้นครั้งแรกโดย Hans Selye นักวิทยาศาสตร์ชาวแคนาดาที่มีชื่อเสียง (1907-1982)
ความเครียดเป็นสภาวะพิเศษของร่างกายที่เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการกระทำของสิ่งเร้าใดๆ ที่คุกคามสภาวะสมดุล และมีลักษณะเฉพาะโดยการระดมปฏิกิริยาการปรับตัวที่ไม่เฉพาะเจาะจงเพื่อให้แน่ใจว่ามีการปรับตัวให้เข้ากับปัจจัยการแสดง
ตัวสร้างความเครียด กล่าวคือ สารที่ก่อให้เกิดความเครียด สิ่งเร้าภายนอกหรือภายในใด ๆ สามารถกระทำได้ ไม่ว่าจะธรรมดาหรือผิดปกติในธรรมชาติ แต่ต้องการเพิ่มความต้องการในร่างกาย ซึ่งจริง ๆ แล้วเป็นการละเมิดหรืออาจคุกคามความมั่นคงของสภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย ความประหลาดใจใด ๆ ที่ขัดขวางวิถีชีวิตปกติอาจเป็นสาเหตุของความเครียด สิ่งเหล่านี้คือปัญหาทางจิตสังคม อุตสาหกรรม ปัญหาในชีวิตประจำวันที่ต้องเอาชนะ การติดเชื้อ ปัจจัยความเจ็บปวด การออกแรงอย่างหนัก อุณหภูมิสูงหรือเย็น ความหิว ความอ่อนแอ การขาดออกซิเจน และแม้แต่ความทรงจำอันไม่พึงประสงค์ นี่คือสิ่งที่ Selye เขียนเกี่ยวกับสาเหตุของความเครียด: “ทุกสิ่งที่น่ารื่นรมย์และไม่เป็นที่พอใจที่เร่งจังหวะชีวิตสามารถนำไปสู่ความเครียดได้ การเป่าที่เจ็บปวดและการจูบที่เร่าร้อนสามารถทำให้เกิดได้เช่นกัน
ดังนั้นจากมุมมองของปฏิกิริยาความเครียดก็ไม่สำคัญว่าความต้องการของร่างกายจะเป็นอย่างไรไม่ว่าจะเป็นความสุขที่ไม่คาดคิดหรือ สถานการณ์ความขัดแย้งที่คุกคามชีวิตหรือทำให้เกิดสภาวะทางอารมณ์เชิงลบ - ความกลัว ความรู้สึกไม่สบายทางจิต ฯลฯ สำหรับการก่อตัวของปฏิกิริยาความเครียด ความแรงของผลกระทบจากความเครียดไม่สำคัญ การตัดสินใจที่แน่ชัดสำหรับการเกิดปฏิกิริยาความเครียดนั้นเป็นเพียงว่าสิ่งเร้าทำให้ร่างกายต้องการเพิ่มเติมหรือไม่ ไม่ว่าจะทำให้เกิดความจำเป็นในการปรับตัว การรวมกลไกการปรับตัวใหม่เข้าด้วยกัน อย่างไรก็ตาม ความรุนแรงของปฏิกิริยาความเครียดจะขึ้นอยู่กับความรุนแรง ระยะเวลา และความถี่ของการสัมผัสกับปัจจัยความเครียด นอกจากนี้ ความเข้มข้นของการตอบสนองต่อความเครียดจะถูกกำหนดโดยศักยภาพในการปรับตัวของสิ่งมีชีวิตเอง ความสามารถในการปรับตัวของมันเอง
การกระทำของสิ่งเร้าความเครียดทำให้เกิดการพัฒนาของกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป OAS เป็นการแสดงออกของความเครียดในการพัฒนาชั่วคราว ดังนั้น OSA ควรเข้าใจว่าเป็นชุดของปฏิกิริยาปรับตัวที่ไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งเกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการกระทำของปัจจัยความเครียดและมุ่งเป้าไปที่การเอาชนะผลกระทบจากสารนี้ต่อสุขภาพ .
G. Selye ระบุสามขั้นตอนในการพัฒนา OAS
ขั้นตอนแรกของ OSA คือระยะปฏิกิริยาสัญญาณเตือน นี่คือขั้นตอนของการก่อตัวของปฏิกิริยาการปรับตัว ปฏิกิริยาการเตือนภัยหมายถึงการระดมทรัพยากรการป้องกันของร่างกายในทันทีและการปราบปรามการทำงานเหล่านั้นพร้อมกันซึ่งมีความสำคัญน้อยกว่าต่อการอยู่รอดของร่างกายภายใต้อิทธิพลของความเครียด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การเจริญเติบโต การงอกใหม่ การย่อยอาหาร หน้าที่การสืบพันธุ์ การให้น้ำนม ขั้นตอนนี้มีลักษณะโดยความตึงเครียดของหน้าที่ของโครงสร้างต่างๆเนื่องจากการระดมเงินสำรองที่มีอยู่ ร่างกายเตรียมรับมือกับปัจจัยความเครียด และหากปริมาณสำรองเพียงพอ การปรับตัวก็จะพัฒนาอย่างรวดเร็ว
อะไรคือตัวกระตุ้นของการตอบสนองต่อความเครียด?
อิทธิพลของแรงกดดันใด ๆ ถูกส่งโดยตรงผ่าน extero-, interoreceptors และทางเดินประสาทอวัยวะหรือทางอารมณ์ไปยังโครงสร้างประสาทส่วนกลางที่ควบคุมกิจกรรมการปรับตัวของร่างกาย โครงสร้างเหล่านี้ตั้งอยู่ในเปลือกสมองในการก่อตัวของไขว้กันเหมือนแหของก้านสมองในระบบลิมบิก ในโครงสร้างเหล่านี้ จะทำการวิเคราะห์อิทธิพลทางอารมณ์และทางอารมณ์ที่เกิดจากการกระทำของตัวสร้างความเครียด และเกิดสีทางอารมณ์ขึ้น การตอบสนองที่เกิดขึ้นในโครงสร้างข้างต้นจะถูกส่งไปยังอวัยวะเป้าหมายต่าง ๆ ซึ่งจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเฉพาะกับความเครียดที่กำหนดในร่างกายที่เกี่ยวข้องกับคุณภาพตลอดจนการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งเป็นการตอบสนองของร่างกายต่อความต้องการที่นำเสนอ มันเป็นเช่นนี้โดยไม่คำนึงถึงธรรมชาติของมัน จากข้อมูลของ G. Selye การเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงเหล่านี้ล้วนประกอบขึ้นเป็นแก่นแท้ของความเครียดและแสดงออกในรูปแบบของกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป
บทบาทชี้ขาดในการก่อตัวของ OSA นั้นเล่นโดยมลรัฐซึ่งการกระตุ้นซึ่งเกิดขึ้นภายใต้การกระทำของแรงกดดันใด ๆ hypothalamus เป็นอวัยวะของระบบประสาทส่วนกลางซึ่งเมื่อได้รับข้อมูลเกี่ยวกับลักษณะของความเครียดแล้วจะเริ่มการทำงานของระบบความเครียดทั้งหมดประสานปฏิกิริยาต่อมไร้ท่อการเผาผลาญและพฤติกรรมของร่างกายกับความเครียด การกระตุ้นนิวเคลียสด้านหน้าและส่วนกลางของมลรัฐจะนำไปสู่การปลดปล่อยปัจจัยที่เรียกว่าการปลดปล่อย ไลเบอริน หรือที่เรียกกันทั่วไปว่าฮอร์โมนควบคุมที่ควบคุมการทำงานของต่อมใต้สมองส่วนหน้า การหลั่งของเขตร้อน ฮอร์โมน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เมื่อเซลล์ประสาท CRH ของนิวเคลียส paraventricular ของ hypothalamus ล่วงหน้าถูกกระตุ้น ฮอร์โมน corticotropin-releasing จะถูกปล่อยออกมา ซึ่งกระตุ้นการสังเคราะห์และการหลั่งของฮอร์โมน adrenocorticotropic (ACTH) ในทางกลับกันกระตุ้นการหลั่ง glucocorticoids (GC) ที่เพิ่มขึ้นจากบริเวณ fascicular ของ adrenal cortex - คอร์ติซอล (hydrocortisone) และ corticosterone ซึ่งเป็นส่วนที่ใช้งานและสำคัญที่สุดสำหรับมนุษย์
การกระตุ้น hypothalamus หลังทำให้น้ำเสียงของระบบความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกันเสียงของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจเพิ่มขึ้นการปลดปล่อย norepinephrine จากปลายประสาทขี้สงสารจะเพิ่มขึ้นและอะดรีนาลีนจะถูกปล่อยออกจากไขกระดูกต่อมหมวกไตเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งทำให้ระดับ catecholamines เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (CH ) ในเลือด
ดังนั้นการกระตุ้นความเครียดอย่างแรกเลยคือการกระตุ้นระบบ hypothalamic-pituitary-adrenal (HPAS) การผลิตฮอร์โมนปรับตัวมากเกินไปซึ่งองค์กรของการป้องกันการกระทำของปัจจัยความเครียดเริ่มต้นขึ้น เหล่านี้คือสารเช่น HA, adrenaline, norepinephrine (G. Selye, 1960, 1979)
ฮอร์โมนและสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่นๆ ก็มีส่วนในการสร้างความเครียดเช่นกัน G. Selye เองยอมรับว่า HPA แม้ว่าจะมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาความเครียด แต่ก็ไม่ใช่ระบบเดียวที่รับผิดชอบต่อการสำแดงของปฏิกิริยาความเครียดทั้งหมด ดังนั้นจึงพบว่าการกระตุ้นของส่วนหน้าไฮโปทาลามัสภายใต้อิทธิพลของปัจจัยความเครียดนั้นมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการผลิตอาร์จินีน-วาโซเพรสซิน วาโซเพรสซินถือเป็นปัจจัยที่กระตุ้นผลของคอร์ติโคลิเบอรินและส่งเสริมการหลั่งของ ACTH เช่นเดียวกับการเพิ่มการทำงานของระบบประสาทขี้สงสารซึ่งช่วยเพิ่มผลกระทบระหว่างความเครียด (Tigranyan R.A., 1988)
การกระตุ้นไฮโปทาลามัสและระบบประสาทขี้สงสารยังช่วยเพิ่มการหลั่ง β-endorphins จากกลีบกลางของต่อมใต้สมองและ methenkephalins จากต่อมหมวกไต (Tigranyan R.A. , Vakulina O.P. , 1984; Pshennikova M.G. , 1987) ตามแนวคิดสมัยใหม่เปปไทด์ opioid มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการทำงานของเซลล์ประสาทในโครงสร้าง CNS ที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาความเครียดโดยเฉพาะอย่างยิ่งพวกเขาควบคุมการหลั่งของฮอร์โมน hypothalamic และฮอร์โมน adenohypophysis พวกเขาเป็นตัวปรับการทำงานของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต และยับยั้งกระบวนการปลดปล่อยและการรับ catecholamines
คำถามเกี่ยวกับการกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) โดยต่อมใต้สมองและกิจกรรมการทำงาน ต่อมไทรอยด์ภายใต้อิทธิพลที่ตึงเครียดยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ ตามที่ผู้เขียนส่วนใหญ่ระบุว่าการทำงานของต่อมไทรอยด์ถูกยับยั้งภายใต้ความเครียดซึ่งเกี่ยวข้องกับการปราบปรามการหลั่ง TSH ภายใต้อิทธิพลของความเข้มข้นสูงของ ACTH (Laykok J.F. , Weiss P.G., 2000) ในทางกลับกัน พบว่ามีการหลั่ง TSH เพิ่มขึ้นและการทำงานของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้น โดยเฉพาะในการทดลองกับการสัมผัส อุณหภูมิต่ำ(Horizontov P.D. , 1981). ความไม่สอดคล้องกันของข้อมูลเกี่ยวกับบทบาทของระบบต่อมไร้ท่อของต่อมไทรอยด์ในการพัฒนาความเครียดนั้นอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าผลกระทบที่ไม่เฉพาะเจาะจงของตัวสร้างความเครียดภายใต้สถานการณ์บางอย่างสามารถแก้ไขได้ด้วยคุณสมบัติเฉพาะของมัน
บทบาทบางอย่างในการพัฒนาการตอบสนองต่อความเครียดเป็นของกลูคากอนซึ่งการหลั่งจะเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของ catecholamines ในเวลาเดียวกัน CH ส่วนเกินจะยับยั้งการผลิตฮอร์โมนตับอ่อนอื่น - อินซูลิน ภายใต้ความเครียด ระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์จะเพิ่มขึ้นตามธรรมชาติ เนื่องจากแคลเซียมถูกระดมมาจากกระดูกและระดับในเลือดและเซลล์ในเลือดเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นสากลของกระบวนการภายในเซลล์
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการแสดงว่าสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจำนวนหนึ่งเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาความเครียด การเพิ่มศักยภาพหรือการไกล่เกลี่ยผลกระทบของการเชื่อมโยงหลักของระบบความเครียด เหล่านี้คือสารเช่น angiotensin II, interleukins บางชนิด, neuropeptide Y, สาร P. กลไกการออกฤทธิ์ของสารดังกล่าวในปฏิกิริยาการปรับตัวยังไม่ค่อยเข้าใจ
ระยะของความวิตกกังวลเกิดขึ้นในช่วงเวลาของการกระทำของสิ่งที่ทำให้เกิดความเครียด โดยจะคงอยู่เป็นเวลา 48 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการของโรคเครียด ความรุนแรงขึ้นอยู่กับความแรงและระยะเวลาของสิ่งเร้า ระยะวิตกกังวลแบ่งออกเป็น 2 ระยะ คือ ช็อต (ช็อต) และช็อตช็อต ในช่วงช็อกมีภัยคุกคามต่อการทำงานที่สำคัญทั้งหมดของร่างกายในขณะที่ภาวะขาดออกซิเจน, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ, ภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำ, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำพัฒนา, ปฏิกิริยา catabolic ในเนื้อเยื่อมีอิทธิพลเหนือ anabolic ในขั้นตอนนี้การหลั่งของ catecholamines, glucocorticoids เพิ่มขึ้น แต่ในทางกลับกัน ความต้องการ HA ในเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้นในระดับที่มากขึ้น เนื่องจากระดับการใช้งานโดยเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว หลังนำไปสู่ความไม่เพียงพอสัมพัทธ์ของ HA แม้ว่าจะมีการผลิตเพิ่มขึ้นก็ตาม ในช่วงเวลานี้ ความต้านทานของร่างกายจะลดลง และหากการกระทำของแรงกดดันนั้นเกินความสามารถในการชดเชยของร่างกาย ความตายก็อาจเกิดขึ้นได้ในขั้นตอนนี้ แต่ถ้ากลไกการปรับตัวมีผลเหนือกว่า ระยะการกระแทกก็จะเริ่มต้นขึ้น ระยะนี้เกิดจากการโตมากเกินไปของโซน fascicular ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต, การหลั่ง HA ที่เพิ่มขึ้นและการเพิ่มขึ้นของระดับในเลือดและเนื้อเยื่อ
หากผลกระทบของแรงกดดันไม่รุนแรงมาก ระยะการกระแทกอาจเกิดขึ้นทันทีโดยไม่มีระยะการกระแทกเบื้องต้น ระยะกระแทกเป็นระยะเปลี่ยนผ่านไปสู่ขั้นต่อไปของ OSA - ระยะของการต่อต้าน
ระยะต้านทานมีลักษณะโดยการปรับโครงสร้างใหม่ ระบบป้องกันร่างกายปรับตัวรับแรงกดดัน ความต้านทานของร่างกายสูงกว่าปกติ และไม่เพียงต่อสารที่ก่อให้เกิดความเครียดเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสิ่งเร้าที่ทำให้เกิดโรคอื่นๆ ด้วย สิ่งนี้บ่งบอกถึงความไม่จำเพาะของปฏิกิริยาความเครียด ในขั้นตอนนี้จะมีการสร้างความสัมพันธ์ระหว่างต่อมไร้ท่อขึ้นใหม่ การผลิตฮอร์โมนปรับตัวที่เพิ่มขึ้น - catecholamines, HA ยังคงดำเนินต่อไปแม้ว่าระดับการหลั่งจะลดลงเมื่อเทียบกับระยะแรก Catecholamines เพิ่มการหลั่งของกลูคากอนและยับยั้งการผลิตอินซูลินส่งผลให้ระดับอินซูลินในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญ การผลิตฮอร์โมน somatotropic, prolactin เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (Zaichik A.Sh. , Churilov A.P., 2001) ณ จุดนี้ลักษณะปฏิกิริยา homeostatic เฉพาะของปัจจัยความเครียดนี้จะพัฒนาและเปิดใช้งาน
ในกรณีของการยกเลิกอิทธิพลของความเครียดหรือความอ่อนแอของความแรง การเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากสิ่งเหล่านี้ในร่างกาย (การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน โครงสร้างและการเผาผลาญ) จะค่อยๆ เป็นปกติ ไม่มีผลทางพยาธิวิทยาที่เด่นชัด
เมื่อสิ่งเร้าที่ทำให้เกิดโรคมีกำลังมากเกินไปหรือกระทำการเป็นเวลานาน ซ้ำแล้วซ้ำเล่า ความสามารถในการปรับตัวของสิ่งมีชีวิตอาจกลายเป็นสิ่งที่ป้องกันไม่ได้ สิ่งนี้จะทำให้สูญเสียความต้านทานและการพัฒนาระยะสุดท้ายของ OSA - ระยะของความอ่อนล้า (ระยะของความอ่อนล้า) ก่อนอื่น เรากำลังพูดถึงการพร่องของโซน fascicular ของ adrenal cortex การฝ่อแบบก้าวหน้า และการลดลงของการผลิต HA ขั้นตอนนี้มีลักษณะโดยการลดลงของกิจกรรมของระบบความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไต, การยับยั้งกระบวนการป้องกันทั้งหมดในร่างกาย, ความต้านทานต่ำของร่างกายต่อแรงกดดันใด ๆ ในขั้นตอนนี้ การเปลี่ยนแปลงจะปรากฏขึ้นซึ่งเป็นลักษณะของระยะของความวิตกกังวล แต่ถ้าในขั้นของความวิตกกังวล การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถย้อนกลับได้ เมื่อถึงขั้นหมดแรง การเปลี่ยนแปลงมักจะไม่สามารถย้อนกลับได้และมักจะทำให้ร่างกายเสียชีวิต ในขั้นตอนนี้ความไม่เพียงพอของ HA จะเกิดขึ้นเนื่องจากการพร่องของโซน fascicular ของต่อมหมวกไต Minera-locorticoids มีอิทธิพลเหนือในขั้นตอนนี้ ซึ่งในหลาย ๆ ด้านเป็นตัวต่อต้าน GC ระยะของความอ่อนล้าเป็นลักษณะของการเปลี่ยนแปลงของการตอบสนองต่อความเครียดแบบปรับตัวต่อพยาธิวิทยา
glucocorticoids จะเพิ่มความต้านทานของร่างกายได้อย่างไรโดยตอบสนองบทบาทการปรับตัวภายใต้อิทธิพลของปัจจัยความเครียดต่างๆ?
กลไกหลัก การปรับตัวอย่างเร่งด่วนตามประมวลกฎหมายแพ่งคือ:
1. การระดมและแจกจ่ายแหล่งพลังงานของสิ่งมีชีวิตโดยตรง HA ร่วมกับ CH ให้พลังงานอย่างรวดเร็วไปยังเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องกับการปรับตัวให้เข้ากับความเครียดที่กำหนด ระดับการใช้พลังงานของร่างกายภายใต้ความเครียดที่รุนแรงสามารถเกินการเผาผลาญขั้นพื้นฐานได้ถึง 2 เท่า
การเสริมแรงด้วยพลังงานของปฏิกิริยาปรับตัวนั้นดำเนินการเป็นหลักเนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่า HA และ CH กระตุ้นการสร้างกลูโคนีเจเนซิสในตับ (6-10 ครั้ง) - การก่อตัวของกลูโคสจากผลิตภัณฑ์ที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรต - กรดอะมิโนและ กรดไขมัน. โปรตีนจากกล้ามเนื้อและกรดไขมันกลายเป็นแหล่งพลังงานหลักภายในร่างกาย ดังนั้น พลาสติก วัสดุก่อสร้าง ซึ่งเป็นโปรตีนและไขมัน จะถูกแปลงเป็นพลังงาน HA และ CK (โดยเฉพาะอะดรีนาลีน) ยังลดผลกระทบของอินซูลินต่อการดูดซึมกลูโคสโดยอวัยวะและเนื้อเยื่อที่ขึ้นอยู่กับอินซูลินซึ่งก่อให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง CH กระตุ้นฟอสโฟรีเลส เร่งกระบวนการไกลโคเจโนไลซิสและการปล่อยกลูโคส โดยเฉพาะอย่างยิ่งจากตับ เข้าสู่ระบบไหลเวียน ในเวลาเดียวกัน GCs ซึ่งแตกต่างจาก CCs ทำให้เกิดการสะสมของไกลโคเจนในตับ จึงป้องกันการสูญเสียแหล่งพลังงานของเซลล์ตับ
ภายใต้อิทธิพลของ HA และ CH การระดมไขมันจากคลังเก็บไขมันจะเพิ่มขึ้น การสลายไขมันถูกกระตุ้นในเนื้อเยื่อไขมัน ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระดับกรดไขมันที่ไม่เป็นเอสเทอร์ในพลาสมา วิธีนี้ทำให้อวัยวะและเนื้อเยื่อบางส่วนเริ่มใช้พวกมันเป็นสารตั้งต้นของพลังงาน ภายใต้ความเครียด β-ออกซิเดชันของกรดไขมันในกล้ามเนื้อหัวใจ กล้ามเนื้อโครงร่าง ไต และเนื้อเยื่อประสาทเพิ่มขึ้น
ดังนั้นปริมาณกลูโคสกรดไขมันแหล่งพลังงานหลักจำนวนมากจึงถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งจำเป็นมากในขณะนี้เพื่อให้แน่ใจว่าการทำงานที่เพิ่มขึ้นของร่างกายเพื่อขจัดผลกระทบของปัจจัยความเครียด
2. ระดมและแจกจ่ายโปรตีนสำรองของร่างกายโดยตรง ในเนื้อเยื่อที่ไม่เกี่ยวข้องกับการปรับตัว โดยเฉพาะในต่อมน้ำเหลือง กล้ามเนื้อ ข้อต่อ และกระดูก มีการยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีน การสลายเซลล์บางส่วน ในตับ ระบบประสาทส่วนกลาง และหัวใจ การสังเคราะห์โปรตีนไม่จำกัด กรดอะมิโนที่ปล่อยออกมาในปฏิกิริยา catabolism ส่วนใหญ่มุ่งไปที่ตับ ซึ่งใช้ในปฏิกิริยา gluconeogenesis รวมถึงการสังเคราะห์โปรตีนจากเอนไซม์ เนื่องจากการควบคุมกิจกรรมและการสังเคราะห์โปรตีนจากเอนไซม์ HA จึงมีส่วนเกี่ยวข้องกับกระบวนการเผาผลาญที่หลากหลาย นอกจากนี้ กรดอะมิโนบางส่วนยังใช้สำหรับการสังเคราะห์โปรตีนโครงสร้างในเซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่อที่รับผิดชอบในการปรับตัวให้เข้ากับการกระทำของตัวสร้างความเครียด สิ่งนี้นำไปสู่การก่อตัวของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง (เช่นยั่วยวนของกล้ามเนื้อหัวใจและโครงร่างในระหว่างการออกกำลังกาย) ซึ่งเพิ่มพลังของระบบปฏิกิริยาอย่างมีนัยสำคัญ
3. การคัดเลือกการกระจายของเลือดหมุนเวียน เนื่องจากการหดตัวของหลอดเลือดของอวัยวะที่ไม่เกี่ยวข้องกับการปรับตัว (เช่น อวัยวะในช่องท้องและกล้ามเนื้อที่ไม่ได้ใช้งาน) เลือดจึงถูกส่งไปยังอวัยวะที่เกี่ยวข้องกับการปรับตัว
4. การเพิ่มคุณค่าของเลือดด้วยออกซิเจนและการเพิ่มขึ้นของการไหลของออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อเนื่องจากการระบายอากาศที่เพิ่มขึ้นของปอดและการเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจ
5. การกระตุ้นกระบวนการภายในเซลล์โดยการเพิ่มปริมาณแคลเซียมในไซโตพลาสซึมของเซลล์ในระดับปานกลาง - ตัวกระตุ้นสากลของการทำงานของเซลล์เช่นเดียวกับการกระตุ้นเอนไซม์ควบคุม - โปรตีนไคเนส นี่เป็นเพราะการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือดภายใต้อิทธิพลของแคลเซียมที่ปล่อยออกมาจากเนื้อเยื่อกระดูกและการเพิ่มขึ้นของเลือดตลอดจนการกระตุ้นกลไกการเข้าสู่เซลล์ของแคลเซียมซึ่งก็คือ ให้ระดับ CH, HA, vasopressin ที่เพิ่มขึ้น
6. ศักยภาพของการกระทำของ CH HA ช่วยเพิ่มผลของ catecholamines และด้วยเหตุนี้จึงเพิ่มประสิทธิภาพของปฏิกิริยาปรับตัวที่อาศัยโดยพวกเขา เนื่องจากการกระทำที่มีศักยภาพ (อนุญาต) HAs สามารถยับยั้งความผิดปกติของหลอดเลือด มีผลโทนิคในหลอดเลือด ช่วยเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายโดยรวมและความดันโลหิตของระบบ การเต้นของหัวใจ และป้องกันการพัฒนาของหลอดเลือดไม่เพียงพอเฉียบพลัน
7. เพิ่มความเสถียรและพลังของปั๊มเซลล์ไอออน ภายใต้อิทธิพลของ HA การสังเคราะห์เอ็นไซม์ที่ให้การเคลื่อนที่ของไอออนผ่านเมมเบรนเพิ่มขึ้น กิจกรรมของโปรตีนเมมเบรนที่ขึ้นกับไขมันหลัก ตัวรับ และช่องทางการขนส่งไอออนเพิ่มขึ้น การขนส่งไอออนอย่างมีประสิทธิภาพเป็นปัจจัยสำคัญอย่างยิ่งในการเพิ่มประสิทธิภาพและความเสถียรของเซลล์ในร่างกาย
8. การรักษาเสถียรภาพของเซลล์และเยื่อหุ้มเซลล์ย่อยของอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด ยกเว้นน้ำเหลือง ดังนั้น ภายใต้อิทธิพลของ HA เซลล์จึงมีความทนทานต่อการเปลี่ยนแปลงมากขึ้น
9. เสริมสร้างการทำงานของการล้างพิษของตับ GCs เพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์ตับจำนวนหนึ่งซึ่งเป็นผลมาจากการที่การทำงานของตับล้างพิษเพิ่มขึ้น
10. การเพิ่มการย้ายถิ่นของ eosinophils จากกระแสเลือดไปยังเนื้อเยื่อซึ่งพวกเขาทำหน้าที่ของ phagocytes อย่างแข็งขัน ผูกมัดและทำลายสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพส่วนเกินโดยเฉพาะฮีสตามีน นอกจากนี้ eosinophils ยังเป็นแหล่งของ kininases ที่ทำลาย kinins ส่วนเกิน
อย่างไรก็ตาม การตอบสนองต่อความเครียดไม่ได้เป็นเพียงวิธีที่จะทำให้เกิดการต่อต้านเท่านั้น ในบางกรณี มันเป็นไปได้ที่จะเปลี่ยนปฏิกิริยาของการปรับตัวเป็นปฏิกิริยาของการปรับตัวที่ไม่เหมาะสม ความเสียหาย เมื่อปฏิกิริยาความเครียดมีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของโรค เรียกว่า "โรคของการปรับตัว" ตามที่ G. Selye กล่าว โรคจะเป็นราคาที่ร่างกายจ่ายสำหรับการต่อสู้กับปัจจัยที่ก่อให้เกิดความเครียด โรคที่เกิดจากการปรับตัวเป็นโรคที่เกิดจากความไม่สมบูรณ์ของกลไก OSA ความเหมาะสมเชิงสัมพันธ์ เป็นผลมาจากการตอบสนองต่อความเครียดไม่เพียงพอ หรือการทำงานมากเกินไปที่ยืดเยื้อและเด่นชัดของกลไกความเครียด ตามข้อมูลของ G. Selye โรคนี้เป็นสภาวะของชีวิตที่ออกมาจากขอบเขตของการปรับตัว โรคนี้จะไม่เกิดขึ้นหากร่างกายมีกลไกการปรับตัวที่พัฒนามาอย่างดี เงื่อนไขสำหรับการโจมตีของโรคและหลักสูตรที่ร้ายแรงคือตาม G. Selye "การขาดพลังงานที่ปรับตัวได้, การพร่องของกลไกการป้องกัน"
การเปลี่ยนแปลงของปฏิกิริยาความเครียดไปในทางตรงข้ามจะเกิดขึ้นถ้ามันแรงเกินไป นานมาก มักจะซ้ำซาก หรือถ้ากลไกการปรับตัวของร่างกายอ่อนแอในตอนแรก
เหตุใดโรคเครียดซึ่งเป็นปฏิกิริยาป้องกันโดยเนื้อแท้นี้ นำไปสู่การหมดสิ้นของศักยภาพในการปรับตัว? แรงกดดันที่ไม่พึงประสงค์คืออะไร?
ในบรรดาปัจจัยความเครียดที่ไม่เอื้ออำนวย ประการแรก ควรพิจารณาถึงผลกระทบระยะยาวอย่างผิดปกติของ GCs และ CHs ในปริมาณสูง ในช่วงที่มีความเครียด ความเข้มข้นของ CH ในเลือดจะเพิ่มขึ้น 20-50 เท่าหรือมากกว่านั้น ด้วยการกระทำของพวกเขาการเกิดแผลในกระเพาะอาหารในช่วงที่มีความเครียดรุนแรงนั้นมีความเกี่ยวข้องกันเป็นส่วนใหญ่ แผลในกระเพาะอาหารเป็นแผลภายใต้ผลกระทบจากความเครียดต่างๆ เกิดขึ้นโดยมีความคงตัวสูงจนถือว่า ป้ายบังคับกลุ่มอาการเครียด Hans Selye อธิบายลักษณะการเปลี่ยนแปลงสามประการของความเครียดที่ทำเครื่องหมายไว้ การเปลี่ยนแปลงหลักสามประการนี้ภายใต้ความเครียด พร้อมกับการขยายตัวของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต การมีส่วนร่วมของอุปกรณ์ต่อมไทมิโคลิมฟาติก รวมถึงการก่อตัวของแผลในทางเดินอาหาร
ความเข้มข้นสูงของ CH และ HA ทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดแดงของชั้นกล้ามเนื้อของกระเพาะอาหาร Vasospasm ทำให้เกิดภาวะชะงักงันและการตกเลือดที่ตามมาในเยื่อเมือกหรือ submucosa อันเป็นผลมาจากการขาดเลือดขาดเลือดของเยื่อเมือกและการตกเลือด focal necrosis พัฒนาตามมาด้วยแผลเปื่อย แผลเป็นอำนวยความสะดวกโดยการเพิ่มขึ้นของปัจจัยกรดในกระเพาะอาหารและการลดลงของการผลิตเมือกป้องกันภายใต้อิทธิพลของ HA
การพัฒนาความเสียหายจากความเครียดต่อกล้ามเนื้อหัวใจนั้นสัมพันธ์กับการกระทำของ CH ที่มีความเข้มข้นสูง norepinephrine ในปริมาณมากทำให้ไอออน Ca2+ เข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น ซึ่งส่วนเกินเมื่อรวมกับกรดไขมันอิสระส่วนเกิน อันเนื่องมาจากการกระตุ้นการสลายไขมันที่ขึ้นกับ catecholamine ทำให้เกิดการบวมของไมโตคอนเดรีย ออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชั่นและการขาด ATP และครีเอทีนฟอสเฟตในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ ในเวลาเดียวกัน แคลเซียมที่มากเกินไปทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อไมโอไฟบริล เนื่องจากจะรบกวนระยะของการคลายตัวของไดแอสโตลิก สถานการณ์ที่ขาดพลังงานและการหดตัวในที่สุดนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางจุลชีววิทยาที่มีจุดโฟกัสเพียงเล็กน้อยในกล้ามเนื้อหัวใจ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำยังก่อให้เกิดความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ
แคลเซียมเกินพิกัด ซึ่งเกิดขึ้นกับปฏิกิริยาความเครียดที่รุนแรงเกินไปหรือเป็นเวลานาน มีผลเป็นพิษไม่เพียงต่อ cardiomyocytes เท่านั้น แต่ยังเป็นกลไกสากลของความเสียหายของเซลล์ ดังนั้นแคลเซียมส่วนเกินของเซลล์จึงกลายเป็นปัจจัยความเครียดที่ไม่เอื้ออำนวยได้
การเกิดออกซิเดชันของไขมัน (LPO) ของลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน (อนุมูลอิสระ) ที่มากเกินไปนั้นสัมพันธ์กับการกระทำของคาเทโคลามีนที่มีความเข้มข้นสูง ภายใต้อิทธิพลของผลิตภัณฑ์ LPO - ลิปิดไฮโดรเปอร์ออกไซด์ - การก่อตัวของอนุมูลอิสระ, การทำให้แห้งของไลโซโซม, การปล่อยเอนไซม์โปรตีโอไลติกเกิดขึ้น, และเป็นผลให้ผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษสูงปรากฏขึ้น - อัลดีไฮด์, คีโตน, แอลกอฮอล์, การสะสมซึ่งทำให้เกิดความเสียหายต่อเมมเบรน - เอ็นไซม์ที่ถูกผูกมัด การขนส่งเมมเบรนหยุดชะงัก และการตายของเซลล์ มีเหตุผลทุกประการที่จะระบุว่าการกระตุ้น LPO ภายใต้ความเครียดเป็นกลไกสากลของการตายของเซลล์และมีบทบาทในการเชื่อมโยงการก่อโรคที่สำคัญในความเสียหายต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ บทบาทสำคัญของ lipid peroxidation ในการเกิดโรคของความเสียหายจากความเครียดได้รับการยืนยันโดยผลบวกของยาต้านอนุมูลอิสระต่อการทำงานและโครงสร้างของเซลล์ ผลการป้องกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งของสารต้านอนุมูลอิสระถูกบันทึกไว้ในระหว่างความเสียหายจากความเครียดต่อ cardiomyocytes (Petrovich Yu.A. , Gutkin D.V. , 1986; Baraboy V.A. et al., 1992)
ภาวะไขมันในเลือดสูงเป็นเวลานานเป็นอีกหนึ่งปัจจัยความเครียดที่ไม่พึงประสงค์ ภายใต้ความเครียด การระดมไขมันจากคลังไขมันจะเพิ่มขึ้น การกระตุ้นการสลายไขมันจะนำไปสู่การก่อตัวของกรดไขมันอิสระ - ผู้ให้พลังงานสำหรับอวัยวะที่ทำงานอย่างเข้มข้น อย่างไรก็ตาม การใช้กรดไขมันเกี่ยวข้องกับการใช้ออกซิเจนที่เพิ่มขึ้น ด้วยความบกพร่องภายใต้การกระทำของปัจจัยความเครียดการใช้กรดไขมันอิสระถูกรบกวนการสะสมของพวกเขาเกิดขึ้นซึ่งเริ่มต้นกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลายประการ: การเสื่อมสภาพของไขมันในตับการแข็งตัวของเลือดที่เพิ่มขึ้นและการอุดตันของหลอดเลือดการพัฒนาของหลอดเลือดความดันโลหิตสูง นอกจากนี้ การตอบสนองต่อความเครียดยังเป็นลักษณะการกระตุ้นของฟอสโฟไลเปสซึ่งมาพร้อมกับการกระจายของฟอสโฟลิปิด การก่อตัวของไลโซฟอสโฟลิปิดด้วยคุณสมบัติของผงซักฟอก ส่งผลให้โครงสร้างโครงสร้าง ฟอสโฟลิปิด และองค์ประกอบกรดไขมันของชั้นไขมันของเยื่อหุ้มเปลี่ยนแปลงไป สภาพแวดล้อมของไขมันของโปรตีนที่จับกับเมมเบรนซึ่งทำหน้าที่เป็นเอ็นไซม์และตัวรับจะเปลี่ยนไป การเปลี่ยนแปลงในระดับปานกลางเหล่านี้จะเพิ่มกิจกรรมของโปรตีนเหล่านี้ อย่างไรก็ตาม ด้วยการตอบสนองต่อความเครียดที่รุนแรงและยาวนานเกินไป การกระตุ้นฟอสโฟไลเปสที่มากเกินไปจะนำไปสู่ความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์ การปิดใช้งานตัวรับเซลล์ที่ถูกยึดกับเมมเบรน ช่องไอออน และปั๊ม
การผลิต HA มากเกินไปเป็นเวลานานอาจมาพร้อมกับการฝ่ออย่างรุนแรงของเนื้อเยื่อน้ำเหลือง เนื่องจากเนื้อเยื่อน้ำเหลืองเป็นพื้นฐานของระบบภูมิคุ้มกัน ผลของการฝ่อควรเกิดจากกลไกการป้องกันภูมิคุ้มกันไม่เพียงพอ ประสิทธิภาพของการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันลดลง ซึ่งเอื้อต่อการเปลี่ยนแปลงของเซลล์มะเร็ง
ผลลัพธ์อีกประการหนึ่งของการผลิต HA ที่มากเกินไปคือการปราบปรามการตอบสนองต่อการอักเสบ ดังที่คุณทราบการอักเสบเป็นอุปสรรคชนิดหนึ่งที่ป้องกันการแพร่กระจายของเชื้อโรคที่อยู่นอกเขตการแนะนำ GCs ซึ่งมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ โดยการระงับการอักเสบ จึงยับยั้งสิ่งกีดขวางนี้และมีส่วนในการแพร่กระจายของการติดเชื้อ เป็นที่ทราบกันมานานแล้วในคลินิกว่าความเครียดที่ยืดเยื้อทำให้เกิดการกำเริบของโรคติดเชื้อเรื้อรังหรือก่อให้เกิดการติดเชื้อใหม่
การตอบสนองต่อความเครียดมีลักษณะเฉพาะด้วยการกระตุ้นระบบโปรตีน ซึ่งนำไปสู่การเสียสภาพของโครงสร้างโปรตีน ภายใต้ความเครียด ตรงกันข้ามกับการอักเสบ เนื้อหาของสารยับยั้งการสลายโปรตีนไม่เพียงพอ ซึ่งตัวอย่างเช่น ระหว่างการอักเสบเป็นโปรตีนระยะเฉียบพลัน
ดังนั้น ภายใต้เงื่อนไขบางประการ การตอบสนองต่อความเครียดสามารถเปลี่ยนจากการเชื่อมโยงในการปรับตัวของร่างกายกับปัจจัยต่างๆ ไปสู่การเชื่อมโยงในการเกิดโรคของโรคต่างๆ ในปัจจุบัน บทบาทของความเครียดเป็นปัจจัยหลักในการเกิดแผลพุพองของเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น โรคหลอดเลือดหัวใจ ความดันโลหิตสูง และหลอดเลือด ความเครียดโดยเฉพาะอย่างยิ่งเรื้อรังยังก่อให้เกิดการพัฒนาของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง โรคภูมิต้านตนเอง โรคประสาท ความอ่อนแอ ภาวะมีบุตรยาก มะเร็ง ฯลฯ (P.D. Horizons, 1981; F.I. Furdui, 1981; V.A. Evseev, Magaeva S.V. , 1985; Kryzhanovsky G.N. , 1985 ; 1985)
หลังจากทั้งหมดข้างต้น คำถามต่อไปนี้จะถูกต้องตามกฎหมาย: “ความเครียดคืออะไร? ความเครียดดีหรือไม่ดี? ความเครียดทางสรีรวิทยาหรือพยาธิวิทยาหรือไม่? ความเครียดยังคงเป็นปรากฏการณ์การป้องกันทางชีวภาพที่มีเป้าหมายเพื่อเพิ่มความต้านทานของร่างกายต่อสิ่งเร้า แม้ว่าจะมีองค์ประกอบของความเสียหายก็ตาม ชีวิตเป็นไปไม่ได้หากไม่มีความเครียด G. Selye เขียนว่าการปราศจากความเครียดอย่างสมบูรณ์หมายถึงความตาย ความเครียดไม่ใช่สถานการณ์ในชีวิตที่ไม่พึงประสงค์ แต่เป็นปฏิกิริยาป้องกันต่อสถานการณ์เหล่านี้ ในขณะที่ความเครียดอาจไม่ก่อให้เกิดอันตรายใดๆ ต่อร่างกาย ความเครียดไม่จำเป็นและไม่ได้นำไปสู่ปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาในทุกกรณี G. Selye เองเสนอให้แยกความแตกต่างระหว่างความเครียด 2 ประเภท - ความเครียดและความทุกข์ (ความทุกข์ภาษาอังกฤษ - ความเหนื่อยล้า, ความโชคร้าย) ยูเครียดคือความเครียดทางสรีรวิทยา การปรับตัว มันระดมและฝึกทรัพยากรการป้องกันของร่างกายโดยไม่ทำอันตราย ความทุกข์เป็นความเครียดทางพยาธิวิทยา เป็นอันตรายหรือไม่เป็นที่พอใจที่นำไปสู่การพัฒนาทางพยาธิวิทยา G. Selye (G. Selye, 1979) ได้กล่าวไว้ว่า เป็นความทุกข์ที่ทำหน้าที่เป็นพื้นฐานการก่อโรคสำหรับการพัฒนาของโรค - โรคของการปรับตัว
บุคคลมีกลไกหลายอย่างที่ป้องกันการกระตุ้นระบบความเครียดมากเกินไปและด้วยเหตุนี้การใช้ผลเสียหายของฮอร์โมนความเครียดที่มีความเข้มข้นมากเกินไป สิ่งเหล่านี้เรียกว่ากลไกจำกัดความเครียด (Meyerson FZ, 1986) ความเข้มข้นของปฏิกิริยาความเครียดถูกกำหนดอย่างแม่นยำโดยอัตราส่วนของระดับการกระตุ้นของกลไกการทำให้เกิดความเครียดภายใต้การกระทำของตัวสร้างความเครียดในร่างกายและ การกระตุ้นปัจจัยจำกัดความเครียด
ระบบจำกัดความเครียดสามารถแบ่งออกเป็นระบบส่วนกลาง ซึ่งงานหลักคือการจำกัดและเปิดใช้งานการเชื่อมโยงส่วนกลางของระบบความเครียด และระบบต่อพ่วงซึ่งมีจุดประสงค์เพื่อเพิ่มความต้านทานของโครงสร้างเซลล์และอวัยวะต่อความเสียหาย
การจำกัดการทำงานของกลไกการทำให้เกิดความเครียดทำได้โดยการเพิ่มการปลดปล่อยตัวกลางไกล่เกลี่ย เช่น โดปามีน เซโรโทนิน ไกลซีน และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง กรด -อะมิโน-บิวทีริก (Meyerson F. Z., 1980) -aminobutyric acid (GABA) เป็นตัวกลางในการยับยั้งหลักในระบบประสาทส่วนกลาง สังเคราะห์ในสมองโดย decarboxylation ของกลูตาเมต (Roberts cycle) CA ซึ่งสะสมในความเข้มข้นที่มากเกินไป ขัดขวางวิถีทางธรรมชาติของการเผาผลาญของกรด -ketoglutaric และกรดซัคซินิกในวงจร Krebs ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นทางเดินทางเลือกสำหรับการใช้งาน เป็นผลให้การก่อตัวของ GABA เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ผลการต่อต้านความเครียดของระบบ GABAergic เกิดขึ้นที่ระดับของศูนย์การเจริญพันธุ์ของสมองที่สูงขึ้น และประกอบด้วยการป้องกันการปล่อยคอร์ติโค-ไลเบอรินและคาเทโคลามีนที่มากเกินไป การเบรก GABA ในการเชื่อมโยง catecholamine ของระบบความเครียดไม่เพียงดำเนินการใน CNS เท่านั้น แต่ยังรวมถึงบริเวณรอบนอกด้วย ซึ่งจำกัดการปล่อย CH จากเซลล์ประสาทที่เห็นอกเห็นใจซึ่งสร้างอวัยวะและเนื้อเยื่อ
หนึ่งในเมแทบอไลต์ของระบบ GABAergic คือ -hydroxybutyric acid ซึ่งแตกต่างจาก GABA ที่แทรกซึมผ่านอุปสรรคเลือดและสมองได้ดีเมื่อนำเข้าสู่ร่างกายจากภายนอก ถูกใช้แล้วเพื่อป้องกันความเสียหายต่ออวัยวะต่างๆ โดยเฉพาะ เพื่อป้องกันความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจในกล้ามเนื้อหัวใจตาย
ปัจจัยจำกัดความเครียดจากส่วนกลางอีกประการหนึ่งคือระบบฝิ่น (Ignatov Yu.D. , 1982; Limansky Yu.P. , 1983; Pshennikova M.G. , 1987) ภายใต้ความเครียด การสังเคราะห์และการปล่อยสาร opioid neuropeptides ภายนอกนั้นเพิ่มขึ้น ซึ่งปัจจุบันแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม: proenkephalin เป็นตัวแทน ส่วนใหญ่โดย leu- และ methenkephalins, propiomelanocortinic, -endorphin มีความสำคัญทางสรีรวิทยามากที่สุดจากกลุ่มนี้และ prodynorphin ซึ่งรวมถึง dynorphin A, dynorphin B หรือ leumorphin เช่นเดียวกับ - และ -neoendorphins neuropeptides เหล่านี้มีผลกดประสาทที่เด่นชัด เพิ่มเกณฑ์ความไวสำหรับสิ่งเร้าความเจ็บปวด มีความสามารถในการระงับการผลิตฮอร์โมนความเครียดที่ต่อมใต้สมอง จำกัด กิจกรรมที่มากเกินไปของระบบความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไตซึ่งจะช่วยป้องกันความเสียหายที่เกิดจาก catecholamine-mediated ในร่างกาย ข้อจำกัดของผลกระทบของระบบความเห็นอกเห็นใจยังดำเนินการโดยการยับยั้งการหลั่งของ norepinephrine จากปลายประสาทที่เห็นอกเห็นใจผ่านตัวรับยาเสพติด ผลลัพธ์นี้เกิดขึ้นได้เนื่องจากการยับยั้ง adenylate cyclase โดย opiates และด้วยเหตุนี้ การขนส่ง Ca2+ ไปยังเยื่อ Presynaptic ลดลง ผลยาแก้ปวดของเปปไทด์ opioid นั้นส่วนใหญ่รับรู้เนื่องจากความสามารถของหลังในการเพิ่มกิจกรรมของระบบ serotonergic ผลที่ตามมาอย่างหนึ่งของการกระตุ้นระบบ serotonergic คือการปิดกั้นที่ระดับไขสันหลังของการนำกระแสกระตุ้นของ nociceptive จากอวัยวะหลักไปยังส่วนที่อยู่เหนือของระบบประสาทส่วนกลาง
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ได้รับข้อมูลว่าระบบ NO มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการตอบสนองต่อความเครียด การป้องกันการเปิดใช้งานที่มากเกินไป ซึ่งส่งผลกระทบทั้งส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง (Malyshev I.Yu., Manukhina E.B. ,1998) พบว่า ภายใต้ความเครียดที่เกิดจากการกระทำ ปัจจัยต่างๆมีการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์เพิ่มขึ้นซึ่งสามารถจำกัดการปล่อยฮอร์โมนความเครียดที่ต่อมใต้สมอง ปิดกั้นการปลดปล่อย catecholamines จากต่อมหมวกไตและปลายประสาทที่เห็นอกเห็นใจ นอกจากนี้ ด้วยการมีส่วนร่วมของกลไกที่ขึ้นกับ NO จะมีการนำกลไกการจำกัดความเครียดรอบข้างมาใช้ ปรากฎว่าไนตริกออกไซด์สามารถจำกัดความเสียหายระหว่างการตอบสนองต่อความเครียดโดยการยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระโดยการเพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระและเพิ่มการแสดงออกของยีนที่เข้ารหัสพวกมัน นอกจากนี้ไนตริกออกไซด์ยังมีคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระอีกด้วย นอกจากนี้ยังพบว่า NO กระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนช็อตความร้อนจากเซลล์หรือโปรตีนความเครียดซึ่งเป็นที่รู้จัก ระบบที่สำคัญปกป้องเซลล์จากความเสียหายจากความเครียด ไนตริกออกไซด์ร่วมกับกลุ่ม E prostaglandins และ prostacyclin มีบทบาทสำคัญในการป้องกันการยึดเกาะและการรวมตัวของเกล็ดเลือด ซึ่งอาจกำหนดผลการป้องกันในระหว่างการกระตุ้นความเครียดของการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน
กลไกการจำกัดความเครียดของอุปกรณ์ต่อพ่วง ได้แก่ พรอสตาแกลนดิน ระบบต้านอนุมูลอิสระ และระบบป้องกันโปรตีนความเครียดจากช็อกจากความร้อน
ระบบพรอสตาแกลนดินรวมถึงพรอสตาแกลนดินเอง โดยเฉพาะอย่างยิ่งกลุ่มพรอสตาแกลนดินกลุ่ม E และ I2 และตัวรับของพวกมัน Prostaglandins อยู่ในกลุ่ม - eicosanoids อนุพันธ์ของกรด arachidonic
ผลการป้องกันของ PGE ภายใต้อิทธิพลของความเครียดนั้นพิจารณาจากคุณสมบัติหลักสามประการของพวกเขา: ความสามารถในการระงับการปลดปล่อย catecholamines จากปลายประสาทที่เห็นอกเห็นใจ, มี vasodilator และผล cytoprotective โดยตรง (Pshennikova M.G., 1991) Prostaglandins ของกลุ่ม E และ I2, การผลิตที่เพิ่มขึ้นด้วยการกระตุ้นระบบความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไตมีความสามารถในการป้องกันการปล่อย norepinephrine จากเยื่อหุ้ม presynaptic เป็นผลให้ผลกระทบของ CH ต่อเซลล์เอฟเฟกต์มี จำกัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลอดเลือดในกระเพาะอาหารได้รับการปกป้องจากการกระตุกของต่อมหมวกไตในสถานการณ์ที่ตึงเครียด (Fuder H., 1985) ในอวัยวะและเนื้อเยื่อจำนวนหนึ่ง (เนื้อเยื่อไขมัน, กระเพาะอาหาร), PGE ยับยั้งการก่อตัวของค่ายเมื่อกระตุ้น -adrenergic receptors ดังนั้นการสลายไขมันที่ขึ้นกับ catecholamine จึงถูกยับยั้งและการปล่อยกรดไขมันอิสระเข้าสู่กระแสเลือดลดลง
PGE และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง PGI2 มีคุณสมบัติขยายหลอดเลือดที่เด่นชัด การทำงานของ PGI2 มีประสิทธิภาพสูงสุดเมื่อเทียบกับหลอดเลือดแดงขนาดเล็กของหลอดเลือดหัวใจ โดยการสังเคราะห์ใน endothelium ของหลอดเลือดเหล่านี้ มันทำหน้าที่เป็นเครื่องขยายหลอดเลือดหัวใจที่ทรงพลัง (Moncada S., Vane J.R., 1979)
PGI2 เป็นปฏิปักษ์ที่มีประสิทธิภาพของ thromboxane A2 ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นการรวมตัวของเกล็ดเลือดและ vasoconstrictor ที่ทรงพลัง เช่นเดียวกับ leukotrienes ซึ่งมีผล vasoconstrictive ที่รุนแรง (Lefer A.M., 1986)
ผลต่อเซลล์ของ PGs ขึ้นอยู่กับผลการรักษาเสถียรภาพโดยตรงของพวกมันต่อเยื่อหุ้มเซลล์ PG สามารถยับยั้งลิพิดเพอร์ออกซิเดชัน และด้วยเหตุนี้จึงป้องกันผลเสียหายของผลิตภัณฑ์ลิพิดเพอร์ออกซิเดชันบนเยื่อหุ้มเซลล์
กลไกอีกประการหนึ่งในการจำกัดความเสียหายที่เกิดจากความเครียดคือการกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนความเครียดจากการกระตุ้นด้วยความร้อนสูง ซึ่งช่วยให้เซลล์สามารถอยู่รอดในสถานการณ์ที่ตึงเครียดได้ พวกเขามีส่วนร่วมในการฟื้นฟู "ซ่อมแซม" โปรตีนที่เสียหายซึ่งได้รับรูปแบบที่ไม่ถูกต้องอันเป็นผลมาจากผลข้างเคียง ชื่อของโปรตีนจำเพาะเหล่านี้ไม่ถูกต้องทั้งหมด พวกเขาได้ชื่อมาเพราะถูกค้นพบครั้งแรกในเซลล์ที่สัมผัสกับความร้อนซึ่งเกินอุณหภูมิที่เหมาะสมสำหรับเซลล์ โปรตีนช็อตจากความร้อนเป็นระบบที่ประกอบด้วยโปรตีนควบคุม 4 กลุ่มที่มีน้ำหนักโมเลกุลและหน้าที่ต่างกัน แต่ทั่วไปสำหรับพวกเขาทั้งหมดคือการสังเคราะห์ของพวกเขาเพิ่มขึ้นอย่างมากในการตอบสนองต่อความเสียหายของเซลล์ที่หลากหลายและเพิ่มความต้านทานของเซลล์ต่อความเสียหาย จำกัด การสลายโปรตีนทำให้ตัวรับสัญญาณเสถียรส่งเสริมการทำงานของระบบซ่อมแซมกระตุ้นโปรแกรมที่กำจัดความเสียหาย ในเซลล์หรือเซลล์ที่เสียหายเอง ภายใต้สภาวะความเครียด โปรตีนช็อตจากความร้อนซึ่งมีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับฮอร์โมนสเตียรอยด์สามารถปิดกั้นผลกระทบที่มากเกินไปของฮอร์โมนเหล่านี้ต่อเซลล์
ปัจจัยที่สำคัญไม่แพ้กันในการป้องกันความเสียหายจากความเครียดตามธรรมชาติคือระบบต้านอนุมูลอิสระ ซึ่งปกป้องเยื่อหุ้มเซลล์โดยตรงจากผลเสียหายของอนุมูลอิสระ องค์ประกอบหลักของการป้องกันร่างกายต่อการกระทำของปัจจัยที่เป็นพิษของการเผาผลาญออกซิเจนคือเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ - superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase ซึ่งทำลายออกซิเจนชนิดปฏิกิริยาหลัก
ปัจจัยอื่น ๆ ยังเกี่ยวข้องกับการป้องกันออกซิเจนชนิดปฏิกิริยาในร่างกาย อย่างแรกเลย สารเหล่านี้คือสารต้านอนุมูลอิสระที่ไม่ใช่เอนไซม์ - -โทโคฟีรอล วิตามินของกลุ่ม A, C, K, P ซึ่งต่อต้านอนุมูลอิสระเกือบทั้งหมด
ในบรรดาสารอื่น ๆ ฮอร์โมนสเตียรอยด์ บิลิรูบิน เซรูโลพลาสมิน (มีผลต่อธาตุเหล็กในเลือดฟรี) ทรานเฟอร์ริน อัลบูมิน และโปรตีนกลุ่ม SH มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ
การกระตุ้นกลไกการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของร่างกายมีส่วนในการจำกัดการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระในระหว่างความเครียด
ดังนั้นการพัฒนากลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไปและผลลัพธ์จึงขึ้นอยู่กับระดับของการแสดงออกของระบบการตระหนักถึงความเครียดและการจำกัดความเครียด และลักษณะของปฏิสัมพันธ์ จากการทดลองและการศึกษาทางคลินิกพบว่าการใช้ GHB, หลับในสังเคราะห์, เซโรโทนิน, -โทโคฟีรอล, สารต้านอนุมูลอิสระ, อนุพันธ์เบนโซไดอะซีพีน (ฟีโนเซแพม) ซึ่งกระตุ้นผลกระทบของระบบ GABA ในทุกระดับของระบบประสาทส่วนกลาง สามารถลดผลเสียหายของ การตอบสนองต่อความเครียดระหว่างปัจจัยจำกัดความเครียดที่มีมา แต่กำเนิดหรือได้มา
333. Baraboy V.A. , Brekhman I.I. , Golotin V.G. , Kudryashov Yu.B. เปอร์ออกซิเดชันและความเครียด สพธ., 2535.
334. Horizons P.D. //เวสท์น. สถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์แห่งสหภาพโซเวียต - 1979.- N 11.- S.12-18
335. Horizons P.D. ความเครียด // Homeostasis.- M. , 1981.- S.538-570.
336. Gushchin I.S. //ตะวันตก. สถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์แห่งสหภาพโซเวียต - 1985.-N 8.- P.63-65
337. Evseev V.A. , Magaeva S.V. //เวสท์น. USSR Academy of Medical Sciences - 1985.-N 8. - P.18
338. Ignatov Yu.D. /เภสัชวิทยาของนิวโรเปปไทด์. - ม., 1982.- ส. 742
339. Zaichik A.Sh. , Churilov A.P. พยาธิสรีรวิทยาทั่วไป ต.1. - เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, 2544.
340. Kryzhanovsky G.N. //เวสท์น. ล้าหลัง AMS - 1985.-N 8.- ส. 3-12.
341. Laycock J.F. , Weiss P.G. พื้นฐานของต่อมไร้ท่อ - ม., 2000.
342. Limansky Yu.P. // ลักษณะทางเภสัชวิทยาของการดมยาสลบ.-L., 1983.-S. 22-28.
343. Malyshev I.Yu. , Manukhina E.B. //ชีวเคมี, - 1998.- ต. 63, เลขที่. 7.- S.992-1006.
344. เมเยอร์สัน เอฟ.ซี. // ปตท. ฟิซิออลและการทดลอง การบำบัด - 1980.- N 5.- S.3-16.
345. Meerson FZ // สรีรวิทยาของกระบวนการปรับตัว -ม., 2529.- S.521-631.
346. กลไกการพัฒนาความเครียด /ภายใต้กองบรรณาธิการทั่วไปของ F.I. ฟูรูดูอิ-คิชิเนฟ, 1987
347. Petrovich Yu.A. , Gutkin D.V. //ปตท. กายภาพ และทดลอง การบำบัด พ.ศ. 2529 - ยังไม่มีข้อความ 5.-S.85-92
348. Pshenniekova M.G. //ปตท. กายภาพ และทดลอง การบำบัด - 1987.- N 3.-S.85-90.
349. Pshennikova M.G. //ปตท. กายภาพ และทดลอง การบำบัด - 1991.- N 6.-S.54-58.
350. Pshennikova M.G. // ปตท. กายภาพ และทดลอง การบำบัด - 1991.- N 6.- S.54-58.
351. Selye G. บทความเกี่ยวกับกลุ่มอาการการปรับตัว - ม., 1960.
352. Selye G. เครียดโดยปราศจากความทุกข์ - ม., 2522.
353. Sudakov K.V. // ปตท. กายภาพ และทดลอง การบำบัด - 2535. - N 4.- หน้า 86-93.
354. Tigranyan R.A. , Vakulina O.P.//Space biol.-1984.-N 6.- C 83
355. Tigranyan R.A. ความเครียดและความสำคัญต่อร่างกาย - ม., 1988.
356. Tolyanina V.G. // วารสารสรีรวิทยา. -1997.- N 4.- S.9-14.
357. Fuder H. //เจ. หัวใจและหลอดเลือด Pharmacol.-1985/-Vol. 7, -N 5-P.52-57.
358. Moncada S. , Vane J.R. //ยา. Rew.-1979-Vol. 30.-P.293-331.
359. ลีเฟอร์ น. //ไบโอเคม. Pharmacol.-1986.-Vol.35.-P.123-127.
1 มีนาคม - 31 พฤษภาคม 2018 Russian Academy of Natural Sciences (สมาคมนักวิทยาศาสตร์ครูและผู้เชี่ยวชาญระหว่างประเทศ) และบรรณาธิการวารสาร "Start in Science", "International School Scientific Bulletin" ได้จัดการแข่งขันระดับนานาชาติ V ของการวิจัยและผลงานสร้างสรรค์ของนักเรียน "Start in Science" ".
21 – 24 พฤษภาคม 2561กิจกรรมทางวิทยาศาสตร์ของ RANH เกิดขึ้นในมอสโก: การประชุมทางวิทยาศาสตร์ระดับนานาชาติ " ประเด็นเฉพาะวิทยาศาสตร์และการศึกษา”, การประชุมทางวิทยาศาสตร์ระดับนานาชาติ “เทคโนโลยีการแพทย์ที่เป็นนวัตกรรม”, การประชุมทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติ XXIV “ระบบการรับรองระหว่างประเทศสำหรับบุคลากรทางวิทยาศาสตร์และการสอน”, นิทรรศการระดับนานาชาติ XXXVII และการนำเสนอสิ่งพิมพ์ทางการศึกษาและระเบียบวิธี
Academy of Natural Sciences มีส่วนร่วมในฟอรัมทางวิทยาศาสตร์และการศึกษาที่ใหญ่ที่สุดแห่งหนึ่งในรัสเซีย
16-19 มีนาคม 2561 Russian Academy of Natural Sciences เข้าร่วมงานหนังสือ International Paris Book Fair ครั้งที่ 38 LIVRE PARIS
27-28 กุมภาพันธ์ 2561กิจกรรมทางวิทยาศาสตร์ของ RANH จัดขึ้นที่มอสโก: การประชุมครั้งสุดท้ายของอาจารย์ระดับสูงและ มัธยม, การประชุมทางวิทยาศาสตร์ระดับนานาชาติ " ประเด็นร่วมสมัยวิทยาศาสตร์และการศึกษา”, การประชุมทางวิทยาศาสตร์ระดับนานาชาติ “เทคโนโลยีการแพทย์ที่เป็นนวัตกรรม”, การประชุมทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติ “ระบบการรับรองระหว่างประเทศสำหรับบุคลากรทางวิทยาศาสตร์และการสอน”, นิทรรศการระดับนานาชาติ XXXVI และการนำเสนอสิ่งพิมพ์ทางการศึกษาและระเบียบวิธี
เกิดในปี 2450 ในครอบครัวแพทย์ในออสเตรีย-ฮังการี หลังจากสำเร็จการศึกษาจากคณะแพทย์ของมหาวิทยาลัยปราก เขาศึกษาต่อในกรุงโรมและปารีส ด้วยการขึ้นสู่อำนาจของพวกฟาสซิสต์ นักวิทยาศาสตร์ที่ต่อต้านลัทธิฟาสซิสต์จึงอพยพไปยังแคนาดา ซึ่งกลายเป็นบ้านหลังที่สองของเขา ในที่สุดเขาก็กลายร่างเป็นนักวิทยาศาสตร์ เป็นหัวหน้าสถาบันเวชศาสตร์ทดลองและศัลยกรรม (ปัจจุบันคือสถาบันความเครียดนานาชาติ) ซึ่งได้รับชื่อเสียงไปทั่วโลกจากผลงานของเขาเกี่ยวกับปัญหาความเครียด Hans Selye ไปรัสเซียหลายครั้งในปี 1935 เขาได้พบกับ I. Pavlov ซึ่งเขาเก็บความทรงจำที่อบอุ่นที่สุดไว้ ตามที่ Hans Selye เองเขียนในภายหลังว่า "การสนทนากับเขาเป็นแรงบันดาลใจให้ฉันตลอดชีวิตของฉัน" เขาเป็นนักเขียนผลงานหลายชิ้นซึ่งหลายชิ้นได้รับการแปลเป็นภาษารัสเซีย หนังสือ "Essays on the Adaptation Syndrome" ได้รับชื่อเสียงมากที่สุด แม้กระทั่งในช่วงเริ่มต้นของกิจกรรมทางวิทยาศาสตร์ของเขา G. Selye ได้รับความสนใจจากความจริงที่ว่าโรคติดเชื้อจำนวนมากที่เกิดจากเชื้อโรคที่แตกต่างกันโดยสิ้นเชิงซึ่งมีของตัวเองแตกต่างจากคนอื่น ๆ ภาพทางคลินิกในตอนเริ่มต้นแสดงอาการเหมือนกัน (ไข้, ความอ่อนแอทั่วไป เบื่ออาหาร) . หลังจากผ่านไประยะหนึ่ง อาการจะปรากฏขึ้นที่จำเพาะสำหรับโรคใดโรคหนึ่ง ทำให้สามารถแยกแยะและวินิจฉัยโรคได้อย่างถูกต้อง เพื่อให้แม่นยำยิ่งขึ้น หลายคนสังเกตเห็นความจริงข้อนี้ ข้อดีของ Hans Selye คือการที่เขามองมันในเชิงสร้างสรรค์ อธิบายให้แตกต่างออกไป เขาหยิบยกขึ้นมาและต่อมาได้พิสูจน์สมมติฐานของกลุ่มอาการปรับตัวทั่วไปอย่างชาญฉลาด ซึ่งเขาได้ก้าวไปสู่แนวคิดสากลของความเครียด ในช่วงเริ่มต้นของโรคต่างๆ ผู้ป่วยจะรู้สึกไม่สบายตัวทั่วไป ซึ่งเรียกว่า "อึดอัด" จากนั้นก็มีความอ่อนแอหงุดหงิดในเด็ก - น้ำตาไหล ด้วยโรคติดเชื้ออุณหภูมิสูงขึ้น สัญญาณทั้งหมดเหล่านี้บ่งบอกถึงอาการเจ็บปวดที่ยังเข้าใจยาก ซึ่งเป็นปฏิกิริยาป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงของร่างกาย ซึ่ง G. Selye เรียกว่ากลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป และเมื่อมีอาการอื่นร่วมด้วย (ผื่นที่ร่างกาย อาหารไม่ย่อย ความเจ็บปวดในบางส่วนของร่างกาย ฯลฯ) เราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับการวินิจฉัยเกี่ยวกับความจำเพาะของอาการของโรคได้ ที่น่าสนใจที่สุดต่อไป ในการพัฒนากลุ่มอาการการปรับตัว มีสามขั้นตอน: ปฏิกิริยาเตือน ระยะของความต้านทาน และระยะของความอ่อนล้า ในขั้นแรก สิ่งมีชีวิตเริ่มต้นแม้ว่าจะค่อนข้างขี้อาย เพื่อที่จะต่อต้านสภาพที่เปลี่ยนแปลงไปของการดำรงอยู่หรือปรับให้เข้ากับพวกมัน ในระยะของการต่อต้าน การปรับให้เข้ากับเงื่อนไขใหม่จะดำเนินการ ร่างกายต่อต้านอย่างเต็มที่กับผลกระทบของความเครียด ในระยะที่สาม ซึ่งเกิดขึ้นหลังจากการสัมผัสกับความเครียดเป็นเวลานาน การสำรองการปรับตัวทั้งหมดจะสิ้นสุดลง และสิ่งมีชีวิตก็ตาย เป็นธรรมดาที่ระยะสุดท้ายไม่พัฒนาเสมอไป ในกรณีส่วนใหญ่ ร่างกายจะรับมือกับความเครียดในระยะที่หนึ่งหรือสองของกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป กลไกพื้นฐานของโรคคืออะไร? สถานที่แรกอยู่ในระบบเยื่อหุ้มสมองไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไต เราจะไม่ลงรายละเอียดการทำงานของระบบนี้ สมมุติว่าผลงานสุดท้ายของเธอคือฮอร์โมนของต่อมหมวกไต (คอร์ติคอยด์) พวกเขาเป็นผู้ที่มีบทบาทสำคัญในการจัดการกับความเครียด ความเข้มข้นในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมากภายใต้อิทธิพลของแรงกดดัน และผลลัพธ์ของการต่อสู้ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับว่าเพียงพอหรือไม่ ระยะของความอ่อนล้านั้นมีลักษณะเฉพาะด้วยการยับยั้งการทำงานของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตที่คมชัดที่สุด
นักสรีรวิทยาที่โดดเด่นแห่งศตวรรษที่ XX G. Selye ในช่วงกลางทศวรรษที่ 50 ได้พัฒนาแนวคิดตามที่การดัดแปลงมีสององค์ประกอบ - เฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจง ส่วนประกอบเฉพาะคือการปรับตัวเฉพาะของอวัยวะ ระบบ กลไกทางชีวเคมีที่เฉพาะเจาะจง ซึ่งช่วยให้การทำงานของสิ่งมีชีวิตทั้งหมดมีประสิทธิภาพสูงสุดในสภาวะที่กำหนด ตัวอย่างเช่น ในพื้นที่ภูเขาซึ่งมีปริมาณออกซิเจนในอากาศต่ำกว่าที่ระดับน้ำทะเล มีคุณสมบัติหลายประการของระบบเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินที่เพิ่มขึ้น (เพื่อให้สามารถสกัดออกซิเจนได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น จากอากาศที่ผ่านปอด) การปรากฏตัวของผิวคล้ำ (ผิวไหม้จากแดด) บนผิวหนังในผู้ที่อยู่ภายใต้สภาวะที่มีไข้แดด (solar radiation) ค่อนข้างนาน เป็นตัวอย่างของการปรับตัวเฉพาะโครงสร้างที่ช่วยลดความเสี่ยงของความเสียหายจากพลังงานรังสีที่มากเกินไปต่อเนื้อเยื่อเหล่านั้น ที่อยู่ใต้ชั้นผิวของผิวหนัง มีตัวอย่างมากมายและเป็นที่รู้จักกันดีมาเป็นเวลานาน การปรับตัวเฉพาะในร่างกายเกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของบางส่วนของจีโนมในเซลล์เหล่านั้นซึ่งการปรับตัวดังกล่าวขึ้นอยู่กับ และสิ่งนี้เกิดขึ้นในช่วงเวลาที่ค่อนข้างนาน โดยปกติบุคคลต้องใช้เวลา 6-8 สัปดาห์ในการปรับตัวให้เข้ากับผลกระทบของปัจจัยใหม่สำหรับเขาอย่างเต็มที่
การปรับตัวเฉพาะเจาะจงแบ่งออกเป็นฟีโนไทป์ (เป็นรายบุคคล) การพัฒนาในระหว่างการสร้างเนื้องอก (การพัฒนาส่วนบุคคลของสิ่งมีชีวิต) ของแต่ละบุคคลและจีโนไทป์หรือสืบทอด นอกจากนี้ การปรับเปลี่ยนฟีโนไทป์ยังมีอยู่ 2 ขั้นตอน ได้แก่ เร่งด่วนและระยะยาว
ข้อดีหลักของ G. Selye คือการที่เขาดึงความสนใจไปที่องค์ประกอบที่ไม่เฉพาะเจาะจงของการปรับตัว ซึ่งถูกเปิดเผยอยู่เสมอ โดยไม่คำนึงถึงธรรมชาติของปัจจัยการแสดง Selye ก็สามารถเข้าใจกลไกพื้นฐานได้เช่นกัน การควบคุมฮอร์โมนเกิดขึ้นในช่วงเริ่มต้นของการปรับตัว เรียกว่า การตอบสนองต่อความเครียด ต้องการการวินิจฉัยตนเองเครียดแบบปรับตัว
Hans Selye เขียนว่ากระบวนการของการปรับตัวเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของ General Adaptation Syndrome (GAS) ปฏิกิริยาต่ออิทธิพลที่ตึงเครียดนั้นเป็นทางพยาธิวิทยาภายใต้เงื่อนไขบางประการเท่านั้น แต่โดยหลักการแล้วมันมีค่าที่ปรับเปลี่ยนได้ ดังนั้นพวกเขาจึงถูกเรียกโดย Selye ว่าเป็น "กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป" General Adaptation Syndrome - ปฏิกิริยาที่ซับซ้อนที่เกิดขึ้นในร่างกายทั้งหมดภายใต้อิทธิพลของปัจจัยสร้างความเสียหายต่าง ๆ และรับรองการปรับตัวของสิ่งมีชีวิตให้เข้ากับสภาวะที่กำหนด ในงานต่อมา เขาได้รวมคำว่า "ความเครียด" และ "กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป" และ ใช้เป็นคำพ้องความหมาย (Selye) (1982)
กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไปแบบคลาสสิกอธิบายไว้ในปี 1936 โดย G. Selye ว่าเป็นกระบวนการที่ประกอบด้วยสามขั้นตอนต่อเนื่องกัน
- 1. ระยะสัญญาณเตือน (ปฏิกิริยาการเตือน) มีลักษณะเป็น 2 ระยะ คือ ระยะช็อกและระยะทวนกระแส ด้วยความเครียดที่สำคัญ ระยะของความวิตกกังวลสามารถสิ้นสุดในการตายของสิ่งมีชีวิต
- - เพิ่มการหลั่งอะดรีนาลีนเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งช่วยให้เกิดการระดมทรัพยากรคาร์โบไฮเดรตและไขมันเพื่อวัตถุประสงค์ด้านพลังงาน และกระตุ้นการทำงานของเซลล์ β ที่แยกจากกัน ตามด้วยการเพิ่มขึ้นของปริมาณอินซูลินในเลือด
- - เพิ่มการหลั่งสารคัดหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดโดยเซลล์เยื่อหุ้มสมอง ส่งผลให้ปริมาณกรดแอสคอร์บิก ไขมันและคอเลสเตอรอลลดลง
- - กิจกรรมของต่อมไทรอยด์และอวัยวะสืบพันธุ์ลดลง
- - ลดน้ำหนัก
- 2. หากสิ่งมีชีวิตรอดพ้นจากระยะป้องกันของโรคนี้ ระยะการต่อต้านจะเริ่มขึ้น
- - การสะสมในต่อมหมวกไตของสารตั้งต้นของฮอร์โมนสเตียรอยด์ (ไขมัน, โคเลสเตอรอล, กรดแอสคอร์บิก) และเพิ่มการหลั่งผลิตภัณฑ์ฮอร์โมนเข้าสู่กระแสเลือด
- - การกระตุ้นกระบวนการสังเคราะห์ในเนื้อเยื่อด้วยการฟื้นฟูน้ำหนักปกติของร่างกายและอวัยวะแต่ละส่วนในภายหลัง
- - การลดเพิ่มเติมของอุปกรณ์ต่อมไทมัส - น้ำเหลือง;
- - การลดลงของอินซูลินในเลือด ทำให้ผลการเผาผลาญของคอร์ติโคสเตียรอยด์เพิ่มขึ้น
- 3. ด้วยการกระทำที่ยืดเยื้อของแรงกดดัน สิ่งก่อนหน้าจะผ่านเข้าสู่ระยะของความอ่อนล้า
ในระหว่างขั้นตอนความวิตกกังวล ความต้านทานที่ไม่เฉพาะเจาะจงของร่างกายจะเพิ่มขึ้น ในขณะที่ต้านทานต่ออิทธิพลต่างๆ ได้มากขึ้น เมื่อเปลี่ยนไปสู่ระยะของความต้านทาน ความต้านทานแบบไม่จำเพาะจะลดลง แต่ความต้านทานของร่างกายต่อปัจจัยที่ก่อให้เกิดความเครียดเพิ่มขึ้น
สถานะการทำงานคือระดับของกิจกรรมของสิ่งมีชีวิตที่ทำกิจกรรมอย่างใดอย่างหนึ่ง ระดับต่ำสุดของสถานะการทำงานคืออาการโคม่าแล้วหลับ ระดับสูงสุด- พฤติกรรมก้าวร้าว-ตั้งรับ
สถานะการทำงานประเภทหนึ่งคือความเครียด หลักคำสอนเรื่องความเครียดถูกสร้างขึ้นโดย Hans Selye นักสรีรวิทยาชาวแคนาดา ความเครียดเป็นสภาวะการทำงานที่ร่างกายตอบสนองต่ออิทธิพลที่รุนแรงที่คุกคามการดำรงอยู่ของมัน สุขภาพร่างกายหรือจิตใจของมัน ดังนั้นหน้าที่ทางชีววิทยาหลักของความเครียดคือการปรับตัวของร่างกายให้เข้ากับการกระทำของตัวสร้างความเครียดหรือตัวสร้างความเครียด มีประเภทของแรงกดดันดังต่อไปนี้:
- 1. สรีรวิทยา พวกเขามีผลโดยตรงต่อร่างกาย สิ่งเหล่านี้คือความเจ็บปวด ความร้อน ความหนาวเย็น และสิ่งเร้าอื่นๆ
- 2. จิตวิทยา. สิ่งเร้าทางวาจาส่งสัญญาณถึงผลกระทบที่เป็นอันตรายในปัจจุบันหรืออนาคต
ตามประเภทของความเครียด ความเค้นประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น:
- 1. สรีรวิทยา
- 2. จิตวิทยา.
ก. ความเครียดของข้อมูลเกิดขึ้นระหว่างการโอเวอร์โหลดข้อมูลเมื่อบุคคลไม่มีเวลาตัดสินใจอย่างถูกต้อง
ข. ความเครียดทางอารมณ์ เกิดขึ้นในสถานการณ์ของความขุ่นเคือง การคุกคาม ความไม่พอใจ
Selye เรียกความเครียดว่ากลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป เพราะเขาเชื่อว่าสิ่งกระตุ้นใดๆ ก็ตามจะกระตุ้นกลไกการปรับตัวที่ไม่เฉพาะเจาะจงของร่างกาย
3. วิธีการวินิจฉัยตนเองของ Valeological
ประเมินประเภทรัฐธรรมนูญของคุณ: ดัชนี Pignet, วิธี Chernorutsky, การคำนวณน้ำหนักในอุดมคติตามดัชนี Brock และดัชนี Quetelet
ดัชนี Pinier เป็นตัวบ่งชี้ที่บ่งบอกลักษณะร่างกายของบุคคล คำนวณโดยพิจารณาจากอัตราส่วนของส่วนสูง น้ำหนัก และขนาดหน้าอก
การคำนวณตัวบ่งชี้:
ดัชนี Pignet คำนวณโดยใช้สูตรต่อไปนี้:
ดัชนี Pinier = ความสูง (ซม.) - น้ำหนัก (กก.) - หน้าอก (ซม.)
ข้อมูลส่วนบุคคล:
สรุป: จากการตีความดัชนี Pignet ร่างกายของฉัน "อ่อนแอ"
เทคนิคของ Chernorutsky
โครงการ Chernorutsky มักใช้เป็นเทคนิคในการทำนายแนวโน้มที่จะเป็นโรคอ้วน ตามรูปแบบนี้ น้ำหนักเป็นกก. และเส้นรอบวงหน้าอกเป็นซม. ต้องถูกลบออกจากความสูงเป็นซม. อันที่จริง โครงการนี้ถูกสร้างขึ้นในปี 2468 เพื่อกำหนดประเภทของร่างกาย ในความสามารถนี้ มันยังคงใช้อยู่ - ทุกคนรู้จักการแบ่งแยกคนออกเป็น asthenics, normosthenics และ hypersthenics
Chernorutsky เรียกบุคคลที่มีดัชนี Pigne ขนาดใหญ่ว่า asthenics โดยมีค่าเฉลี่ย - normosthenics และมีค่าเล็กน้อย - hypersthenics แม้ว่าในประเภทการจำแนกประเภท Chernorutsky จะมีความโดดเด่นบนพื้นฐานของความแตกต่างทางสัณฐานวิทยา แต่พารามิเตอร์ทางสรีรวิทยาที่มีลักษณะเฉพาะถูกอธิบายสำหรับแต่ละประเภท (BP, ปริมาณการหายใจ, ธรรมชาติของการหลั่งและการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร, ความสามารถในการดูดซึมของลำไส้, หน้าที่ของต่อมไร้ท่อ, ปริมาณเม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินในเลือดส่วนปลาย) .
มันไม่มีประโยชน์ที่จะใช้แผน Chernorutsky ในการวินิจฉัยปัญหาน้ำหนัก - ตามนี้มีเพียง hypersthenics เท่านั้นที่มีความเสี่ยง แนวคิดนี้ไม่ได้รับการยืนยันจากสถิติสมัยใหม่ - เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าโรคอ้วนสามารถคุกคามผู้คนในทุกสภาพร่างกาย
ข้อมูลส่วนบุคคล
ดัชนี Pignet ของฉันคือ 30
จากวิธี Chernorutsky ในการกำหนดร่างกายตามดัชนี Pigne เราสามารถสรุปได้ว่าร่างกายของฉันเป็น "โรคหอบหืด"
การคำนวณน้ำหนักในอุดมคติตามดัชนีของ Broca และดัชนีของ Quetelet
ดัชนีของ Broca
สูตรน้ำหนักในอุดมคติได้รับการพัฒนาในปี 1871 โดย Paul Broca ศัลยแพทย์และนักมานุษยวิทยาชาวฝรั่งเศส สูตรนี้เหมาะสำหรับผู้ที่มีความสูง 155 และต่ำกว่า 185 ซม. โดยเฉลี่ย นี่คือคำจำกัดความที่ปรับปรุงสำหรับรูปแบบแรกที่รู้จัก (การเติบโตลบ 100):
ข้อมูลส่วนบุคคล:
น้ำหนักในอุดมคติของฉัน = (167 ซม. - 100) H 0.85 = 56.95
น้ำหนักของฉันคือ 52 กก. ซึ่งต่ำกว่าน้ำหนักในอุดมคติเล็กน้อยตามดัชนีของ Brock
ดัชนี Quetelet
วิธีนี้ได้รับการพัฒนาโดย Adolphe Quetelet นักสังคมวิทยาและนักสถิติชาวเบลเยียมที่มีชื่อเสียงในปี 1869 ผ่านไปประมาณ 150 ปีนับแต่นั้นมา และเทคนิคนี้ยังคงเป็นที่นิยมมากที่สุดในการกำหนดสถานะน้ำหนักของบุคคลอายุ 20 ปีขึ้นไป
ดัชนีมวลกาย (BMI) = น้ำหนักตัว (กก.) / ส่วนสูง (ตร.ม.)
การประมวลผลผลลัพธ์:
ข้อมูลส่วนบุคคล:
ดัชนีมวลกายของฉัน = 52/(1.67)2 = 18.6 หน่วย
ดัชนี Quetelet ของฉันคือ 18.6 หน่วย ซึ่งสอดคล้องกับน้ำหนักน้อยเกินไป
