Haluaisin tiivistää tiedot sukelluksen periaatteista hengityskaasujen suhteen pääpuheenvuorojen muodossa, ts. muutaman periaatteen ymmärtäminen poistaa tarpeen muistaa monia tosiasioita.

Joten veden alla hengittäminen vaatii kaasua. Yksinkertaisin vaihtoehto - ilmansyöttö, joka on seos happea (-21%), typpeä (-78%) ja muita kaasuja (-1%).

Paine on tärkein tekijä. ympäristöön. Kaikista mahdollisista paineyksiköistä käytämme "absoluuttista teknistä ilmakehää" tai ATA:ta. Pintaan kohdistuva paine on ~1 ATA, joka 10 metriä veteen upotettua lisää siihen ~1 ATA.

Lisäanalyysiä varten on tärkeää ymmärtää, mikä on osapaine, ts. kaasuseoksen yhden komponentin paine. Kaasuseoksen kokonaispaine on sen komponenttien osapaineiden summa. Osapainetta ja kaasujen liukenemista nesteisiin kuvaavat Daltonin lait ja ne liittyvät suorimmin sukeltamiseen, koska ihminen on enimmäkseen nestemäinen. Vaikka osapaine on verrannollinen seoksen kaasujen moolisuhteeseen, ilmalle osapaine voidaan lukea tilavuuden tai painopitoisuuden perusteella, virhe on alle 10 %.

Sukeltaessa paine vaikuttaa meihin kaiken kattavasti. Säädin ylläpitää hengitysjärjestelmän ilmanpainetta, joka on suunnilleen yhtä suuri kuin ympäristön paine, vähemmän kuin täsmälleen niin paljon kuin on tarpeen "hengitykseen". Joten 10 metrin syvyydessä ilmapallosta sisäänhengitetyn ilman paine on noin 2 ATA. Samanlainen absoluuttinen paine havaitaan koko kehossamme. Siten hapen osapaine tällä syvyydellä on ~0,42 ATA, typen ∼ 1,56 ATA

Paineen vaikutus kehoon on seuraavat avaintekijät.

1. Mekaaninen vaikutus elimiin ja järjestelmiin

Emme käsittele sitä yksityiskohtaisesti, lyhyesti sanottuna - ihmiskehossa on useita ilmalla täytettyjä onteloita ja jyrkkä paineen muutos mihin tahansa suuntaan aiheuttaa kuormituksen kudoksiin, kalvoihin ja elimiin mekaanisiin vaurioihin asti - barotrauma.

2. Kudosten kyllästyminen kaasuilla

Sukeltaessa (paineen noustessa) kaasujen osapaine hengitysteissä on korkeampi kuin kudoksissa. Siten kaasut kyllästävät verta, ja verenkierron kautta kaikki kehon kudokset kyllästyvät. Kyllästysnopeus on erilainen eri kudoksilla ja sille on ominaista "puolikyllästysjakso", ts. aika, jonka aikana kaasun ja kudosten osapaineiden ero puolittuu vakiokaasun paineessa. Käänteistä prosessia kutsutaan "desaturaatioksi", se tapahtuu nousun aikana (paineen lasku). Tällöin kaasujen osapaine kudoksissa on korkeampi kuin keuhkojen kaasujen paine, tapahtuu käänteinen prosessi - keuhkoissa vapautuu kaasua verestä, veri, jolla on jo alhaisempi osapaine, kiertää keuhkojen läpi. kaasut kulkeutuvat kudoksista vereen ja jälleen ympyrässä. Kaasu on aina siirtymässä pois enemmän osapaine pienempään.

On erittäin tärkeää, että eri kaasuilla on erilainen kyllästymis-/desaturaationopeus niiden fysikaalisten ominaisuuksien vuoksi.

Kaasujen liukoisuus nesteisiin on sitä suurempi, mitä korkeampi on paine. Jos liuenneen kaasun määrä on suurempi kuin liukoisuusraja tietyssä paineessa, kaasua vapautuu, mukaan lukien pitoisuus kuplien muodossa. Näemme tämän joka kerta, kun avaamme pullon kivennäisvettä. Koska kaasun poistumisnopeutta (kudoksen desaturaatiota) rajoittavat fysikaaliset lait ja kaasunvaihto veren kautta, liian nopea paineen lasku (nopea nousu) voi johtaa kaasukuplien muodostumiseen suoraan kehon kudoksiin, verisuoniin ja onteloihin. , joka häiritsee sen työtä kuolemaan asti. Jos paine laskee hitaasti, keholla on aikaa poistaa "ylimääräinen" kaasu osapaineiden eron vuoksi.

Näiden prosessien laskemiseen käytetään kehon kudosten matemaattisia malleja, suosituin on Albert Buhlmann -malli, joka ottaa huomioon 16 tyyppistä kudosta (osastoa), joiden puolikyllästys / puolikyllästysaika on 4 - 635 minuuttia.

Suurin vaara on inertti kaasu, jolla on korkein absoluuttinen paine, useimmiten se on typpi, joka muodostaa ilman perustan ja ei osallistu aineenvaihduntaan. Tästä syystä massasukelluksen päälaskelmat suoritetaan typellä, koska. hapen vaikutus kyllästymisen kannalta on suuruusluokkaa pienempi, kun taas käytetään käsitettä "typpikuorma", ts. kudoksiin liuenneen typen jäännösmäärä.

Siten kudoksen kyllästyminen riippuu kaasuseoksen koostumuksesta, paineesta ja sen altistuksen kestosta. Sukeltamisen alkutasoilla on rajoituksia sukelluksen syvyyteen, kestoon ja sukellusten väliseen vähimmäisaikaan, jotka eivät luonnollisestikaan salli missään olosuhteissa kudosten kyllästymistä vaarallisille tasoille, ts. ei dekompressiosukelluksia, ja silloinkin on tapana tehdä "turvapysähdyksiä".

"Kehittyneet" sukeltajat käyttävät sukellustietokoneita, jotka laskevat dynaamisesti kylläisyyden malleista riippuen kaasusta ja paineesta, mukaan lukien "puristuskaton" laskeminen - syvyys, jonka yläpuolelle on mahdollisesti vaarallista nousta nykyisen kylläisyyden perusteella. Vaikeissa sukelluksissa tietokoneet toistuvat, puhumattakaan siitä, että yksittäisiä sukelluksia ei yleensä harjoiteta.

3. Kaasujen biokemialliset vaikutukset

Kehomme on maksimaalisesti sopeutunut ilmaan ilmanpaineessa. Paineen kasvaessa kaasut, jotka eivät edes osallistu aineenvaihduntaan, vaikuttavat kehoon monin eri tavoin, kun taas vaikutus riippuu tietyn kaasun osapaineesta. Jokaisella kaasulla on omat turvallisuusrajansa.

Happi

Avainasemassa aineenvaihdunnassamme happi on ainoa kaasu, jolla ei ole vain ylä-, vaan myös alaturvaraja.

Hapen normaali osapaine on ~0,21 ATA. Hapentarve riippuu voimakkaasti kehon tilasta ja fyysisestä aktiivisuudesta, teoreettinen vähimmäistaso, joka vaaditaan terveen organismin elintärkeän toiminnan ylläpitämiseksi täydellisessä levossa, on arvioitu ~0,08 ATA:ksi, käytännön tasoksi ~0,14 ATA . Happipitoisuuden lasku "nimellisestä" vaikuttaa ennen kaikkea fyysiseen aktiivisuuteen ja voi aiheuttaa hypoksiaa tai happinälkää.

Samaan aikaan korkea hapen osapaine aiheuttaa monenlaisia ​​negatiivisia seurauksia - happimyrkytyksen tai hyperoksia. Erityisen vaarallinen sukeltaessa on sen kouristeleva muoto, joka ilmenee hermoston vaurioina, kouristuksina, joihin liittyy hukkumisriski.

Käytännön syistä sukelluksen turvallisuusrajaksi katsotaan ~1,4 ATA, kohtalainen riskiraja on ~1,6 ATA. Pitkään yli ~2,4 ATA:n paineessa happimyrkytyksen todennäköisyydellä on taipumus yhtyä.

Siten yksinkertaisesti jakamalla rajahappitaso 1,4 ATA seoksen hapen osapaineella voidaan määrittää ympäristön suurin turvallinen paine ja todeta, että on täysin turvallista hengittää puhdasta happea (100%, 1 ATA). jopa ~4 metrin syvyydessä (!! !), paineilma (21%, 0,21 ATA) - ~57 metriin asti, standardi "Nitrox-32" happipitoisuudella 32% (0,32 ATA) - enintään ~34 metriä. Vastaavasti voit laskea rajat kohtalaiselle riskille.

He sanovat, että tämä ilmiö johtuu nimestään "nitrox", koska alun perin tämä sana merkitsi hengityskaasuja laskettu alas happipitoisuus suurissa syvyyksissä työskentelyssä, "typpirikastettu", ja vasta sitten se alettiin tulkita "typpi-happiksi" ja nimetä seoksia kohonnut happipitoisuus.

On otettava huomioon, että lisääntynyt hapen osapaine vaikuttaa joka tapauksessa hermostoon ja keuhkoihin, ja tämä eri tyyppejä vaikutus. Lisäksi vaikutus pyrkii kerääntymään useiden sukellusten aikana. Keskushermostoon kohdistuvien vaikutusten huomioon ottamiseksi laskentayksikkönä käytetään käsitettä "happiraja", jonka avulla määritetään kerta- ja päivittäisen altistuksen turvalliset rajat. Tarkemmat taulukot ja laskelmat löytyvät.

Lisäksi lisääntynyt hapenpaine vaikuttaa negatiivisesti keuhkoihin, tämän ilmiön huomioon ottamiseksi käytetään "hapenkestävyysyksiköitä", jotka lasketaan erityisten hapen osapainetta ja "yksiköiden minuutissa" korreloivien taulukoiden mukaan. Esimerkiksi 1.2 ATA antaa meille 1.32 OTU minuutissa. Tunnustettu turvaraja on 1425 yksikköä päivässä.

Etenkin edellisen perusteella pitäisi olla selvää, että turvallinen oleskelu suurissa syvyyksissä vaatii seosta, jossa on alennettu happipitoisuus, joka on hengimätön pienemmällä paineella. Esimerkiksi 100 metrin syvyydessä (11 ATA) seoksen happipitoisuus ei saa ylittää 12%, ja käytännössä se on vielä pienempi. Tällaista seosta on mahdotonta hengittää pinnalle.

Typpi

Typpi ei metaboloidu elimistössä, eikä sillä ole alarajaa. Lisääntyneen paineen myötä typellä on myrkyllinen vaikutus hermostoon, samanlainen kuin huumausaine tai alkoholimyrkytys tunnetaan nimellä "typpinarkoosi".

Vaikutusmekanismeja ei ole tarkasti selvitetty, vaikutuksen rajat ovat puhtaasti yksilöllisiä ja riippuvat sekä organismin ominaisuuksista että sen tilasta. Joten tiedetään, että se lisää väsymyksen, krapulan, kaikenlaisten kehon masentuneiden tilojen, kuten vilustumisen jne., vaikutusta.

Pienet ilmenemismuodot lievään myrkytykseen verrattavan tilan muodossa ovat mahdollisia missä tahansa syvyydessä, pätee empiirinen "martini-sääntö", jonka mukaan typpialtistus on verrattavissa lasilliseen kuivaa martinia tyhjään vatsaan jokaista 10 metrin syvyyteen kohden. mikä ei ole vaarallista ja lisää hyvää mielialaa. Säännöllisen sukelluksen aikana kertynyt typpi vaikuttaa myös mietojen huumeiden ja alkoholin kaltaiseen psyykeen, jonka todistaja ja osanottaja itse on. Se ilmenee elävinä ja "huumeellisissa" unissa, erityisesti se vaikuttaa muutaman tunnin sisällä. Ja kyllä, sukeltajat ovat vähän huumeriippuvaisia. Typpi.

Vaaraa edustavat voimakkaat ilmenemismuodot, joille on ominaista nopea lisääntyminen aina riittävyyden täydelliseen menettämiseen, orientaatio tilassa ja ajassa, hallusinaatiot, jotka voivat johtaa kuolemaan. Ihminen voi helposti ryntää syvyyksiin, koska siellä on viileää tai hän väitetysti näki siellä jotain, unohtaa olevansa veden alla ja "hengitä" täysi rintakehä”, suukappaleen sylkeminen jne. Altistuminen typelle ei sinänsä ole tappavaa tai edes haitallista, mutta seuraukset sukellusolosuhteissa voivat olla traagisia. On ominaista, että paineen aleneessa nämä ilmenemismuodot menevät yhtä nopeasti ohi, joskus riittää vain 2...3 metrin nousu "raitistumaan jyrkästi".

Vakavan ilmentymisen todennäköisyys virkistyssukelluksen syvyyksissä lähtötaso(18 metriin asti, ~2,2 ATA) on luokiteltu erittäin alhaiseksi. Saatavilla olevien tilastojen mukaan vakavat myrkytystapaukset tulevat varsin todennäköisiksi 30 metrin syvyydestä (n. 3,2 ATA), ja sitten todennäköisyys kasvaa paineen noustessa. Samaan aikaan ihmiset, joilla on yksilöllinen vakaus, eivät välttämättä koe ongelmia paljon suuremmissa syvyyksissä.

Ainoa tapa torjua on jatkuva itsevalvonta ja kumppanin hallinta, jonka syvyys laskee välittömästi, jos epäillään typpimyrkytystä. "Nitroksin" käyttö vähentää typpimyrkytyksen todennäköisyyttä tietysti hapen aiheuttaman syvyyden rajoissa.

Helium ja muut kaasut

Teknisessä ja ammattisukelluksessa käytetään myös muita kaasuja, erityisesti heliumia. Esimerkkejä vedyn ja jopa neonin käytöstä syvissä seoksissa tunnetaan. Näille kaasuille on ominaista korkea kyllästymis-/desaturaationopeus, heliumin myrkytysvaikutuksia havaitaan yli 12 ATA:n paineissa ja ne voidaan paradoksaalisesti kompensoida typellä. kuitenkin laaja sovellus heillä ei ole korkeiden kustannusten vuoksi, joten keskivertosukelluksen on käytännössä mahdotonta kohdata niitä, ja jos lukija on todella kiinnostunut sellaisista kysymyksistä, hänen on jo käytettävä ammattikirjallisuutta, ei tätä vaatimatonta arvostelua.

Mitä tahansa seoksia käytettäessä laskentalogiikka pysyy samana kuin yllä on kuvattu, käytetään vain kaasukohtaisia ​​rajoja ja parametreja, ja syvään tekniseen sukellukseen käytetään yleensä useita erilaisia ​​koostumuksia: hengittämiseen matkalla alas, työskentely pohjassa ja vaiheittain ylöspäin dekompressiolla, näiden kaasujen koostumukset optimoidaan perustuen niiden edellä kuvattuun liikelogiikkaan kehossa.

Käytännön johtopäätös

Näiden opinnäytetöiden ymmärtäminen mahdollistaa monien kursseilla annettujen rajoitusten ja sääntöjen merkityksen, mikä on ehdottoman välttämätöntä sekä jatkokehityksen että niiden oikean rikkomisen kannalta.

Nitroxia suositellaan käytettäväksi normaalissa sukelluksessa, koska se vähentää kehon typpikuormitusta, vaikka pysyisit täysin virkistyssukelluksen rajoissa, tämä on parempi tunne, hauskempaa, vähemmän seurauksia. Jos kuitenkin aiot sukeltaa syvälle ja usein, sinun on muistettava paitsi sen edut, myös mahdollinen happimyrkytys. Tarkista aina henkilökohtaisesti happitasot ja määritä rajasi.

Typpimyrkytys on todennäköisin ongelma, jonka voit kohdata. Ole aina huomaavainen itsesi ja kumppanisi suhteen.

Haluan erikseen kiinnittää huomion siihen, että tämän tekstin lukeminen ei tarkoita, että lukija on hallinnut kaiken tiedon ymmärtääkseen kaasujen kanssa tehtävää työtä vaikeiden sukellusten aikana. varten käytännön sovellus tämä on täysin riittämätön. Tämä on vain lähtökohta ja perusymmärrys, ei mitään muuta.

PaO2 yhdessä kahden muun määrän (paCO2 ja pH) kanssa muodostavat sellaisen käsitteen kuin "verikaasut" (valtimoveren kaasut - ABG (s)). PaO2:n arvo riippuu monista parametreista, joista tärkeimmät ovat potilaan ikä ja pituus (O2:n osapaine ilmakehän ilmassa). Siten pO2 on tulkittava jokaiselle potilaalle yksilöllisesti.
ABG:n tarkat tulokset riippuvat näytteen keräämisestä, käsittelystä ja todellisesta analyysistä. Kliinisesti merkittäviä virheitä voi esiintyä missä tahansa näistä vaiheista, mutta verikaasumittaukset ovat erityisen herkkiä virheille, jotka tapahtuvat ennen analyysiä. Yleisimpiä ongelmia ovat mm
- näytteenotto ei-valtimoverestä (sekaverestä tai laskimoverestä);
- ilmakuplien esiintyminen näytteessä;
- riittämätön tai liiallinen määrä antikoagulanttia näytteessä;
- analyysin viivästäminen ja näytteen pitäminen kylmänä koko tämän ajan.

Oikea verinäyte ABG-analyysiä varten sisältää tyypillisesti 1-3 ml valtimoverta, joka on otettu anaerobisesti ääreisvaltimosta erityiseen muovisäiliöön halkaisijaltaan pienellä neulalla. Näytteenoton aikana tunkeutuvat ilmakuplat on poistettava välittömästi. Huoneen ilman paO2 on noin 150 mmHg. (merenpinnan tasolla) ja paCO2 on käytännössä nolla. Siten valtimoveren kanssa sekoittuvat ilmakuplat siirtävät (lisäävät) paO2:ta 150 mm Hg:iin. ja vähentää (vähentää) paCO2:ta.

Jos hepariinia käytetään antikoagulanttina ja näytteenotto tehdään ruiskulla eikä erikoissäiliöllä, tulee ottaa huomioon hepariinin pH, joka on noin 7,0. Siten ylimäärä hepariinia voi muuttaa kaikkia kolmea ABG-arvoa (paO2, paCO2, pH). Hyvin pieni määrä hepariinia tarvitaan estämään hyytymistä; 0,05-0,10 ml laimeaa hepariiniliuosta (1000 IU/ml) estää noin 1 ml:n verta hyytymisen vaikuttamatta pH-arvoon, paO2:een, paCO2:een. Kun ruisku on huuhdeltu hepariinilla, ruiskun ja neulan kuolleeseen tilaan jää yleensä riittävä määrä hepariinia, mikä riittää antikoagulaatioon vääristämättä ABG-arvoja.

Keräyksen jälkeen näyte on analysoitava mahdollisimman pian. Jos viive on yli 10 minuuttia, näyte on upotettava jääastiaan. Leukosyytit ja verihiutaleet kuluttavat edelleen näytteen happea keräyksen jälkeen ja voivat aiheuttaa merkittävän paO2-arvon laskun, kun niitä säilytetään pitkiä aikoja huoneenlämmössä, erityisesti leukosytoosi- tai trombosytoosiolosuhteissa. Jäähdytys estää kaikki kliiniset tärkeitä muutoksia, vähintään 1 tunnin ajan vähentämällä näiden solujen metabolista aktiivisuutta.

Hiilidioksidin osapaine tai jännitys (pCO2) on CO2:n paine kaasuseoksessa, joka on tasapainossa valtimoveriplasman kanssa lämpötilassa 38 °C. Indikaattori on veren hiilidioksidipitoisuuden kriteeri.

pCO2:n muutoksella on johtava rooli happo-emästilan hengityshäiriöissä (hengityksen asidoosi ja hengitysalkaloosi)

Hengitysteiden asidoosissa pCO2 kasvaa keuhkojen ventilaation rikkomisen vuoksi, mikä aiheuttaa hiilihapon kertymistä,

Hengitysalkaloosissa pCO2 laskee keuhkojen hyperventilaation seurauksena, mikä johtaa lisääntyneeseen hiilidioksidin erittymiseen elimistöstä ja veren alkalisoitumiseen.

Muiden kuin hengitysteiden (metabolisten) atsidoosien / alkaloosin yhteydessä pCO2-indikaattori ei muutu.
Jos pH:ssa on tällaisia ​​muutoksia ja pCO2-indeksi ei ole normaali, on olemassa toissijaisia ​​(tai kompensoivia) muutoksia.
PCO2:n muutosta kliinisesti arvioitaessa on tärkeää selvittää, ovatko muutokset kausaalisia vai kompensoivia!

Siten pCO2:n nousu tapahtuu hengitysteiden asidoosin ja kompensoidun metabolisen alkaloosin yhteydessä, ja lasku tapahtuu hengitysalkaloosin ja metabolisen asidoosin kompensoinnin yhteydessä.

PCO2:n arvon vaihtelut patologisissa olosuhteissa ovat 10-130 mmHg.

Hengityshäiriöissä veren pH-arvon muutoksen suunta on päinvastainen kuin pCO2-siirtymä, aineenvaihduntahäiriöillä siirtymät ovat yksisuuntaisia.

Bikarbonaatti-ionipitoisuus

Bikarbonaattien (HCO3-ionien) pitoisuus veriplasmassa on kolmas pääindikaattori happo-emästilasta.

Käytännössä on olemassa indikaattoreita todellisista (todellisista) bikarbonaateista ja vakiobikarbonaateista.

Todellinen bikarbonaatti (AB, AB) on testiveren HCO3–-ionien pitoisuus 38°C:ssa ja todelliset pH- ja pCO2-arvot.

Vakiobikarbonaatit (SB, SB) on HCO3–-ionien pitoisuus testiveressä, kun se saatetaan vakioolosuhteet: täysi veren happisaturaatio, tasapainotettu 38 °C:ssa kaasuseoksella, jossa pCO2 on 40 mmHg.

Terveillä ihmisillä paikallisten ja standardibikarbonaattien pitoisuus on lähes sama.

Veren bikarbonaattipitoisuuden diagnostinen arvo on ensinnäkin happo-emästilan (aineenvaihdunta- tai hengityselimien) häiriöiden luonteen määrittämisessä.

Indikaattori muuttuu ensisijaisesti aineenvaihduntahäiriöiden myötä:

Metabolisen asidoosin yhteydessä HCO3-indeksi laskee, koska. käytetään happamien aineiden neutralointiin (puskurijärjestelmä)

Metabolisen alkaloosin kanssa - lisääntynyt

Koska hiilihappo dissosioituu erittäin huonosti ja sen kertyminen vereen ei käytännössä vaikuta HCO3–-pitoisuuteen, bikarbonaattien muutos primaarisissa hengitystiesairauksissa on pieni.

Kun metabolista alkaloosia kompensoidaan, bikarbonaatteja kertyy hengityksen heikkenemisen vuoksi ja kun metabolista asidoosia kompensoidaan, lisääntyneen munuaisten reabsorption seurauksena.

Puskurin peruspitoisuus

Toinen happo-emästilan tilaa kuvaava indikaattori on puskuriemästen (puskuriemästen, BB) pitoisuus, joka heijastaa kokoveren kaikkien anionien, pääasiassa bikarbonaatti- ja kloorianionien, summaa, muita anioneja ovat proteiini-ionit, sulfaatit, fosfaatit, laktaatti, ketoaine jne.

Tämä parametri on lähes riippumaton veren hiilidioksidin osapaineen muutoksista, mutta kuvastaa kudosten happojen tuotantoa ja osittain munuaisten toimintaa.

Puskuriemästen arvon perusteella voidaan arvioida happo-emäs-tilan muutokset, jotka liittyvät veren haihtumattomien happojen (eli kaikki paitsi hiilihappo) pitoisuuden lisääntymiseen tai laskuun.

Käytännössä puskuriemästen väkevöintiin käytetty parametri on parametri "jäännösanionit" tai "ei-detekoitavissa olevat anionit" tai "anionien yhteensopimattomuus" tai "anionien ero".

Anionien eroindeksin käyttö perustuu sähköisen neutraaliuden postulaattiin, ts. negatiivisten (anionien) ja positiivisten (kationien) lukumäärän veriplasmassa tulee olla sama.
Jos määritetään kokeellisesti veriplasmassa eniten edustettuina olevien Na+, K+, Cl–, HCO3– ionien määrä, kationien ja anionien välinen ero on noin 12 mmol/l.

Anionivälin suureneminen osoittaa mittaamattomien anionien (laktaatti, ketokappaleet) tai kationien kertymistä, mikä on spesifioitu kliinisen kuvan tai historian perusteella.

Kokonaispuskuriemästen ja anionivälin indikaattorit ovat erityisen informatiivisia happo-emästilan aineenvaihdunnan siirtymissä, kun taas hengityselinten häiriöissä sen vaihtelut ovat merkityksettömiä.

Ylimääräiset puskuripohjat

Perusylimäärä (BE, IO) - puskuriemästen todellisten ja erääntyvien arvojen välinen ero.
Arvon mukaan indikaattori voi olla positiivinen (ylimäärä emäksiä) tai negatiivinen (emästen puute, happojen ylimäärä).

Diagnostisen arvon indikaattori on korkeampi kuin paikallisten ja standardibikarbonaattien pitoisuudet. Emäsylimäärä heijastaa muutoksia emästen lukumäärässä veripuskurijärjestelmissä, kun taas todellinen bikarbonaatti heijastaa vain pitoisuutta.

Suurimmat muutokset indikaattorissa havaitaan aineenvaihduntahäiriöissä: asidoosissa havaitaan veren emästen puute (emästen puute, negatiiviset arvot), alkaloosissa emästen ylimäärä (positiiviset arvot).
Elämän kanssa yhteensopiva puutosraja, 30 mmol/l.

Hengityksen siirtyessä indikaattori muuttuu hieman.

pH-arvo muodostaa solujen aktiivisuuden

Happo-emästasapaino on tila, jonka aikaansaavat fysiologiset ja fysikaalis-kemialliset prosessit, jotka muodostavat toiminnallisesti yhtenäisen järjestelmän H + -ionien pitoisuuden stabiloimiseksi.
H+-ionien normaalipitoisuus on noin 40 nmol/l, mikä on 106 kertaa pienempi kuin monien muiden aineiden (glukoosi, lipidit, mineraalit) pitoisuus.

H+-ionipitoisuuden vaihtelut, jotka sopivat käyttöiän kanssa, vaihtelevat välillä 16-160 nmol/l.

Koska aineenvaihduntareaktiot liittyvät usein molekyylien hapettumiseen ja pelkistykseen, näihin reaktioihin liittyy välttämättä yhdisteitä, jotka toimivat vetyionien vastaanottajina tai luovuttajina. Muiden yhdisteiden osallistuminen on rajoitettu varmistamaan vetyionien pitoisuuden pysyvyys biologisissa nesteissä.

H+:n solunsisäisen pitoisuuden stabiilisuus on välttämätöntä:

Optimaalinen entsyymien aktiivisuus kalvoissa, sytoplasmassa ja solunsisäisissä organelleissa

Mitokondriokalvon sähkökemiallisen gradientin muodostuminen oikealla tasolla ja riittävä ATP:n tuotanto solussa.

H+-ionien konsentraation muutokset johtavat muutoksiin solunsisäisten entsyymien aktiivisuudessa jopa fysiologisten arvojen rajoissa.
Esimerkiksi maksan glukoneogeneesientsyymit ovat aktiivisempia, kun sytoplasma happamoitetaan, mikä on tärkeää nälänhädän tai lihasharjoituksen aikana, glykolyysientsyymit ovat aktiivisempia normaalissa pH:ssa.

H+-ionien ekstrasellulaarisen pitoisuuden stabiilius tarjoaa:

Veriplasman proteiinien ja solujen välisen tilan (entsyymit, kuljetusproteiinit) optimaalinen toimintakyky,

Epäorgaanisten ja orgaanisten molekyylien liukoisuus,

Ihon epiteelin epäspesifinen suoja,

Negatiivinen varaus erytrosyyttikalvon ulkopinnalla.

Kun H+-ionien pitoisuus veressä muuttuu, kahden suuren kehon järjestelmän kompensoiva toiminta aktivoituu:

1. Kemiallinen kompensointijärjestelmä

Solunulkoisten ja solunsisäisten puskurijärjestelmien toiminta,

H+- ja HCO3–-ionien solunsisäisen muodostumisen intensiteetti.

2. Fysiologinen korvausjärjestelmä

Keuhkoventilaatio ja hiilidioksidin poisto,

H+-ionien erittyminen munuaisten kautta (asidogeneesi, ammoniumgeneesi), HCO3–:n reabsorptio ja synteesi.

Hapen osapaineen lasku sisäänhengitetyssä ilmassa johtaa vielä alhaisempaan tasoon keuhkorakkuloissa ja ulosvirtaavassa veressä. Jos tasangon asukkaat kiipeävät vuorille, hypoksia lisää heidän keuhkojen ilmanvaihtoa stimuloimalla valtimoiden kemoreseptoreita. Elimistö reagoi adaptiivisilla reaktioilla, joiden tarkoituksena on parantaa kudosten saantia O 2:lla. Hengityksen muutokset korkean hypoksian aikana v. erilaiset ihmiset eri. Kaikissa tapauksissa ilmenevät ulkoisen hengityksen reaktiot määräytyvät useiden tekijöiden perusteella: 1) hypoksian kehittymisnopeus; 2) O 2:n kulutuksen aste (lepo tai fyysinen aktiivisuus); 3) hypoksisen altistuksen kesto.

Tärkein kompensoiva vaste hypoksiaan on hyperventilaatio. Alkuperäinen hypoksinen hengityksen stimulaatio, joka tapahtuu noustessa korkeuteen, johtaa hiilidioksidin huuhtoutumiseen verestä ja hengitysalkaloosin kehittymiseen. Tämä puolestaan ​​aiheuttaa aivojen ekstrasellulaarisen nesteen pH:n nousun. Keskuskemoreseptorit reagoivat tällaiseen aivo-selkäydinnesteen pH:n muutokseen niiden aktiivisuuden jyrkän laskun kautta, mikä estää hengityskeskuksen hermosoluja siinä määrin, että se muuttuu epäherkäksi ääreiskemoreseptoreista lähteville ärsykkeille. Melko nopeasti hyperpnea korvataan tahattomalla hypoventilaatiolla jatkuvasta hypoksemiasta huolimatta. Tällainen hengityskeskuksen toiminnan heikkeneminen lisää kehon hypoksisen tilan astetta, mikä on erittäin vaarallista erityisesti aivokuoren hermosoluille.

Kun sopeutuminen korkeisiin olosuhteisiin tapahtuu, sopeutuminen tapahtuu fysiologiset mekanismit hypoksiaan. Useiden päivien tai viikkojen korkeudessa oleskelun jälkeen hengitysteiden alkaloosi yleensä kompensoituu HCO 3:n erittymisellä munuaisten kautta, minkä vuoksi osa alveolaarista hyperventilaatiota estävästä vaikutuksesta putoaa ja hyperventilaatio voimistuu. Sopeutuminen aiheuttaa myös hemoglobiinipitoisuuden nousua munuaisten lisääntyneen erytropoietiinien hypoksisen stimulaation vuoksi. Joten Andien asukkaiden keskuudessa, jotka elävät jatkuvasti 5000 metrin korkeudessa, veren hemoglobiinipitoisuus on 200 g / l. Tärkeimmät keinot sopeutua hypoksiaan ovat: 1) keuhkojen ventilaation merkittävä lisääntyminen; 2) punasolujen määrän kasvu; 3) keuhkojen diffuusiokapasiteetin lisääntyminen; 4) perifeeristen kudosten lisääntynyt vaskularisaatio; 5) lisääntynyt kudossolujen kyky käyttää happea alhaisesta pO 2:sta huolimatta.

Joillekin ihmisille kehittyy akuutti patologinen tila, kun he nousevat nopeasti korkeaan ( akuutti vuoristosairaus ja korkealla sijaitseva keuhkopöhö). Koska keskushermoston kaikista elimistä se on herkimmin hypoksialle, suurille korkeuksille noustessa esiintyy ensisijaisesti neurologisia häiriöitä. Korkealle noustessa oireita, kuten päänsärky, väsymys, pahoinvointi. Keuhkoödeemaa esiintyy usein. 4500 metrin alapuolella tällaisia ​​vakavia häiriöitä esiintyy harvemmin, vaikka pieniä toimintahäiriöitä esiintyykin. Riippuen organismin yksilöllisistä ominaisuuksista ja sen kyvystä sopeutua, ihminen pystyy saavuttamaan suuria korkeuksia.

testikysymykset

1. Miten barometrisen paineen ja hapen osapaineen parametrit muuttuvat korkeuden kasvaessa?

2. Mitä adaptiivisia reaktioita tapahtuu noustessa korkeuteen?

3. Miten sopeutuminen ylängön oloihin sujuu?

4. Miten akuutti vuoristotauti ilmenee?

Hengitys sukeltaessa

Vedenalaisen työn aikana sukeltaja hengittää paineella, joka on 1 atm korkeampi kuin ilmanpaine. jokaista 10 metrin sukellusta kohden. Noin 4/5 ilmasta on typpeä. Merenpinnalla typellä ei ole merkittävää vaikutusta elimistöön, mutta korkeassa paineessa se voi aiheuttaa vaihtelevaa narkoosia. Ensimmäiset merkit kohtalaisesta anestesiasta ilmaantuvat noin 37 metrin syvyydessä, jos sukeltaja pysyy syvyydessä vähintään tunnin ja hengittää paineilmaa. Pitkään yli 76 metrin syvyydessä (paine 8,5 atm) kehittyy yleensä typpinarkoosi, jonka ilmenemismuodot ovat samanlaisia ​​kuin alkoholimyrkytys. Jos henkilö hengittää tavanomaisen koostumuksen ilmaa, typpi liukenee rasvakudokseen. Typen diffuusio kudoksista on hidasta, joten sukeltajan nousu pintaan on suoritettava hyvin hitaasti. Muuten typpikuplien suonensisäinen muodostuminen on mahdollista (veri "kiehuu") keskushermoston, näkö-, kuulo- ja voimakkaiden nivelkipujen vakavilla vaurioilla. On olemassa ns dekompressiosairaus. Hoitoa varten uhri on sijoitettava uudelleen ympäristöön, jossa on korkeapaine. Asteittainen dekompressio voi kestää useita tunteja tai päiviä.

Dekompressiotaudin todennäköisyyttä voidaan vähentää merkittävästi hengittämällä erityisiä kaasuseoksia, kuten happi-helium-seosta. Tämä johtuu siitä, että heliumin liukoisuus on pienempi kuin typen ja se diffundoituu nopeammin kudoksista, koska sen molekyylipaino on 7 kertaa pienempi kuin typen. Lisäksi tällä seoksella on pienempi tiheys, joten ulkoiseen hengitykseen käytetty työ vähenee.

testikysymykset

5. Miten ilmanpaineen ja hapen osapaineen parametrit muuttuvat korkeuden kasvaessa merenpinnan yläpuolella?

6. Mitä adaptiivisia reaktioita tapahtuu noustessa korkeuteen?

7. Miten sopeutuminen ylängön oloihin sujuu?

8. Miten akuutti vuoristotauti ilmenee?

7.3 Testitehtävät ja tilannetehtävä

Valitse yksi oikea vastaus.

41. JOS HENKILÖ SUKELLAA ILMAN ERIKOISVARUSTEITA ALUSTAVALLA HYPERVENTILAATIOLLA, ÄKKITTAISTAN SYY VOI OLLA PROGRESSIIVINEN

1) asfyksia

2) hypoksia

3) hyperoksia

4) hyperkapnia

42. KUN SUKELLETAAN VEDEN ALLE MAARILLA JA Snorkkelilla, EI OLE MAHDOLLISTA LISÄTTÄÄ VAKIOPUTKEN PITUUSTA (30-35 cm) SIKSI

1) painegradientin esiintyminen keuhkorakkuloissa olevan ilmanpaineen ja rintaan kohdistuvan vedenpaineen välillä

2) hyperkapnian vaara

3) hypoksian vaara

4) kuolleen tilan määrän kasvu

Tapaustutkimus 8

Sukellusmestarit sukeltavat jopa 100 metrin syvyyteen ilman sukellusvarusteita ja palaavat pintaan 4-5 minuutissa. Mikseivät he sairastu dekompressiotautiin?

8. Esimerkkivastauksia testitehtäviin ja tilannetehtäviin

Esimerkkivastauksia testitehtäviin:

Esimerkkivastauksia tilannetehtäviin:

Tilanneongelman nro 1 ratkaisu:

Jos puhumme luonnollisesta hengityksestä, ensimmäinen on oikea. Hengityksen mekanismi on imu. Mutta jos tarkoitamme tekohengitystä, niin toinen on oikea, koska tässä mekanismi on pakotettu.

Tilanneongelman nro 2 ratkaisu:

Tehokas kaasunvaihto edellyttää tiettyä suhdetta ilmanvaihdon ja veren virtauksen välillä keuhkojen verisuonissa. Siksi näillä ihmisillä oli eroja verenvirtausarvoissa.

Tilanneongelman nro 3 ratkaisu:

Veressä happea on kahdessa tilassa: fyysisesti liuenneena ja sitoutuneena hemoglobiiniin. Jos hemoglobiini ei toimi hyvin, jäljelle jää vain liuennut happea. Mutta sitä on hyvin vähän. Joten sen määrää on lisättävä. Tämä saavutetaan hyperbarisella happiterapialla (potilas asetetaan kammioon, jossa on korkea hapenpaine).

Tilanneongelman nro 4 ratkaisu:

Malaattia hapettaa NAD-riippuvainen entsyymi malaattidehydrogenaasi (mitokondriofraktio). Lisäksi, kun yksi malaattimolekyyli hapettuu, muodostuu yksi NADH H + -molekyyli, joka joutuu täysi ketju elektronien siirto muodostaa kolme ATP-molekyyliä kolmesta ADP-molekyylistä. Kuten tiedätte, ADP on hengitysketjun aktivaattori ja ATP on estäjä. ADP suhteessa malaattiin on ilmeisen pulaa. Tämä johtaa siihen, että aktivaattori (ADP) katoaa järjestelmästä ja inhibiittori (ATP) ilmestyy, mikä puolestaan ​​​​johtaa hengitysketjun pysähtymiseen ja hapen imeytymiseen. Heksokinaasi katalysoi fosfaattiryhmän siirtymistä ATP:stä glukoosiin muodostaen glukoosi-6-fosfaattia ja ADP:tä. Siten tämän entsyymin työn aikana inhibiittori (ATP) kuluu järjestelmässä ja aktivaattori (ADP) ilmestyy, joten hengitysketju jatkoi toimintaansa.

Tilanneongelman nro 5 ratkaisu:

Sukkinaattidehydrogenaasientsyymi, joka katalysoi sukkinaatin hapettumista, kuuluu FAD-riippuvaisiin dehydrogenaaseihin. Kuten tiedetään, FADH 2 varmistaa vedyn pääsyn lyhentyneeseen elektroninkuljetusketjuun, jonka aikana muodostuu 2 ATP-molekyyliä. Amobarbitaali estää hengitysketjun hengityksen ja fosforylaation ensimmäisen konjugaation tasolla eikä vaikuta sukkinaatin hapettumiseen.

Tilanneongelman nro 6 ratkaisu:

Kun napanuora kiristetään hyvin hitaasti, veren hiilidioksidipitoisuus kasvaa hyvin hitaasti ja hengityskeskuksen hermosolut eivät pysty kiihtymään. Ensimmäinen hengenveto ei koskaan tapahdu.

Tilanneongelman nro 7 ratkaisu:

Johtava rooli hengityskeskuksen hermosolujen virityksessä on hiilidioksidilla. Agonaalisessa tilassa hengityskeskuksen hermosolujen kiihtyvyys vähenee jyrkästi, eikä niitä siksi voida virittää tavallisten hiilidioksidimäärien vaikutuksesta. Useiden hengitysjaksojen jälkeen tulee tauko, jonka aikana kertyy merkittäviä määriä hiilidioksidia. Nyt he voivat jo herättää hengityskeskuksen. Hengityksiä on useita, hiilidioksidin määrä laskee, on taas tauko ja niin edelleen. Jos potilaan tilaa ei voida parantaa, kuolemaan johtava lopputulos on väistämätön.

Tilanneongelman nro 8 ratkaisu:

Suuressa syvyydessä sukeltaja hengittää ilmaa korkean paineen alaisena. Siksi kaasujen liukoisuus veressä kasvaa merkittävästi. Elimistön typpeä ei kuluteta. Siksi nopean nousun myötä sen kohonnut paine laskee nopeasti, ja se vapautuu nopeasti verestä kuplien muodossa, mikä johtaa emboliaan. Sukeltaja ei hengitä lainkaan sukelluksen aikana. Nopealla nousulla ei tapahdu mitään pahaa.

Liite 1

pöytä 1

Keuhkojen ventilaation indikaattoreiden nimi venäjäksi ja englanniksi

Indikaattorin nimi venäjäksi	Hyväksytty lyhenne	Osoittimen nimi kohteelle Englannin kieli	Hyväksytty lyhenne
Keuhkojen elintärkeä kapasiteetti	VC	Vitaalikapasiteetti	VC
Vuoroveden tilavuus	ENNEN	Vuoroveden tilavuus	TV
Sisäänhengityksen varatilavuus	ROVD	sisäänhengityksen varatilavuus	IRV
uloshengitysvaran tilavuus	ROvyd	Uloshengitysvaran tilavuus	ERV
Maksimaalinen ilmanvaihto	MVL	Maksimaalinen vapaaehtoinen ilmanvaihto	MW
pakotettu elinkyky	FZhEL	pakotettu elinkyky	FVC
Pakotettu uloshengitystilavuus ensimmäisessä sekunnissa	FEV1	Pakotettu vanhenemistilavuus 1 sek	FEV1
Tiffno-indeksi	IT tai FEV1/VC %		FEV1 % = FEV1/VC %
Uloshengityksen maksimivirtausnopeus 25 % FVC:tä jäljellä keuhkoissa	MOS25	Maksimi uloshengitysvirtaus 25 % FVC	MEF25
	Pakotettu uloshengitysvirtaus 75 % FVC	FEF75
Uloshengityksen maksimivirtausnopeus 50 % keuhkoihin jääneestä FVC:stä	MOS50	Maksimi uloshengitysvirtaus 50 % FVC	MEF 50
	Pakotettu uloshengitysvirtaus 50 % FVC	50 FEF
Uloshengityksen maksimivirtausnopeus 75 % keuhkoihin jääneestä FVC:stä	MOS75	Maksimi uloshengitysvirtaus 75 % FVC	MEF75
	Pakotettu uloshengitysvirtaus 25 % FVC	FEF 25
Keskimääräinen uloshengityksen virtausnopeus alueella 25 % - 75 % FVC	SOS25-75	Maksimi uloshengitysvirtaus 25-75 % FVC	MEF25-75
	Pakotettu uloshengitysvirtaus 25-75 % FVC	FEF 25-75

Liite 2

HENGITYKSEN PERUSPARAMETRIT

VC (VC = Vital Capacity) - keuhkojen elintärkeä kapasiteetti(ilmamäärä, joka poistuu keuhkoista syvimmän uloshengityksen aikana syvimmän hengityksen jälkeen)

Rovd (IRV = sisäänhengityksen varatilavuus) - sisäänhengityksen varatilavuus(lisäilma) on ilmamäärä, joka voidaan hengittää suurimmalla sisäänhengityksellä normaalin sisäänhengityksen jälkeen

ROvyd (ERV = Expiratory Reserve Volume) - uloshengityksen varatilavuus(varailma) on ilmamäärä, joka voidaan hengittää ulos suurimmalla uloshengityksellä normaalin uloshengityksen jälkeen

EB (IC = sisäänhengityskapasiteetti) - sisäänhengityskapasiteetti- hengityksen tilavuuden ja sisäänhengityksen varatilavuuden todellinen summa (EV = DO + RVD)

FOEL (FRC = toiminnallinen jäännöskapasiteetti) - toiminnallinen jäännöskeuhkojen kapasiteetti. Tämä on levossa olevan potilaan keuhkoissa olevan ilman tilavuus asennossa, jossa normaali uloshengitys on päättynyt ja äänihuuli on auki. FOEL on uloshengityksen varatilavuuden ja jäännösilman summa (FOEL = ROvyd + RH). Tämä parametri voidaan mitata kahdella menetelmällä: heliumlaimennus tai kehon pletysmografia. Spirometria ei mittaa FOEL-arvoa, joten tämän parametrin arvo on syötettävä manuaalisesti.

RH (RV = jäännöstilavuus) - jäännösilma(toinen nimi - OOL, keuhkojen jäännöstilavuus) on ilmamäärä, joka jää keuhkoihin maksimaalisen uloshengityksen jälkeen. Jäännöstilavuutta ei voida määrittää pelkällä spirometrialla; tämä vaatii lisää keuhkojen tilavuuden mittauksia (käyttämällä heliumlaimennusmenetelmää tai kehon pletysmografiaa).

TLC (TLC = keuhkojen kokonaiskapasiteetti) - keuhkojen kokonaiskapasiteetti(ilman määrä keuhkoissa syvimmän mahdollisen hengityksen jälkeen). HR = VC + OB

Jos nesteen yläpuolella on kaasuseos, niin kukin kaasu liukenee siihen osapaineensa mukaisesti, seoksessa, eli sen osuudelle kuuluvaan paineeseen. Osittainen paine minkä tahansa kaasuseoksen kaasun määrä voidaan laskea tietämällä kaasuseoksen kokonaispaine ja sen prosentuaalinen koostumus. Siis 700 mm Hg:n ilmanpaineessa. hapen osapaine on noin 21 % 760 mm:stä, eli 159 mm, typen - 79 % 700 mm:stä, eli 601 mm.

Laskettaessa kaasujen osapaine alveolaarisessa ilmassa on otettava huomioon, että se on kyllästetty vesihöyryllä, jonka osapaine kehon lämpötilassa on 47 mm Hg. Taide. Siksi muiden kaasujen (typpi, happi, hiilidioksidi) osuus ei ole enää 700 mm, vaan 700-47 - 713 mm. Kun alveolaarisen ilman happipitoisuus on 14,3%, sen osapaine on vain 102 mm; jonka hiilidioksidipitoisuus on 5,6 %, sen osapaine on 40 mm.

Jos kaasulla kyllästetty neste tietyssä osapaineessa joutuu kosketuksiin saman kaasun kanssa, mutta jolla on pienempi paine, niin osa kaasusta tulee ulos liuoksesta ja liuenneen kaasun määrä vähenee. Jos kaasun paine on korkeampi, nesteeseen liukenee enemmän kaasua.

Kaasujen liukeneminen riippuu osapaineesta, eli tietyn kaasun paineesta, ei kaasuseoksen kokonaispaineesta. Siksi esimerkiksi nesteeseen liuennut happi karkaa typpiatmosfääriin samalla tavalla kuin tyhjiöön, vaikka typpi on erittäin korkeassa paineessa.

Kun neste joutuu kosketuksiin tietyn koostumuksen omaavan kaasuseoksen kanssa, nesteeseen tulevan tai sieltä poistuvan kaasun määrä ei riipu ainoastaan ​​nesteen ja kaasuseoksen kaasupaineiden suhteesta, vaan myös niiden tilavuudesta. Jos suuri määrä nestettä on kosketuksissa suuren määrän kaasuseosta, jonka paine eroaa jyrkästi nesteessä olevien kaasujen paineesta, voi suuria määriä kaasua päästä ulos tai päästä jälkimmäiseen. Päinvastoin, jos riittävän suuri määrä nestettä joutuu kosketuksiin pienen tilavuuden kaasukuplan kanssa, hyvin pieni määrä kaasua poistuu tai tulee nesteeseen, ja nesteen kaasukoostumus ei käytännössä muutu.

Nesteeseen liuenneille kaasuille termi " Jännite”, joka vastaa ilmaisua ”osittainen paine” vapaille kaasuille. Jännite ilmaistaan ​​samoissa yksiköissä kuin paine, eli ilmakehissä tai elohopea- tai vesipatsasmillimetreinä. Jos kaasun paine on 1,00 mm Hg. Art., tämä tarkoittaa, että nesteeseen liuennut kaasu on tasapainossa 100 mm:n paineen alaisena olevan vapaan kaasun kanssa.

Jos liuenneen kaasun jännitys ei ole yhtä suuri kuin vapaan kaasun osapaine, tasapaino häiriintyy. Se palautetaan, kun nämä kaksi määrää ovat jälleen yhtä suuret. Esimerkiksi jos hapen paine suljetun astian nesteessä on 100 mm ja hapen paine tämän astian ilmassa on 150 mm, happea tulee nesteeseen.

Tässä tapauksessa nesteen hapen jännitys häviää ja sen paine nesteen ulkopuolella laskee, kunnes uusi dynaaminen tasapaino saavutetaan ja molemmat arvot ovat yhtä suuret, saatuaan jonkin uuden arvon välillä 150-100 mm . Se, miten paine ja jännitys muuttuvat tietyssä tutkimuksessa, riippuu kaasun ja nesteen suhteellisista tilavuuksista.