Rozlišujte mezi akutní a chronickou úplavicí, stejně jako bakterionosičem Shigella. V závislosti na klinických projevech akutní úplavice se rozlišují kolitida, gastroenterokolitní a gastroenterické varianty, možný je i vymazaný průběh. Inkubační doba s úplavicí je průměr 2-3 dny s kolísáním od několika hodin do 7 dnů.

Varianta kolitidy onemocnění začíná náhle nebo po krátkém prodromálním období (nevolnost, slabost, zimnice, nepříjemné pocity v břiše). Charakteristická je kombinace jevů intoxikace (horečka, zimnice, slabost, bolest hlavy tachykardie, hypotenze) a kolitida . Pacienti si stěžují na křečovité bolesti břicha, které obvykle předcházejí defekaci a jsou lokalizovány převážně v levé ilické oblasti, současně začíná průjem. . Křeslo je časté, přičemž objem výkalů rychle klesá, ve stolici se objevuje příměs hlenu a krve. Ve vrcholné fázi onemocnění mohou stolice ztratit svůj fekální charakter a sestávat ze skrovného množství hlenu posetého krví (tzv. rektální slin). Defekace v těžkých případech onemocnění je doprovázena bolestivými nutkáními (tenesmy), charakteristické jsou falešné nutkání na stolici. Palpace břicha odhalí bolest, hlavně v levé ilické oblasti, spasmus a induraci sigmoidálního tračníku. Vrcholné období onemocnění trvá od 1-2 do 8-10 dnů.

Gastroenterokolitová varianta se od kolitidy liší akutnějším průběhem a převahou příznaků gastroenteritidy (nauzea, zvracení, vodnatá stolice) v prvních 1–2 dnech onemocnění a následně výskytem příznaků kolitidy či enterokolitidy. Gastroenterická varianta je klinicky podobná otravě jídlem: na pozadí intoxikace je zaznamenána nevolnost, zvracení, bolest a kručení v břiše a vodnatá stolice.

Při vymazaném průběhu úplavice jsou klinické projevy mírné nebo chybí, proto jsou pacienti často detekováni pouze bakteriologickým vyšetřením stolice nebo sigmoidoskopií, ve které většina vykazuje zánětlivé změny v distálním tračníku.

Chronická úplavice je velmi vzácná. Po 2-5 měsících. po prodělané akutní úplavici dochází k periodickým exacerbacím onemocnění s mírnými příznaky intoxikace. Postupně se objevují příznaky poškození dalších částí trávicího traktu - nevolnost, zvracení, bolesti v epigastrické oblasti a pravém podžebří, nadýmání atd. Někdy dochází k dlouhému souvislému průběhu onemocnění.

Závažnost průběhu onemocnění se určuje na základě závažnosti teplotní reakce a známek intoxikace, frekvence stolice a charakteru stolice, intenzity bolesti břicha. Při mírné úplavici je teplota subfebrilní nebo normální, příznaky poškození nervového a kardiovaskulárního systému chybí nebo jsou mírné. Bolest v břiše je mírná, často difúzní. Pohyby střev většinou neztrácejí fekální charakter, k defekaci dochází maximálně 10x denně, tenesmy a falešné nutkání na stolici nemusí být. Při mírném průběhu se projevují známky intoxikace, zpravidla dochází ke zvýšení teploty, křečovitým bolestem břicha, pohyby střev obvykle ztrácejí svůj fekální charakter, defekace je pozorována 10-25krát denně, je pozorován tenesmus a falešné nutkání k defekaci. V závažných případech se projevují jevy intoxikace, kolitida, frekvence defekace je několik desítekkrát denně; toxický šok, může dojít k těžké dehydrataci , toxická hepatitida nebo pankreatitida; je možná sekundární infekce. Velmi vzácnými komplikacemi jsou peritonitida a střevní obstrukce.

Popis

Původcem úplavice jsou tyto druhy bakterií z rodu Shigella: Shigella dysenteriae (zastaralý název je Shigella Grigorieva - Shigi), Sh. flexneri (Flexnerova šigela), Sh. boydii (Boydova shigella) a Sh. sonnei (Shigella Sonne). Sh. dysenteriae, které produkují silný exotoxin, nejmenší je Shigella Sonne. V ekonomicky vyspělých zemích mezi původci úplavice převažuje Sonne shigella následovaná Flexner shigella. Důležitým rysem Shigella, zejména druhu Sonne, je schopnost dlouhodobě setrvávat a množit se v potravinářských výrobcích, především mléčných výrobcích.

Dyzentérie je typická střevní infekce s fekálně-orálním mechanismem přenosu patogenů. Zdrojem infekčního agens jsou pacienti, kteří ho vylučují stolicí. S úplavicí způsobenou Sh. dysenteriae, dominuje kontaktní-domácí cesta přenosu infekčního agens, u Flexnerovy dyzentérie - voda, u Sonne - potrava. Výskyt je zaznamenáván celoročně s nejvyšší úrovní v období léto-podzim.

Charakterizované porušením všech funkcí gastrointestinálního traktu, rozvojem střevní dysbakteriózy od prvních dnů onemocnění a dlouhodobým zachováním těchto změn v období rekonvalescence (od několika týdnů do několika měsíců nebo více). Zneužívání antibiotik v akutním období onemocnění, nedostatečné používání patogenetické terapie, porušování diety v období rekonvalescence, přítomnost doprovodných chronických onemocnění jsou hlavními důvody, které přispívají ke zdlouhavému průběhu onemocnění a vzniku chronické postinfekční patologie trávicího systému. Přibližně u 1/3 rekonvalescentů se v následujících měsících po vymizení klinických projevů onemocnění rozvine postdysenterická enterokolitida.

Imunita je krátkodobá a typově specifická. V tomto ohledu jsou časté případy opětovné infekce při infekci patogenem, který patří k jinému sérotypu.

Diagnostika

Diagnóza se stanoví na základě klinického obrazu, epidemiologické anamnézy a laboratorních výsledků. V krvi pacientů může být zaznamenán nárůst počtu leukocytů a posun vzorce leukocytů doleva. Většina důležitá metoda laboratorním potvrzením diagnózy je bakteriologické vyšetření stolice pacienta. Pro zvýšení účinnosti této metody je nutné dodržovat základní pravidla pro odběr stolice (před zahájením etiotropní terapie nejlépe s hrudkami hlenu).

Pro potvrzení diagnózy chronické úplavice je nutné izolovat Shigellu z trusu pacienta stejného druhu (sérotyp) jako v akutním období onemocnění.

K průkazu specifických protilátek v krevním séru pacientů se používá nepřímá hemaglutinační reakce s dysenterickými diagnostiky. Výrazný vzestup titrů protilátek u akutní dyzentérie v dynamice lze detekovat od 5.-8. dne nemoci, následovaný jejich vzestupem 15.-20. Indikativní metoda diagnostiky může sloužit jako alergický intradermální test s úplavicí. V diagnostice hraje důležitou roli sigmoidoskopie. .

Léčba

Pacienti s úplavicí jsou hospitalizováni podle klinické (těžký a středně těžký průběh) a epidemiologické indikace (zaměstnanci potravinářských zařízení, dětských ústavů a ​​vodovodu, lidé bydlící na ubytovnách apod.). V akutním období onemocnění je nutné dodržovat dietu. Strava by měla být mechanicky a chemicky šetrná, vyloučeno je mléko a výrobky dráždící sliznici trávicího traktu (koření, alkoholické nápoje, tučná, kořeněná jídla apod.).

Pro zamezení kontrakce období rekonvalescence je velmi důležité omezit užívání antibakteriálních léků, zejména širokospektrých antibiotik. Měly by být předepsány pouze pro těžkou kolitidu nebo gastroenterokolitickou variantu ve vrcholu onemocnění, dokud neustane silný průjem.

Je nutné provést patogenetickou terapii: detoxikaci (pití velkého množství vody, ve vážných případech - intravenózní podání roztoky voda-elektrolyt, 5% roztok glukózy, hemodez atd.), udržování hemodynamiky, předepisování protizánětlivých a desenzibilizujících látek.

Pacienti s bakteriologicky potvrzenou diagnózou akutní úplavice a pacienti s chronickou úplavicí podléhají dispenzárnímu pozorování v ordinaci infekčních nemocí polikliniky.

Prognóza včasné léčby je v naprosté většině případů příznivá.

Prevence

Prevencí jsou všeobecná hygienická opatření ke zlepšení sídel, zásobování obyvatelstva kvalitní vodou a potravinami a hygienická výchova obyvatelstva. Je nutné posílit hygienickou kontrolu nad prováděním pravidel pro sběr mléka, jeho zpracování, přepravu a prodej, nad přípravou, skladováním a podmínkami prodeje. potravinářské výrobky. Voda z otevřených vodních zdrojů by se měla konzumovat až po převaření.

Protiepidemická opatření v ohnisku infekce zahrnují včasnou aktivní detekci pacientů, jejich izolaci (doma nebo v nemocnici), aktuální a konečnou dezinfekci . Osoby, které pacienty kontaktovaly, jsou odesílány na bakteriologické vyšetření stolice; dejte je na 7 dní pod lékařský dohled. Ti, kteří měli úplavici, jsou propuštěni z nemocnice nejdříve 3 dny po klinickém uzdravení, normalizaci stolice a jediném negativním výsledku bakteriologického vyšetření stolice, provedeném nejdříve 2 dny po ukončení etiotropní léčby. Osoby hospitalizované z epidemiologických indikací jsou propuštěny po dvojitém bakteriologickém vyšetření trusu s negativním výsledkem. Ti, stejně jako všichni rekonvalescenti s bakteriologicky potvrzenou diagnózou, podléhají dispenzárnímu pozorování po dobu 3 měsíců.

Lékařská encyklopedie Ruské akademie lékařských věd

prodloužený bakterionosič a vysoká letalita. Sonne shigelóza často probíhá jako otrava jídlem s rychlou pozitivní dynamikou, hladkým průběhem a nízkou mortalitou.

Onemocnění většinou začíná akutně horečkou, malátností, někdy zvracením, bolestmi břicha, častou stolicí. V prvních dnech onemocnění má stolice fekální charakter, tekutá, zelená nebo tmavě hnědá s příměsí hlenu nebo proužky krve. Stolice v následujících dnech ztrácí fekální charakter, má podobu „rektální sliny“ (řídká, hlenová, někdy s příměsí krve v podobě teček nebo žilek).

Charakterizované spastickým stavem tlustého střeva (zejména sigmoidálního tračníku), tenesmy, poddajností nebo rozevřením řitního otvoru, prolapsem rektální sliznice. Objektivně je suchost a výstelka jazyka, žaludek je vtažený, bolestivý při palpaci podél tlustého střeva,

distální části tlustého střeva jsou křečovité.

Mírná forma shigelózy je charakterizována nepřítomností nebo mírnými příznaky intoxikace (subfebrilie, ztráta chuti k jídlu, mírná letargie). Stolice až 8x denně tekutá nebo kašovitá s příměsí malého množství hlenu. Zhutněný esovitý tračník je palpován.

U středně těžké formy úplavice jsou příznaky intoxikace středně vyjádřené (zvýšení tělesné teploty až na 39 °C po dobu 2-3

dny, bolest hlavy, nechutenství, možné zvracení). Obavy z křečovitých bolestí v břiše, tenesmy. Křeslo se stává častějším až 15krát denně,

rychle ztrácí fekální charakter, obsahuje velké množství zakaleného hlenu, zeleně, pruhy krve. Sigmoidální tlusté střevo je křečovité.

Určuje se poddajnost nebo rozevření řitního otvoru.

Těžká forma onemocnění je charakterizována rychlým rozvojem toxikózy (tělesná teplota 39,5 ° C a vyšší, opakované zvracení, křeče jsou možné). Dochází k narušení funkce životně důležitých orgánů a systémů. Stolice až 40-60krát, řídká, bez výkalů, jako "rektální plivání". Objevují se křečovité bolesti v břiše, výrazné tenesmy.

řitní otvor se rozevře, vytéká z něj zakalený hlen, potřísněný krví. V toxické formě - hyper nebo hypotermie, křeče, ztráta vědomí,

snížení kardiovaskulární aktivity, kóma.

Děti nízký věk zřídka trpí úplavicí. V případě jeho rozvoje se patologický proces rozšiřuje do tenkého střeva a častěji se projevuje ve formě enterokolitidy: břicho je oteklé, játra jsou často zvětšena,

stolice je tekutá s patologickými nečistotami, méně častá je příměs krve, místo tenesmy jsou pozorovány jejich ekvivalenty (pláč a zarudnutí obličeje při defekaci, zauzlování nohou, poddajnost řitního otvoru). Průběh onemocnění je delší. Mnohem častěji se rozvíjí exsikóza, dysbakterióza.

Komplikacemi úplavice mohou být infekčně toxický šok, akutní renální selhání, hemolyticko-uremický syndrom,

střevní krvácení, peritonitida, perforace střeva, intususcepce, prolaps rektální sliznice, fisury a eroze řitního otvoru,

střevní dysbióza.

V případě mírné a středně těžké úplavice v krvi může být středně závažná leukocytóza s mírným posunem doleva a mírným zvýšením ESR. U těžké úplavice je zaznamenána vysoká leukocytóza (20-30x109 / l)

s posunem vzorce leukocytů doleva k mladým formám. U neutrofilů se nachází toxická zrnitost, v krvi - aneozinofilie. V

v prvních dnech onemocnění je v důsledku zahuštění krve zaznamenán normální nebo dokonce zvýšený počet erytrocytů a poté se rozvíjí anémie.

Vymazané a lehké formy úplavice jsou charakterizovány přítomností hlenu, leukocytů (2-15 v zorném poli), jednotlivých erytrocytů v koprogramu. U středně těžkých a těžkých forem je hlen detekován ve stolici ve formě pramenů naplněných čerstvými leukocyty (neutrofily) a erytrocyty. Neutrální tuky, mastné kyseliny,

stravitelná a nestravitelná vláknina, extracelulární a intracelulární škrob.

Bakteriologické vyšetření se provádí u všech pacientů s podezřením nebo klinicky diagnostikovanou „úplavicí“, „enterokolitidou neznámé etiologie“ třikrát v intervalu 6-8 hodin.

Za diagnostický titr u RA pro Sonnovu úplavici se považuje

1:100 au dětí do 3 let - 1:50, Flexner 1:100-1:20. Jsou možné nespecifické a zkřížené reakce. U oslabených dětí je tvorba protilátek často snížena. Negativní výsledky RA nevylučují diagnózu úplavice. RNGA umožňuje detekovat protilátky proti shigele, minimální diagnostický titr je 1:160.

Diferenciální diagnostika se provádí u kolitidy jiné etiologie, giardiázy, rektálních polypů, střevní intususcepce. Diferenciujte úplavici častěji s variantou kolitidy

průběh salmonelózy, escherichiózy způsobené enteroinvaz coli. společný majetek z těchto onemocnění je kombinací horečky, příznaků intoxikace a příznaků poškození tlustého střeva.

Výraznější a prodloužená (až 10 nebo více dní) horečka je pozorována u salmonelózy. Při úplavici přetrvává 2-3 dny a při escherichióze je častěji krátkodobě pozorována subfebrilní tělesná teplota. To odpovídá délce celkové intoxikace. Infekční toxický šok se může vyvinout jak u úplavice, tak u salmonelózy, ale ve druhém případě se rozvíjí častěji. Na rozdíl od salmonelózy a escherichiózy není úplavice charakterizována rozvojem dehydratace.

Míra poškození gastrointestinálního traktu se výrazněji liší. Při úplavici je zpravidla postiženo tlusté střevo, které se projevuje příznaky distální kolitidy, při salmonelóze - všechna oddělení - gastroenterokolitida, při escherichióze - tenké střevo - enteritida.

Salmonelóza (ICD A02)

Přidělte typické a atypické formy salmonelózy. Mezi typické formy patří gastrointestinální, tyfus a septik. Podle závažnosti je možná mírná, středně těžká, těžká salmonelóza. V průběhu se rozlišují akutní, protrahované a chronické. Nejtěžší formy jsou zpravidla pozorovány u salmonelózy způsobené

S.typhimurium, S.choleraesuis. Salmonelóza způsobená S. typhimurium,

častěji jsou postiženi kojenci. Klinicky je onemocnění charakterizováno rozvojem enterokolitidy, hemokolitidy, toxikózy, exsikózy a generalizovaných forem. Tato salmonelóza je charakterizována nozokomiální infekcí. U salmonelózy způsobené S.enteritidis je mírný nebo středně těžký průběh s rychlým zotavením, bakterionosič je častěji pozorován u salmonelózy způsobené S.heidelberg, S.derby. Při tyfové formě se obvykle nachází S.heidelbarg, při hnisavé meningitidě - S.hartneri.

U většiny pacientů je začátek akutní. Jedním z nejčastějších příznaků je horečka stálý typ obvykle trvající déle než jeden týden. Jsou zaznamenány známky toxikózy, může se vyvinout neurotoxikóza. Záchvaty se mohou vyvinout jakoby

nervový systém s toxinem a v případě salmonely meningitidy, meningoencefalitidy.

Gastrointestinální forma salmonelózy se může objevit na klinice gastritidy, enteritidy, kolitidy a častěji gastroenterokolitidy. Při vyšetření upoutává pozornost bledost, adynamie, suchý jazyk dítěte. Břicho je nafouklé, bolestivé kolem pupku, vrčí, zvětšená játra a slezina jsou prohmatány. Zvracení může být toxického nebo žaludečního původu. Stolice je vodnatá, pěnivá, s příměsí zeleného hlenu, často posetá krví s páchnoucím zápachem, připomínajícím bažinaté bahno.

S mírnou formou onemocnění stav mírně trpí.

Tělesná teplota stoupne na 38 °C, je možné jednorázové zvracení, menší bolesti břicha. Stolice je kašovitá nebo tekutá, bez patologických nečistot, až 5x denně.

U středně těžké formy je zaznamenána letargie, bledost kůže, ztráta chuti k jídlu, bolesti břicha a opakované zvracení. Tělesná teplota 38,0-39,5 °C přetrvává 4-5 dní. Stolice hojná, vodnatá,

zpěněný, páchnoucí hlenem, zelení, někdy posetý krví, až 10x denně.

Těžká forma salmonelózy začíná prudce. Vyznačuje se vysokou horečkou (až 39-40 °C). Letargie, ospalost,

nekontrolovatelné zvracení. Stolice více než 10x denně, zelená, urážlivá, smíšená s hlenem a krví. Rozvíjí se těžká toxikóza, exsikóza,

infekčně-toxický šok, syndrom diseminované intravaskulární koagulace, akutní selhání ledvin.

Břišní tyfus je častěji pozorován u starších dětí. Onemocnění začíná symptomy charakteristickými pro gastrointestinální formu. V obvyklých podmínkách rekonvalescence se však stav pacienta nezlepšuje, ale získává rysy charakteristické pro břišní tyfus. Vysoká horečka nesprávného typu trvá 10-14 dní i déle. Rostou příznaky poškození nervového systému: bolest hlavy, letargie, delirium, halucinace. Kůže je bledá. Na vrcholu závažnosti v hrudníku a břiše je zaznamenána malá roseolózní vyrážka. Rozvíjí se bradykardie, je detekován systolický šelest, klesá krevní tlak. Jazyk silně potažený, s otisky zubů. Břicho nateklé

velká játra a slezina. Židle je tekutá, zelená, s patologickými nečistotami. Někdy je židle zpožděna. V jiných případech

onemocnění může začít příznaky intoxikace a dyspeptický syndrom je mírný nebo chybí.

Septická forma je zpravidla pozorována u dětí se sníženou imunitou. "Riziková skupina" zahrnuje novorozence, předčasně narozené děti, kteří prodělali různé nitroděložní infekce, stejně jako děti

oslabené pozadím a dalšími komorbiditami. Septická forma salmonelózy může začít příznaky gastroenteritidy a v některých případech bez známek poškození gastrointestinálního traktu. Sekundární septické léze se často vyvíjejí v plicích, mozku,

kosti, klouby. Někdy se vyskytuje septická endokarditida. Septická forma salmonelózy se vyznačuje dlouhým těžkým průběhem a vysoká úroveň letalita.

Komplikacemi salmonelózy jsou toxický šok, DIC, hemolyticko-uremický syndrom, myokarditida, střevní dysbakterióza.

V obecném krevním testu je v důsledku ztluštění možná erytrocytóza, počet leukocytů se může zvýšit až na 60-70x109 / l, neutrofilie (až

90 %) s posunem vzorce leukocytů doleva do mladých, ale často je pozorována leukopenie, kombinovaná s aneozinofilií, neutropenií,

relativní lymfocytóza. ESR se zrychluje.

Koprogram se mění v závislosti na lokalizaci infekčního procesu v gastrointestinálním traktu a stupni funkčních poruch. Za přítomnosti patologického procesu v tenkém střevě nejsou žádné známky střevního zánětu, ale nachází se mnoho neutrálního tuku, škrobu a svalových vláken.

S převahou kolitidy v koprogramu je detekováno velké množství hlenu, leukocytů a erytrocytů. U těžké salmonelózy jsou tyto změny výraznější.

Materiálem pro bakteriologické vyšetření je krev,

výkaly, zvratky, moč, výplachy žaludku a střev, žluč, hnis, exsudát ze zánětlivých ložisek, zbytky jídla, výplachy z nádobí. Výkaly k výsevu se odebírají ihned po defekaci (lepší jsou poslední porce, protože pocházejí z horních střev a obsahují více patogenů).

Studie se provádějí třikrát od začátku onemocnění a vždy v případě exacerbace nebo recidivy onemocnění Pozitivní hemokultura vždy indikuje přítomnost onemocnění a pozitivní kopro-, moč-,

bilikultura může mít diagnostickou hodnotu pouze v kombinaci s klinickými příznaky, protože může být pozitivní u bakterionosičů.

Ze sérologických reakcí se obvykle používá RA, RNGA, RSK. Minimální diagnostický titr RA je 1:200, RNGA - 1:160, RSK -

1:80. Diagnostické zvýšení titru protilátek 4 nebo vícekrát. U malých dětí se berou v úvahu titry od 1:10 do 1:20 v 1. týdnu a od 1:40 hod.

až 1:80 při 2-3 týdnech nemoci.

Salmonelózu je třeba odlišit od zánětlivého infekčního průjmu jiné etiologie, otravy jídlem, neinfekčního průjmu.

Escherichióza (ICD A04)

Podle přítomnosti faktorů patogenity se escherichióza dělí do 4 skupin: 1. Enteropatogenní Escherichia coli (EPEC) mají antigenní afinitu k salmonele, způsobují ložiskové záněty především tenkého střeva. Enteropatogenní Escherichia zahrnuje asi 30 sérovarů. Nejběžnější z nich jsou O 111, O 55, O 26, O 44, O 125, O 127, O119.

Onemocnění způsobená enteropatogenní Escherichia coli se vyskytují především u malých dětí a projevují se průjmy s příznaky intoxikace a možným rozvojem septického procesu. Nástup onemocnění je akutní nebo pozvolný. Někdy je teplota v prvních dnech normální. Následně se snižuje chuť k jídlu, objevuje se zvracení (trvalé, ale ne časté).

Do 4.-5. dne nemoci se stav dítěte zhoršuje: letargie, zvětšuje se adynamie, zostřují se rysy obličeje, klesá velká fontanel a oční bulvy. Je zaznamenána bledost kůže, "mramorování", periorbitální cyanóza, suché sliznice. Zvýšené známky hypovolemie.

Břicho je ostře oteklé, peristaltika je oslabená, vzniká oligurie, anurie. Křeslo je časté, tekuté, vodnaté, žlutooranžové nebo zlaté barvy s příměsí čirého hlenu, vzácně tečkované krví.

Při mírné formě onemocnění je tělesná teplota normální nebo subfebrilní, zdravotní stav dítěte není narušen, exsikóza se nerozvíjí, je možná vzácná regurgitace, stolice je kašovitá nebo tekutá, bez patologických nečistot, až 5krát denně.

Středně těžká forma je charakterizována horečkou do 39 °C, střední intoxikací (úzkost nebo letargie, ztráta chuti k jídlu, bledost kůže), přetrvávající, ale občasné zvracení, tekutá stolice před

10x denně, exsikóza Ι - ΙΙ stupeň.

Těžká forma je provázena těžkou intoxikací, těžkou intoxikací, eventuálně rozvojem neurotoxikózy, opakovaným zvracením, častou stolicí až 15x a vícekrát denně, exsikózou

ΙΙ - ΙΙΙ stupňů.

Enteroinvazivní Escherichia coli patří do své skupiny O 124,

O 151 a řada dalších kmenů. Nemoci způsobené tímto typem Escherichie jsou v klinických projevech podobné shigelóze.

Jsou pozorovány především u starších dětí. Nástup onemocnění je akutní s horečkou, slabostí, bolestmi hlavy,

zvracení, křečovité bolesti břicha. Intoxikace je krátkodobá. Na rozdíl od úplavice je stolice hojná, s velkým množstvím hlenu a pruhů krve a tenesmus obvykle chybí. Doba trvání horečky je 1-2 dny, střevní dysfunkce - 5-7 dní.

Enterotoxigenní Escherichia coli způsobuje onemocnění podobná alimentárním infekcím a mírnou choleru. Do této skupiny patří kmeny O 78: H 11, O 78: H 12, O 6: B 16. V klinickém průběhu je zaznamenán průjem, často doprovázený silnými křečovitými bolestmi břicha, nevolností a zvracením. Zvýšení tělesné teploty a intoxikace mohou být nevyjádřené. Stolice vodnatá, plivající,

bez patologických nečistot a zápachu. Enterotoxigenní escherichióza probíhá benigně, prognóza je příznivá.

Charakteristickým rysem klinického obrazu escherichiózy způsobené enterohemoragickou Escherichia coli jsou výrazné známky intoxikace, silné křečovité bolesti břicha, hojné stolice barvy „masových šmouh“, intenzivní bolest břicha, rozvoj hemolytických

uremický syndrom. Enterohemoragická escherichióza se často vyskytuje ve středně těžké a těžké formě s rozvojem akutního selhání ledvin a hemolyticko-uremického syndromu.

Escherichióza se vyznačuje akutním průběhem. Trvání příznaků se pohybuje od několika dnů do 1 měsíce. O vleklém kurzu můžeme mluvit, pokud proces trvá déle než 1 měsíc,

kdy je zcela vyloučena možnost superinfekce a

reinfekce. Rozvíjení usnadňuje zdlouhavý průběh

střevní dysbióza.

V k obecným posunům krevních testů dochází pouze u středních a těžké formy ve formě anémie, leukocytózy (až 20x10 9 /l), neutrofilie, zvýšené ESR, aneozinofilie. Anémie je často detekována během období zotavení, protože srážení krve je možné ve vrcholu onemocnění.

V koprogram je určen nevýznamnou příměsí hlenu se středním množstvím leukocytů, zřídka - erytrocytů. Jak nemoc postupuje, objevuje se velké množství tuku (častěji mastné kyseliny, méně často neutrální).

Bakteriologické vyšetření odhalí Escherichii

určité sérovary (pro enterotoxigenní escherichiózu pouze tehdy, je-li jejich růst masivní 106 a více na 1 g stolice). Z

sérologické metody používá RNGA. Diagnostický titr 1:80-1:100. Důležité je zvýšení titrů protilátek.

Spektrum onemocnění, s nimiž se diferenciální diagnostika escherichiózy provádí, závisí na skupině escherichie. nemoci,

způsobené enteropatogenní escherichií, je třeba odlišit od salmonelózy, střevní infekce stafylokokové etiologie, způsobené zástupci oportunních enterobakterií, virů. Escherichiózu je klinicky obtížné odlišit od salmonelózy.

O diagnóze se rozhoduje po obdržení výsledků bakteriologických a sérologických studií. Střevní infekce stafylokokové etiologie se zpravidla vyskytuje sekundárně po stafylokokové infekci jiných lokalizací. Enterokolitida způsobená oportunitou

patogenní flóra se zpravidla vyskytuje u oslabených dětí. Diagnóza se provádí na základě izolace patogenů této skupiny.

Diferenciální diagnostika enteroinvazivní escherichiózy se provádí u lehkých forem úplavice na základě laboratorních testů. Cholera se odlišuje od enterotoxigenní escherichiózy na základě epidemiologické situace a laboratorních výsledků.

Escherichióza způsobená enterohemoragickou Escherichia coli,

odlišit od nemocí doprovázených hemokolitidou. Často se enterohemoragická escherichióza odlišuje od hemolytické

uremický syndrom, trombocytopenická purpura a systémová vaskulitida.

Yersinióza (ICD A04.6)

Onemocnění je častější ve formě gastroenterokolitidy. Méně často - v apendikulu nebo septiku. Klinika různých forem a variant onemocnění se vyznačuje kombinací více syndromů. Toxický syndrom se projevuje zvýšením tělesné teploty až na 38-40

o C, zimnice, myalgie. Dyspeptické - bolesti břicha, nevolnost, průjem, zvracení. Katarální syndrom je charakterizován bolestí v krku,

hyperémie sliznic hltanu. Exantematózní - šarlatiniformní a morbiliformní vyrážka. Současně jsou zaznamenány příznaky "kapuce", "ponožek", "rukavic", když je vyrážka lokalizována hlavně na obličeji, krku, rukou a nohou. Často se vyskytují artralgické (známky zánětu kloubů) a hepatolienální syndromy.

Bolest břicha v gastrointestinální formě yersiniózy může být natolik závažná, že naznačuje akutní apendicitidu. Častěji jsou lokalizovány v ilické nebo paraumbilikální oblasti, ale mohou získat i difuzní charakter. Stolice je hojná, tekutá, hnědozelené barvy, páchnoucí, 2-3 až 10-15krát denně, občas s hlenem a krví.

Jazyk suchý, pokrytý bílým povlakem. Břicho je středně oteklé. Měkký. Bolest v ileocekální a pupeční oblasti. Křeslo je obvykle normalizováno po dobu 4-7 dnů nemoci.

Kritéria pro závažnost yersiniózy jsou závažnost a trvání toxikózy, frekvence a povaha stolice, závažnost bolestivého syndromu, stupeň zvětšení jater, intenzita vyrážky.

Apendikulární forma yersiniózy začíná akutně zvýšením tělesné teploty na 38-39 ° C, výskytem intoxikace, příznaky akutní apendicitidy jsou jasně vyjádřeny - lokální bolest v ileocekální oblasti, omezené napětí v břišních svalech, příznaky podráždění pobřišnice. Může se objevit krátkodobý průjem nebo zácpa, bolesti při létání v kloubech, katar horních cest dýchacích.

Septická forma se vyskytuje především u malých dětí se sníženou imunitou. Zaznamenává se ospalost, slabost, anorexie, zimnice. Horečka se stává hektickou povahou s denními výkyvy až do 2-3 ° C, zvyšuje se játra a slezina, je zaznamenána žloutenka. 2.-3. den nemoci se objeví charakteristická vyrážka. Septický

forma je charakterizována závažnými příznaky a možností smrti.

Komplikace yersiniózy se často objevují ve 2-3 týdnech nemoci.

Nejčastějšími komplikacemi jsou peritonitida, myokarditida, uretritida, Reiterův syndrom.

V obecném krevním testu se zjistí leukocytóza, neutrofilie, eozinofilie, monocytóza, zvýšení ESR až na 20-40 mm/h nebo více. Je možné zvýšit bilirubin v krvi, thymolový test, aktivitu aminotransferázy. V koprogramu jsou detekovány hlen, leukocyty, jednotlivé erytrocyty, střední kreatorea, steatorea, amylorrhea. pH stolice je vyšší

Diagnóza je potvrzena bakteriologicky (výsev 10-50 %). Jako materiál pro výzkum mohou sloužit výkaly, moč, krev, oblasti resekovaného střeva, lymfatické uzliny, výtěry z hltanu, obsah pustul.

Aglutinační reakce (RA) je nastavena podle Vidalova typu. Za diagnostický se považuje titr 1:80 nebo více. Pro reakci nepřímé hemaglutinace (RIHA)

diagnostický titr 1:160 a vyšší.

U yersiniózy se diferenciální diagnostika provádí v závislosti na vedoucím klinickém syndromu. Takže u gastrointestinální formy onemocnění je nutné vyloučit shigelózu,

salmonelóza, břišní tyfus a enterokolitida jiné etiologie. U apendikulární formy je nutné vyloučit akutní chirurgickou patologii. Septická forma vyžaduje odlišení od sepse jiné etiologie. V případě exantému je třeba vyloučit spalničky,

zarděnky, spála, enterovirová infekce.

Břišní tyfus (ICD A01.0)

Břišní tyfus je onemocnění s převážně pozvolným nástupem onemocnění a pomalým rozvojem klinických příznaků. Počáteční období onemocnění je charakterizováno postupným zvyšováním tělesné teploty, malátností, myalgií, bolestmi hlavy a břicha. U některých pacientů na počátku onemocnění může být

„tyfusový stav“ (stupor, halucinace, delirium). Do konce 1 týdne se tělesná teplota stane konstantní, může se objevit krvácení z nosu, kašel, zvětšená slezina a bolesti břicha.

Lidské střevo je rozděleno na dvě části: tenké a tlusté. Bezprostředně po žaludku začíná tenké střevo. Provádí hlavní mechanismy trávení potravy a vstřebávání živin do lymfy nebo do krve. V normální stav Neobsahuje žádné mikroorganismy ani škodlivé, ani prospěšné.

U většiny onemocnění trávicího traktu, kdy dochází k narušení funkce enzymů, vzniká v tenkém střevě prostředí vhodné pro život mikrobů. Pokud se tam dostanou patogenní mikrobi, vytvoří se infekce provázená těžkým průjmem (průjmem), nadýmáním a kručením v břiše a bolestmi v oblasti pupku. Pokud jsou pro tlusté střevo dobré, nepatogenní mikroorganismy, pak vzniká pocit nepohodlí a nadýmání.

Po tenkém střevě následuje tlusté střevo. Jsou odděleny tenkou sliznicí. Jeho hlavní funkcí je zabránit návratu obsahu z tlustého střeva zpět do tenkého střeva a také chránit tenké střevo před požitím velkého množství mikroorganismů žijících v tlustém střevě. V malé vzdálenosti od chlopně je proces céka (tlusté) střevo, které je každému známé jako slepé střevo (je to orgán imunity).

Složení tlustého střeva zahrnuje: slepá, příčná a sestupná sigmata a bypass, vzestupný tračník. Nakonec přichází konečník. Tlusté střevo se ve své struktuře radikálně liší od tenkého střeva, navíc plní zcela odlišné funkce: potrava se v něm netráví, ale živin nejsou absorbovány. Ale absorbuje vodu a obsahuje asi jeden a půl kilogramu všemožných mikroorganismů, které jsou pro život těla nesmírně důležité.

Kolitida je zánětlivé onemocnění slizniční (vnitřní) výstelky tlustého střeva. Pokud dojde k zánětu sliznice tlustého a tenkého střeva současně, nazývá se toto onemocnění enterokolitida.

Formy kolitidy

Akutní formy kolitidy jsou charakterizovány násilnými a rychlý proud a chronické postupují pomalu a dlouho. Akutní zánětlivý proces v tlustém střevě je často doprovázen zánětem žaludku (gastritida) a tenkého střeva (enterokolitida).

Setkat odlišné typy kolitida:
infekční (jsou způsobeny patogeny),
ulcerózní (spojené s tvorbou vředů na stěnách střeva),
léčivý,
záření,
ischemická (krev se špatně dostává do střev) atd.

Příčiny kolitidy

dlouhodobé užívání některých antibiotik (např. linkomycin) a další léky(neuroleptika, laxativa atd.);
střevní infekce (viry, bakterie, houby, prvoci - například salmonelóza, úplavice atd.);
nesprávná strava (monotónní strava, nadměrné množství mouky a živočišných potravin ve stravě, zneužívání kořeněných jídel a alkoholických nápojů);
porušení přívodu krve do střeva (vyskytuje se u starších osob);
vystavení záření;
střevní dysbakterióza;
špatná dědičnost;
alergie na jídlo;
otravy olovem, arsenem atd.;
červy;
přepětí (psychické i fyzické) a nesprávný denní režim;
ložiska infekce v pankreatu a žlučníku;
důvody jsou nejasné. Například důvody pro takové zánětlivá onemocnění chronické onemocnění střev, jako je Crohnova choroba a ulcerózní kolitida.

Mechanismus vývoje kolitidy

Základem každého případu kolitidy je poškození střevní sliznice.

Nejrychlejší průběh je charakterizován kolitidou, jejíž výskyt je spojen se střevní infekcí. Ty nejjednodušší (například améba), bakterie a další viry a mikroby, když se dostanou do střevní sliznice, ji poškodí. Začíná proces zánětu. Na stěně střeva se objevuje edém, je narušena sekrece hlenu a peristaltika (kontrakce) střeva. Objevují se bolesti břicha, bolestivé nutkání na stolici, průjem (v některých případech s hlenem a krví). Látky vylučované bakteriemi se dostávají do krevního oběhu, což má za následek zvýšení tělesné teploty.

Během chronická kolitida střevní sliznice je poškozena v důsledku faktorů, jako je podvýživa, zhoršené prokrvení střevní stěny, potravinové alergie a tak dále.

Projevy kolitidy a enterokolitidy

Hlavním příznakem každého případu kolitidy je bolest břicha, což může být také doprovázeno nadýmáním a duněním. Poruchy stolice jsou zaznamenány: průjem, zácpa, nestabilní stolice (když je průjem nahrazen zácpou a naopak). Stolice může obsahovat krev a hlen. Pacient zaznamená slabost, letargii, v obtížných případech dochází ke zvýšení tělesné teploty. Akutní kolitida trvá několik dní až několik týdnů, chronická kolitida je delší.

Zjistěte, která část gastrointestinálního traktu je postižena a pravděpodobná příčina toho je možná, pokud věnujte pozornost povaze stížností.
enterokolitida: nadýmání, bolest v oblasti pupku, průjem s vysokým obsahem zpěněné stolice.
infekce, těžká dysbakterióza: barva stolice je zelená (zejména u salmonelózy), zápach je páchnoucí.
akutní gastroenteritida: spojující se zvracení, nevolnost, bolest žaludku naznačují, že je postižen i žaludek.
infekce tlustého střeva: průjem s malou příměsí změklé stolice, hlenu, někdy s krevními proužky; bolesti jsou soustředěny v podbřišku, většinou vlevo, povaha bolesti je spastická. Časté nutkání jít na toaletu.
úplavice: při poškození terminálních (distálních) úseků tlustého střeva (rektum, sigmoideum) se často objevují falešné nutkání na stolici (tenesmus), "nařízená" nutkání, která nelze omezit (imperativ), časté a bolestivé nutkání na stolici, doprovázené uvolňováním malých částí stolice (tzv. "rektální sliny, krev, hleny"), které mohou obsahovat hlen.
amébóza: stolice nabývá vzhledu "malinového želé".
infekční léze: jsou charakterizovány celkovými příznaky (bolesti hlavy, pocit slabosti, slabosti), často dochází ke zvýšení teploty (nepatrné i výrazné).
dysbakterióza, neinfekční kolitida: pravidelná zácpa nebo střídání průjmu a zácpy, stolice vypadá jako „ovčí výkaly“.
ulcerózní kolitida: stolice obsahuje krevní nečistoty.
hemoroidy, trhliny, rakovina: krev se nachází na povrchu stolice.
střevní krvácení: tekutá „dehtovitá“ stolice tmavé barvy. V tomto případě potřeba urgentně kontaktovat záchranná služba! Pokud je však stolice tmavé barvy, ale tvaru, je to způsobeno konzumovaným jídlem a nepředstavuje zdravotní riziko.

Diagnostika

Problém kolitidy je v kompetenci gastroenterologů a koloproktologů. Během první návštěvy lékař vyslechne stížnosti, provede vyšetření a poté předepíše další vyšetření. Nejprve je třeba provést test stolice, který vám umožní usoudit, jak dobře fungují střeva a zda se nejedná o střevní infekci.

Metody, které se také používají k diagnostice kolitidy:
sigmoidoskopie - vyšetření oblasti střeva (až 30 cm), za tímto účelem se přes řitní otvor zavede rektoskop - speciální endoskopický přístroj;
irrigoskopie - vyšetření střeva rentgenem, před výkonem se střevo naplní kontrastní látkou;
kolonoskopie - se provádí podle stejného principu jako sigmoidoskopie, vyšetřuje se však úsek střeva dlouhý až jeden metr.

Všechny tyto metody vyžadují pečlivou předběžnou přípravu, jejímž účelem je očista střev. K objasnění diagnózy může odborník poslat pacienta na ultrazvuk břišních orgánů.

Léčba

Každá kolitida se léčí speciální dieta. Další léčba závisí na příčině onemocnění:
1. Pokud bylo onemocnění způsobeno střevní infekcí, mohou být předepsána antibiotika. Při střevních infekcích, otravách je povoleno samopodávání adsorbentů ( laktofiltrum, Aktivní uhlí ). Po trochu více než půl hodině od okamžiku podání adsorbentů na infekce je dovoleno pít ale-shpu(pokud jsou křeče), střevní antiseptika ( furazolidon).

Může mít antiseptický i adsorpční účinek smecta A enterosgel. Velmi častou chybou je samopodávání antibiotik, které často jen zhorší střevní poruchy, což vede k dysbakterióze. Antibiotika by měla být užívána pouze podle pokynů lékaře. Pokud je průjem hojný a je přítomno zvracení, doplňte tekutiny solnými roztoky. Oralit, rehydron jsou vhodné pro domácí použití. Je dobré je mít vždy po ruce. Připravte roztok v souladu s pokyny a poté vypijte litr roztoku po malých doušcích do hodiny.
2. Pokud je výskyt kolitidy způsoben dlouhodobým užíváním léků, dříve předepsané léky jsou zrušeny nebo, pokud je nelze zrušit, jsou nahrazeny jinými.
3. Pokud kolitida probíhá v chronické formě, používají se regulátory střevní motility, spazmolytika (např. no-shpa), léky proti průjmu (např imodium, loperamid) a protizánětlivé (např sulfasalazin) znamená v obtížných situacích - glukokortikoidní hormony.

Dále lze předepsat psychoterapii, fyzioterapii (tepelnou léčbu) a lázeňskou léčbu.

Komplikace kolitidy

pokud je infekce závažná, může dojít k dehydrataci a otravě;
s ulcerózními lézemi - akutní ztráta krve a;
u chronické kolitidy dochází ke snížení kvality života (chronická otrava těla, stejně jako všechny její důsledky);
jsou chronické formy kolitidy rizikový faktor pro rakovinu přitom se známky kolitidy mohou objevit přímo s nádory.

Léčba kolitidy lidovými metodami

Ve sklenici vroucí vody uvařte jednu čajovou lžičku šalvěje, centaury a heřmánku. Vezměte asi jednu polévkovou lžíci 7-8 jednou denně s přestávkou dvě hodiny (počet dávek bude záviset na tom, kolik času člověk stráví ve snu). Obvykle po nějaké době 1-3 měsíce) se dávka sníží a intervaly mezi dávkami léku se prodlouží. Takový lék nemůže ublížit, lze jej tedy užívat dlouhodobě, což plně odpovídá závažnosti onemocnění a nutné dlouhodobé léčbě.

Podle 3-4 pijte cibulovou šťávu jednu čajovou lžičku před jídlem jednou denně (používá se při kolitidě a zácpě se sníženou střevní motilitou).

Nálev z fenyklu, anýzu, řešetláku a lékořice: smíchejte plody anýzu - 10 g, plody fenyklu - 10 g, kořen lékořice - 20 g, kořen řešetláku - 60 g. Jedna polévková lžíce této směsi se odebere na jednu sklenici vroucí vody. trvat uvnitř 30 minut, poté sceďte. Užívejte se střevní atonií ráno a večer na plnou sklenici.

Pokud je kolitida doprovázena zácpou, bude účinný následující lék: sušené meruňky, fíky, sušené švestky - každý 200 g, list aloe - 3 ks, senna - 50 d. To vše rozemlejte, rozdělte na 20 stejné díly, stočíme do kuliček. V noci snězte jednu takovou kouli.

Pokud se kolitida vyskytuje v chronické formě, můžete si udělat sbírku bylin, které máte k dispozici: list máty - 1, květy heřmánku - 6, oddenky kozlíku lékařského - 1, bylina hypericum - 1, list šalvěje - 1, list jitrocele - 3, borůvkové ovoce - 4, plody kmínu - 1, bylinkový horolezec - 1, bylinka oregano - 1, pastýřský měšec tráva 1, bylina řebříčku - 1, bylina mateřídouška - 1, list kopřivy - 1. Dvě polévkové lžíce této kolekce po dobu jedné hodiny trvají ve sklenici vroucí vody. Pijte polovinu nebo třetinu sklenice po jídle dvakrát až třikrát denně.

Bacilární úplavice, shigelóza, úplavice. A03.0, A03.1, A03.2, A03.3, A03.8

Verze: Directory of Diseases MedElement

Shigellóza, blíže neurčená (A03.9)

obecná informace

Stručný popis

shigelóza- akutní infekční nemoc, způsobené bakteriemi rodu Shigella s fekálně-orálním mechanismem přenosu patogenu a vyznačující se obrazem distální kolitidy a intoxikace.

Klasifikace

V současnosti přijímaná klasifikace shigelózy zohledňuje závažnost hlavních syndromů, povahu průběhu onemocnění a typ patogenu.

Klasifikace forem a klinických variant infekčního procesu u shigelózy

Formulář	Klinický volba	Závažnost proudu	Zvláštnosti proudy	Etiologie
Pikantní shigelóza	kolitida gastroentero- kolitida Gastroenterologie tik	Plíce; středně těžký; těžký HI stupeň; těžký s dehydratace III-IV stupně Plíce; střední s dehydratací HI stupeň; těžký s dehydratace III-IV stupně	Vymazané, přetrvávající	Shigella jakékoli z uvedených druh: Sonne, Flexner, Boyd Grigorieva-Shigi, Velká Saxa, Stutzer-Schmitz
Chronický shigelóza	-	-	opakující se, kontinuální
shigelóza bakterionosič	-	-	subklinický, rekonvalescence- cent

Etiologie a patogeneze

Shigellóza je způsobena řadou biologicky příbuzných mikroorganismů patřících do čeledi Enterobacteriacea a sdružených v rodu Shigella.

Podle moderní klasifikace je rod Shigella rozdělen do čtyř druhů:

Skupina A: Shigella Dysenteriae, 1 - Grigorieva-Shigi, Shigella Dysenteriae, 2 - Stutzer-Schmitz a Shigella Dysenteriae 3-7 - Large-Saksa;

Skupina B: Shigella Flexneri s poddruhem Shigella Flexneri 6 - Newcastle; sérovary 1-6, z nichž každý je rozdělen na subserovary a a b, stejně jako sérovary 6, X a Y;

Skupina C: Shigella Boydi, sérovary 1-18;

Skupina D: Shigella Sonnei.

Shigella jsou gramnegativní nepohyblivé tyčinky, fakultativně aerobní. Stick Grigoriev-Shiga tvoří shigitoxin (exotoxin), ostatní druhy obsahují termolabilní endotoxin - LPS. Nejmenší infekční dávka je typická pro bakterie Grigoriev-Shiga, největší pro bakterie Flexner a nejvyšší pro bakterie Sonne. Nejstabilnější jsou zástupci posledních dvou druhů životní prostředí: na nádobí a mokrém prádle mohou přetrvávat měsíce, v půdě - až 3 měsíce, na potravinách - několik dní, ve vodě - až 3 měsíce. Při zahřátí na 60 °C zemřou po 10 minutách, při vaření - okamžitě, v dezinfekčních roztocích - během několika minut. Z antibakteriálních léčiv byla nejvyšší citlivost in vitro zaznamenána na fluorochinolony (100 %).

Patogeneze

Během dne (někdy i déle) může být shigella v žaludku. Zároveň se zde některé z nich rozpadají a uvolňují endotoxin. Zbývající bakterie se dostanou do tenkého střeva, kde mohou setrvávat až několik dní a dokonce se množit. Dále se shigella přesouvají do dolního střeva, kde se také množí a rozpadají ve větším počtu než v tenkém střevě. Určujícím momentem ve vývoji infekčního procesu u shigelózy je schopnost shigelly invaze intracelulárně. Mezi obrannými mechanismy má prvořadý význam stát přírodní faktory rezistence, zejména lokální (lysozym a (β-lysiny sliznice distálního tračníku).Spolu s humorálními faktory (baktericidní aktivita, lysozym, sérový komplement) reagují na rozvoj infekčního procesu po celou dobu onemocnění.

Míra nespecifické rezistence je do určité míry dána geneticky, ale zároveň závisí na řadě faktorů: věku pacienta, nutriční hodnotě, doprovodných onemocněních.

Epidemiologie

Jediným zdrojem původce shigelózy je člověk nemocný s manifestní nebo vymazanou formou onemocnění, stejně jako bakterioexkretor. Největší nebezpečí představují pacienti, kteří jsou z povahy své práce spojeni s vařením, skladováním, přepravou a prodejem potravinářských výrobků. Shigellóza se šíří fekálně-orálním přenosovým mechanismem. Tento mechanismus zahrnuje přenos patogenu kontaktem-domácnost, voda, potraviny. Onemocnění je všudypřítomné, ale výskyt převažuje v rozvojových zemích mezi kontingentem populace s nevyhovujícím socioekonomickým a hygienicko-hygienickým stavem. Pro země s mírné klima vyznačuje se sezónností léto-podzim.

Náchylnost populace k shigelóze je u všech vysoká věkové skupiny nejčastěji jsou postiženy děti. Po přenesené nemoci se vytvoří krátká typově specifická imunita.

Specifická profylaxe nebyla vyvinuta. Opatření nespecifické prevence spočívají ve zlepšení sanitární kultury obyvatelstva, dezinfekci pitné vody (chlorování, převaření apod.), jakož i v dodržování pravidel pro přípravu, skladování a prodej potravinářských výrobků. Zaměstnanci potravinářských podniků a osoby s nimi rovnocenné mohou pracovat pouze po negativním bakteriologickém rozboru na shigelózu a po předchozím onemocnění se shigelózou - po dvou negativních výsledcích testů odebraných nejdříve 3. den po léčbě a při absenci klinických projevů. V případě pobytu pacienta doma se provádí aktuální dezinfekce v bytě. Osoby, které byly v kontaktu s pacienty, jsou umístěny pod lékařský dohled po dobu 7 dnů.

Klinický obraz

Příznaky, průběh

Inkubační doba akutní shigelózy je ve většině případů omezena na 2-5 dní. Doba trvání onemocnění se pohybuje od několika dnů do 3 měsíců, shigelóza trvající déle než 3 měsíce je považována za chronickou.

Klinický obraz varianty kolitidy akutní shigelózy

Tato varianta průběhu onemocnění je v klinické praxi diagnostikována nejčastěji. S ním se určují charakteristické znaky shigelózy, zejména v těžkém a středně těžkém průběhu. Onemocnění zpravidla začíná akutně, u některých pacientů je možné nastolit krátkodobé prodromální období, které se projevuje krátkým pocitem nepohodlí v břiše, mírnou zimnicí, bolestí hlavy a slabostí. Po prodromálním období (a častěji na pozadí úplného zdraví) se objevují charakteristické příznaky onemocnění. Především jsou to křečovité bolesti v podbřišku, hlavně v levé ilické oblasti; někdy má bolest difuzní charakter, atypickou lokalizaci (epigastrická, pupeční, pravá ilická oblast). Charakteristickým rysem bolestivého syndromu je jeho snížení nebo krátkodobé vymizení po defekaci. Nutkání na stolici se objevuje současně s bolestí nebo o něco později. Stolice je zpočátku fekální, postupně se objem stolice zmenšuje, objevuje se příměs hlenu a krve, zvyšuje se frekvence stolice. Stolice může ve vrcholu onemocnění ztratit svůj fekální charakter a vypadat jako tzv. rektální sliny, tzn. skládá se jen z mizivého množství hlenu a krve. Defekace může být doprovázena tenesmy (kreslicí křečovité bolesti v konečníku), často se vyskytují falešné nutkání. Příměs krve je nejčastěji nepatrná (ve formě krevních bodů nebo pruhů). Při palpaci břicha je zaznamenán spasmus, méně často - bolestivost sigmoidního tlustého střeva, někdy plynatost. Od prvního dne onemocnění se objevují známky intoxikace: horečka, malátnost, bolest hlavy, závratě. Možné kardiovaskulární poruchy, které jsou úzce spojeny se syndromem intoxikace (extrasystolie, systolický šelest na apexu, tlumené srdeční ozvy, kolísání krevního tlaku, přítomnost změn na elektrokardiogramu, svědčící pro difuzní změny v myokardu levé komory, přetížení pravého srdce).

Trvání klinických příznaků u nekomplikované akutní shigelózy je 5-10 dní. U většiny pacientů se nejprve normalizuje teplota a vymizí další známky intoxikace a poté se normalizuje stolice. Bolest břicha přetrvává déle. Kritériem závažnosti průběhu u pacientů se shigelózou je závažnost intoxikace, léze gastrointestinálního traktu, jakož i stav kardiovaskulárního, centrálního nervového systému a povaha léze distálního tlustého střeva.

Gastroenterokolitová varianta akutní shigelózy

Klinické znaky této varianty spočívají v tom, že začátek onemocnění připomíná PTI a na vrcholu onemocnění se objevují a vystupují do popředí příznaky kolitidy. Gastroenterická varianta akutní shigelózy podél průběhu odpovídá počátečnímu období gastroenterokolitové varianty. Rozdíl spočívá v tom, že v pozdějších obdobích již příznaky enterokolitidy nedominují a klinicky je tato varianta průběhu více podobná PTI. Při sigmoidoskopii jsou obvykle pozorovány méně výrazné změny.

Vymazaný průběh akutní shigelózy

Je charakterizována krátkodobými a nevyjádřenými klinickými příznaky (1-2násobná porucha stolice, krátkodobá bolest břicha), nepřítomnost příznaků intoxikace. Podobné případy onemocnění jsou diagnostikovány stanovením změn sigmoidoskopie (obvykle katarální) a izolací shigelly z výkalů. O vleklém průběhu akutní shigelózy hovoříme tehdy, když hlavní klinické příznaky nevymizí nebo se obnoví po krátkodobé remisi po dobu 3 týdnů - 3 měsíců.

Bakterionosič

Tato forma infekčního procesu zahrnuje případy, kdy v době vyšetření nejsou žádné klinické příznaky a v předchozích 3 měsících nejsou při sigmoidoskopii a izolaci shigelly z výkalů detekovány žádné změny na sliznici tlustého střeva. Bakterionosič může být rekonvalescentní (bezprostředně po prodělané akutní shigelóze) a subklinický, pokud je shigella izolována od jedinců, kteří nemají klinické projevy a změny na sliznici distálního tračníku.

Chronická shigelóza

Chronické onemocnění je registrováno v případech, kdy patologický proces trvá déle než 3 měsíce. Chronická shigelóza se podle klinického průběhu dělí na dvě formy – recidivující a kontinuální. S recidivující formou jsou období exacerbací nahrazena remisí. Exacerbace jsou charakterizovány klinickými příznaky charakteristickými pro kolitidu nebo gastroenterokolitickou variantu akutní shigelózy, ale mírnou intoxikací. Při kontinuálním průběhu kolitida syndrom neustupuje, je zaznamenána hepatomegalie. U chronické shigelózy odhalí sigmoidoskopie také středně těžké zánětlivé a atrofické změny.

Vlastnosti šigelózy Grigoriev-Shigi

Probíhá většinou tvrdě, vyznačuje se akutním nástupem, intenzivními křečovitými bolestmi v břiše, zimnicí, horečkou do 40°C. Křeslo první den vzhled připomíná masovou žmolku, pak se objem výkalů zmenšuje, objevuje se příměs krve a hnisu. Poznámka tenesmus. V některých případech jsou pozorovány infekční TSS, sepse s inokulací patogenu z krve, může se vyvinout hemolyticko-uremický syndrom. Hypovolemický šok nastává při hojné stolici a časném zvracení.

Diagnostika

Klinicky lze diagnózu shigelózy stanovit pouze v případech typické kolitidové varianty průběhu onemocnění. Pro upřesnění diagnózy u laboratorně nepotvrzených případů se provádí sigmoidoskopie, která ve všech případech shigelózy odhalí obraz kolitidy (katarální, hemoragické nebo erozivně-ulcerózní) s poškozením sliznice distálního tračníku, často sfinkteritidy. Gastroenteritida a gastroenterokolitové varianty jsou diagnostikovány pouze v případě laboratorního potvrzení. Nejspolehlivější metodou laboratorní diagnostiky shigelózy je izolace koprokultury shigelly. Pro studii se odebírají částice stolice obsahující hlen a hnis (ne však krev), je možné odebrat materiál z konečníku rektální sondou. Pro inokulaci se používá 20% žlučový bujón, Kaufmanovo kombinované médium a seleničitanový bujón. Výsledky bakteriologického vyšetření lze získat nejdříve 3-4 dny od začátku onemocnění. Izolace hemokultury je důležitá u Grigoriev-Shiga šigelózy. V některých případech gastroenteritidy, pravděpodobně etiologie shigelózy, se provádí bakteriologická studie výplachu žaludku. Diagnózu lze potvrdit i sérologickými metodami. Z nich je nejběžnější metodou standardní diagnostika erytrocytů. Za diagnostické se považuje zvýšení protilátek v párových sérech odebraných na konci prvního týdne nemoci a po 7–10 dnech a čtyřnásobné zvýšení titru. Dále se používá ELISA, RKA, je možné využít agregační hemaglutinaci a RSK reakce. Pomocnou diagnostickou metodou je skatologická studie, při které se zjišťuje zvýšený obsah neutrofilů, jejich akumulace, přítomnost erytrocytů a hlenu v nátěru.

Z instrumentální metody primární význam mají endoskopické (sigmoidoskopie a kolonofibroskopie), které potvrzují charakteristické změny na sliznici tlustého střeva.

Pro účely diferenciální diagnostiky se používají metody ultrazvukového a radiologického výzkumu.

Diferenciální diagnostika

Nejčastěji se provádí s jinými průjmovými infekcemi, akutní chirurgickou patologií břišních orgánů, UC, nádory distálního tračníku. Nejrelevantnější diferenciální diagnostika s nemocemi uvedenými v tabulce:

podepsat	Nosoform
	akutní shigelóza	Salmonelóza se syndromem kolitidy	akutní apendicitida	mezenterický trombóza	UC akutní/subakutní formulář	distální rakovina tlustý vnitřnosti
Historie epidemie	Kontakt s pacientem, použití neobezzara- ženská voda	skupinový charakter nemoc, porucha pravidla pro skladování a přípravu jídlo, výživa v "komunitě"	-	Možné přejídání	-	-
Věk, historie život	Žádný	Žádný	Žádný	60 let a více, onemocnění koronárních tepen, ateroskleróza	mladé, průměrné, epizody průjem se sklonem k vážení	střední, starší, krev ve stolici
Vývoj onemocnění	akutní, zároveň bolest břicha, průjem, horečka	akutní, zároveň bolest břicha, zvracení, horečka, pak průjem	Akutní bolest břicha, pak zvracení, průjem, horečka	Akutní bolest břicha, zvracení, průjem, horečka za 1-2 dny	Akutní, subakutní, průjem, horečka	bolest břicha, průjem, horečka přerušovaná
Bolení břicha	Křeč v levé části iliakální oblast	Svírání epigastrium, pak posunuté ke dnu břicho	Konstanty jsou silnější kašel, pohyb v pravé kyčelní kosti oblastech, někdy v nižších části břicha	rozlité, většinou vlevo, řezání	Slabě vyjádřeno, rozlité	V levé polovině břicho, tupé, nestabilní
Zvracení	Možné v prvních dnech	Neustále, opakovaně	Na začátku možné 1-2 krát	Často možná příměs krev	Ne typické	Ne typické
Židle	Hubené, s hlenem a krev, časté	Hojný, zelený, s štiplavý zápach, někdy s hlenem, časté	kašovitý, bez nečistot, až 4-6krát	kašovitý, tekutý, s příměsí aloe krev	Hojné, časté, tekuté, s krví („maso šmejdy")	Tekuté, s hlenem, krev a hnis, že uložen po design židle
Tenesmus, nepravda naléhá	Charakteristický	není typické	Nepozorováno	není typické	není typické	není typické
Žaludek	Měkké, stažené	oteklý	napjatý, místní bolest, příznaky peritoneální podráždění	Nafouklá, difúzní bolestivost	Oteklé, nebolestivé	Měkké, bolavé vlevo, odjet
Sigma	Křečovité, bolestivé	bolestivý	Nezměněn	Nezměněn	mírně bolestivé	Husté, zahuštěné, bez hnutí
Endoskopie	Typické změny pro shigelózu	katarální, katarální hemoragická kolitida	Norma	prstencové krvácení, nekróza	Silný otok, krvácení fibrinový plak, eroze, vředy	Nádor s nekrózou krvácení, peri- fokální zánět

Salmonelóza představuje potíže pro diferenciální diagnostiku při kolitidním syndromu, akutní apendicitidě - v atypickém průběhu (průjem, neobvyklá lokalizace bolesti), mezenterické trombóze - při přítomnosti krve ve stolici, akutní nebo subakutní varianty UC - při horečkách, rychlém nárůstu průjmu a výskytu krve ve stolici, pokud se vyvine rakovina s průjmem a v souvislosti s příznakem distální infekce, nádoru.