Sopeutuminen on systeeminen, vaiheittainen prosessi, jossa organismi sopeutuu tekijöihin, joilla on epätavallinen voimakkuus, kesto tai luonne (stressitekijät).

G. Selye nosti esiin sopeutumisprosessin yleiset ja paikalliset muodot. Yleiselle prosessille on ominaista kaikkien tai useimpien kehon elinten ja fysiologisten järjestelmien osallistuminen vasteeseen. Paikallista sopeutumisprosessia havaitaan yksittäisissä kudoksissa tai elimissä niiden muutoksen aikana.

Jos nykyiselle stressitekijälle on ominaista korkea intensiteetti tai liiallinen kesto, niin sopeutumisprosessin kehittyminen voidaan yhdistää kehon elintoimintojen häiriintymiseen, sairauden puhkeamiseen tai kuolemaan.

Sopeutumisoireyhtymän syyt: eksogeeninen ja endogeeninen. Eksogeeninen - fyysinen (ilmanpaineen vaihtelut, lämpötila, fyysinen aktiivisuus, painovoiman aiheuttama ylikuormitus), kemiallinen (nälkä, kemiallisten aineiden myrkytys, elimistössä olevan nesteen puute tai liiallinen saanti), biologinen (kehon infektio, myrkytys biologisesti aktiivisilla aineilla ). Endogeeninen - kudosten, elinten ja niiden fysiologisten järjestelmien toimintojen riittämättömyys, endogeenisten biologisesti aktiivisten aineiden puute tai ylimäärä.

Vaiheet: hätäsopeutuminen, lisääntynyt vastus, uupumus.

Kiireellisen (hätä)sopeutumisen kehittäminen perustuu seuraaviin mekanismeihin:

Hermoston ja endokriinisen järjestelmän aktivointi. Stimuloi katabolisia prosesseja soluissa, elinten ja kudosten toimintaa.

Ca, sytokiinien, peptidien pitoisuuden nousu.

Muutokset solukalvolaitteiston fysikaalis-kemiallisessa tilassa, entsyymiaktiivisuus

Biologinen merkitys on luoda olosuhteet, jotka ovat välttämättömiä kehon "kestolle" kunnes sen vakaa lisääntynyt vastustuskyky äärimmäisen tekijän toimintaan muodostuu.

Pitkän aikavälin sopeutumisen toinen vaihe. Vakauden muodostuminen, elinten toimintojen tehon ja luotettavuuden lisääminen. Stressireaktioiden merkkien poistaminen.

Stressi on kehon yleinen epäspesifinen reaktio erilaisten luonteeltaan, voimakkuudeltaan tai kestoltaan epätavallisten tekijöiden vaikutuksiin.

Stressivaiheet: ahdistuneisuusaste, lisääntynyt vastustuskyky, uupumus

Stressireaktio (yleensä epäspesifinen) voi sisältää erityisiä ilmentymiä. Esimerkiksi hormonien muodostuminen tietylle vaikutukselle tyypillisissä uusissa suhteissa tai rakenteeltaan ja toiminnaltaan uusien hormonien synteesi (jota ei normaalisti ole kehossa).

Sekä endokriinisten että muiden fysiologisten järjestelmien vasteen spesifisyys tiettyyn vaikutukseen voi ilmetä erilaisina epäspesifisyyden ilmaisuina: kvantitatiivisena (ilmenemisen intensiteetti), ajallisena (esiintymisen termit ja nopeus) ja spatiaalinen.

Vastauksena erilaisten stressitekijöiden toimintaan, ei vain mukautuva, vaan myös sopeutumaton stressireaktiot.

Sekä kiireellinen että pitkäaikainen kehon sopeutuminen stressiärsykkeiden toimintaan alkaa kehon homeostaasin häiriöistä. Sopeutuminen sisältää sekä erityisiä että ei-spesifisiä komponentteja ja mekanismeja.

Stressin tyypit: adaptiivinen ja patogeeninen. Adaptiivinen, jos elinten ja niiden järjestelmien aktivointi stressitekijän vaikutuksesta estää homeostaasin rikkomukset, voi muodostua organismin lisääntyneen vastustuskyvyn tila. Patogeeninen stressi - liian pitkä tai usein toistuva altistuminen voimakkaalle stressitekijälle kehossa, joka ei pysty estämään homeostaasin rikkomista, voi johtaa merkittäviin elämänhäiriöihin ja äärimmäisen tai terminaalin tilan kehittymiseen.

Hermoston vaurioiden yleinen etiologia ja mekanismit. Systeemiset patologiset ilmiöt: patologinen dominantti, parabioosi, transsendentaalinen esto, patologisen järjestelmän käsite.

Yleinen etiologia: eksogeeniset syyt - fyysinen, kemiallinen, biologinen luonne, voivat olla psykogeenisiä. Endogeeninen - veren ja aivo-selkäydinnesteen kiertohäiriö aivoissa, biologisesti aktiivisten aineiden tai niiden vaikutusten epätasapaino, hypoksia, LPO:n liiallinen aktivaatio, endokriiniset sairaudet, kehon lämpö- ja vesi-elektrolyyttihomeostaasin rikkominen.

Patogeneesin tärkeimmät linkit ovat: neuronien vaurioituminen, hermosolujen välisten vuorovaikutusten rikkominen, hermoston integratiivisen toiminnan häiriö.

Patologinen parabioosi on jatkuvan (pitkäaikaisen), paikallaan pysyvän, vaihtelemattoman virityksen tila, joka on lokalisoitu sen esiintymispaikkaan, mikä johtaa johtumishäiriöön kehon yhdessä tai toisessa hermorakenteessa ja vaikuttaa siihen negatiivisesti. biologinen merkitys. Patologiseen parabioosiin liittyy hermoston kyvyn osittainen tai täydellinen menetys palauttaa heikentyneet toiminnot, sillä on negatiivinen biologinen merkitys keholle, heikentää sen adaptiivisia ja resistogeenisiä kykyjä sekä suorituskykyä ja eliniänodotetta. Ei vielä. Vvedensky osoitti, että hermolihasvalmisteessa kehittyy erilaisia ​​toiminnallisia tiloja (viritystä, estoa, kuolemaa) erilaisten haitallisten tekijöiden vaikutuksesta. Toisin kuin fysiologinen, patologiselle parabioosille on ominaista haitalliset seuraukset: - hermomuodostelmien toiminnan häiriöt; - hermotoimintojen palautuminen on rajoitettua - se on osittainen tai ei ollenkaan; - joskus hermon toimintahäiriö päättyy sen kuolemaan; - koko kehon hermoston ja muiden rakenteiden sopeutumiskyvyn, vastustuskyvyn ja homeostaasin heikkeneminen. Samaan aikaan patologisella parabioosilla on samat vaiheet kuin fysiologisella parabioosilla (tasapainottava, paradoksaalinen, narkoottinen, estävä ja ultraparadoksaalinen).

Patologinen hallitseva - jatkuvan virityksen hallitseva fokus keskushermoston tietyssä osassa, joka heikentää viereisten hermokeskusten toimintaa "vetämällä" naapurikeskuksiin osoitettuja impulsseja itselleen. Tämän seurauksena tapahtuu merkittäviä ja jopa peruuttamattomia muutoksia, eliön sopeutumiskykyä rajoitetaan, sen vastustuskyky ja homeostaasi heikkenevät ja häiriintyneiden toimintojen palauttaminen on mahdollista vain osittain tai kokonaan mahdotonta. Patologinen dominantti, kuten patologinen refleksi ja patologinen parabioosi, on tärkeä rooli paitsi vakavuuden pahentamisessa, myös tiettyjen sairauksien, patologisten tilojen, prosessien, jälkireaktioiden keston pidentämisessä sekä niiden uusiutumisessa (relapsi). ). Patologinen dominantti toteutuu yleensä solujen välisellä tasolla. Se johtaa yleensä konjugaatin eston riittämättömyyteen ja siten fysiologisten järjestelmien häiriöiden kehittymiseen, keskushermoston tiettyjen toimintojen heikkenemiseen. Patologinen dominantti häiritsee hermoston integratiivista ja mukautuvaa toimintaa. Patologisia hallitsevia tyyppejä on useita: motorinen (motorinen), sensorinen (kipu), ruoka, seksuaalinen. Motorisen patologisen dominantin ilmentymä on lihasten vapina (joka lisääntyy hengittämisen ja tahdonalaisten liikkeiden lisääntymisen myötä). Kausalgia (polttava kipu), jota ilmenee, kun ääreishermo on vaurioitunut ja joka johtaa kongestiivisen kiihottumisen fokuksen kehittymiseen keskushermoston eri osissa (ilmenee esimerkiksi kivuna raajan alueella vaurioituneen hermon hermotus) voi toimia tuskallisen patologisen dominantin ilmentymänä.

Patologinen järjestelmä on yksittäisten solujen, kudosten, elinten, järjestelmien tai koko kehon toiminnallinen reaktiosarja, joka johtuu patogeenisen tekijän vaikutuksesta kehoon ja jolle on tunnusomaista pitkäaikainen itseään ylläpitävä toiminta ja sanogenetic-depressio. mekanismit, jotka perustuvat tietoprosessin rikkomiseen ja johtavat (pitkittyneen olemassaolon ja etenemisen tapauksessa) sairastuneen organismin epätasapainon syventämiseen ympäristön kanssa.

Patologinen järjestelmä on uusi, eli patologinen integraatio, jota ei ole fysiologisissa olosuhteissa ja joka syntyy keskushermoston primaarisista ja sekundaarisista muuttuneista muodostelmista, joiden toiminta häiritsee kehon sopeutumista tai aiheuttaa patologisia tiloja ja sairauksia. Järjestelmän muodostelmat ja toiminta ovat sekä tulos että mekanismi patologisen prosessin kehittymiselle. Patologinen järjestelmä määrittää neuropatologisen oireyhtymän.

Suoraan aiheuttaa patologisen järjestelmän muodostumisen keskushermoston hyperaktiivinen muodostuminen, joka toimii patologisena tekijänä. Patologisen järjestelmän muodostuminen altistaa:

1. Inhiboivan hallinnan heikkeneminen ja keskushermostomuodostelmien, jotka ovat osallisena patologisen järjestelmän muodostumisessa determinantin vaikutuksesta, kiihtyvyys lisääntyy.

2. Systeemisten integroituvien säätelyvaikutusten puute keskushermostossa.

Patologisen hermosäätelyjärjestelmän järjestelmän muodostavan elementin roolia hoitavat patologinen determinantti ja sen hyperaktivaatiomekanismi patologisesti tehostetun virityksen generaattorin muodossa. Koska patologisen järjestelmän muodostavalle neuronien patologiselle sarjalle on ominaista estomekanismien riittämättömyys, patologisen järjestelmän toimintaa ei säädetä negatiivisen palautteen periaatteen mukaisesti. Patologisen järjestelmän neuronien selkärankakonstellaation hyperaktivoitumisen ja niiden populaation estomekanismien sekundaarisen riittämättömyyden vuoksi patologinen järjestelmä on vastustuskykyinen terapeuttisille vaikutuksille.

Patologinen järjestelmä pystyy kiinnittymään plastisten prosessien kautta, eikä se pääsääntöisesti katoa käyttäytymishäiriöiden, tunteiden, homeostaasihäiriöiden käänteisen kehittymisen ja sen aiheuttaman toiminnallisten järjestelmien hyödyllisen adaptiivisen tuloksen riittämättömyyden jälkeen.

Transmarginaalinen esto tapahtuu ärsykkeiden (ärsykkeiden) vaikutuksesta, jotka kiihottavat vastaavia aivokuoren rakenteita niiden luontaisen työkyvyn rajan yläpuolella ja tarjoavat siten todellisen mahdollisuuden sen säilyttämiseen tai palauttamiseen.

Tieteellisessä kirjallisuudessa sopeutumisoireyhtymä on luonnehdittu muutosten kokonaisuudeksi, jotka ovat ihmiselle epätavallisia, mutta ilmenevät, kun keho altistuu erilaisille voimakkaille ärsykkeille tai sitä vahingoittaville tekijöille.

ICD-10 koodi

F43 Vaikeat stressireaktio- ja sopeutumishäiriöt

Glukokortikoidien vaikutukset yleiseen sopeutumisoireyhtymään

Glukokortikoidit ovat hormoneja, jotka vapautuvat lisämunuaiskuoren aktiivisen toiminnan aikana. Niiden rooli on erittäin tärkeä kehon toiminnassa sopeutumisoireyhtymän aikana. Ne suorittavat suojaavan toiminnon, joka ilmenee verisuonten läpäisevyyden asteen laskuna, mikä estää verenpaineen laskun negatiivisilla ärsykkeillä. Vähentämällä solukalvojen ja lysosomien läpäisevyyttä glukokortikoidit estävät niiden vaurioitumista vammojen ja myrkytyksen aikana. Niiden ansiosta myös kehon energiaresurssien taso nousee, koska nämä hormonit osallistuvat aktiivisesti hiilihydraattiaineenvaihdunnan säätelyyn.

Vähentämällä solujen ja verisuonten läpäisevyyttä glukokortikoidit poistavat tulehdusprosesseja. Toinen ominaisuus on, että ne lisäävät hermoston sävyä ja toimittavat hermosoluille glukoosia. Aktivoimalla albumiinien tuotantoa maksassa, jotka vastaavat halutun verenpainetason luomisesta suonissa, stressaavia tilanteita Glukokortikoidit estävät verenkierron pienenemisen ja verenpaineen laskun.

Mutta glukokortikoidit eivät aina ole hyödyllisiä, niillä on myös vahingollinen vaikutus. Ne johtavat lymfoidikudoksen tuhoutumiseen, mikä provosoi lymfopenian kehittymistä. Tämä vaikuttaa vasta-aineiden tuotantoon. Siksi tapahtuu, että fyysisesti terveet ihmiset alkavat sairastua useammin.

Jotta et kohtaisi sellaista epämiellyttävää tilaa kuin sopeutumisoireyhtymä, on välttämätöntä suorittaa stressin ehkäisyä, nimittäin urheilla, kovettaa kehoa, osallistua autokoulutukseen, säätää ruokavaliota, kiinnittää huomiota suosikkiharrastukseen. Nämä menetelmät auttavat korjaamaan kehon vastetta henkisiin ärsykkeisiin, traumoihin, infektioihin. Hoitoprosessi riippuu oireyhtymän vaiheesta. Ensimmäisessä vaiheessa käytetään vesivoimaratkaisuja. Toisessa - kaliumsuoloja ja hydrokortisonia määrätään. Uupumusvaiheessa tarvitaan verenkiertoprosessin palauttamista, joten käytetään kardiovaskulaarisia analepteja.

Stressi ja sopeutumisoireyhtymä

Sopeutumisoireyhtymä on kehon reaktio stressiin. Asiantuntijat ovat määrittäneet tekijät, jotka altistavat tämän patologian kehittymiselle:

• henkilön yksilölliset ominaisuudet: ahdistuneisuus, alhainen stressinsietokyky, nihilismi, aloitekyvyttömyys, sosiaalinen syrjäytyminen,
• stressitekijöiden suoja- ja vastustusmekanismit,
• sosiaalinen tuki tai sen puute
• Yksilön ennakkoennuste tapahtumasta, jolla voi olla stressiä aiheuttava vaikutus.

Syynä sopeutumisoireyhtymän esiintymiseen voi olla trauma, lämpötilan muutokset, fyysinen aktiivisuus, infektio ja niin edelleen. Sopeutumisoireyhtymän tärkeimpiä merkkejä ovat: verenvuoto ruoansulatuselimissä, lisääntynyt työ ja lisämunuaiskuoren koon lisääntyminen sekä hormonaalisten aineiden lisääntynyt eritys, kateenkorvan ja pernan involuutio ja alentunut tuotanto verisolut. Sopeutumishäiriö on mahdollista diagnosoida seuraavien kriteerien mukaan:

• stressireaktion ilmaantuminen 3 kuukauden kuluessa sen ilmenemishetkestä;
• se ei ole vastaus epätavalliseen stressitekijään ja ylittää normaalin käyttäytymisen;
• Rikkomukset ammatillisella ja sosiaalisella alalla ovat ilmeisiä.

Voit välttää sopeutumisoireyhtymän ilmaantumisen luonnollisella tavalla. Asiantuntijatkin määräävät lääkitystä viimeisenä keinona. On tarpeen kehittää psykologinen puolustusmekanismi, jonka päätehtävänä on kehittää tietoisia psykologisia esteitä vastaan negatiivisia tunteita ja psyykeä vahingoittavat tekijät.

Selyen yleinen sopeutumissyndrooma

Kuuluisa fysiologi, patologi ja endokrinologi Hans Selye esitti teorian, jonka mukaan ihmiset osoittavat epäspesifisiä kehon fysiologisia reaktioita stressiin. Näiden reaktioiden yhdistelmälle hän antoi nimen "yleinen sopeutumisoireyhtymä". Tiedemies päätti, että tämä ilmentymä on kehon tehostettu sopeutuminen ympäristöolosuhteiden muutoksiin erityisten puolustusmekanismien sisällyttämisen vuoksi.

Selye huomautti, että mikään organismi ei voi olla jatkuvasti hälyttävässä tilassa. Jos stressillä on voimakas vaikutus, potilaan odotetaan kuolevan jo alkuvaiheessa. Toisessa vaiheessa sopeutumisvarat käytetään loppuun. Jos stressitekijä ei lopeta toimintaansa, tämä johtaa uupumukseen. Selye väitti, että kun yleinen sopeutumisoireyhtymä laiminlyödään, kuolema voi tapahtua.

Sopeutumisoireyhtymän vaiheet

Sopeutumisoireyhtymässä erotettiin kolme vaihetta:

• 1 - ahdistuneisuusaste. Se voi kestää kuudesta tunnista kahteen päivään. Tällä hetkellä glukokortikoidien ja adrenaliinin tuotanto ja pääsy verenkiertoon lisääntyy. Potilaan keho alkaa sopeutua tilanteeseen. Ahdistuneisuusvaiheessa on kaksi vaihetta: shokki ja anti-shokki. Ensimmäisen aikana kehon toiminnallisten järjestelmien uhan aste kasvaa, minkä seurauksena ilmaantuu hypoksia, verenpaine laskee, lämpötila nousee ja veren glukoositaso laskee. Anti-shokkivaiheessa havaitaan lisämunuaisten aktiivista toimintaa ja kortikosteroidien vapautumista.
• 2 - vastustusaste. Potilaan vastustuskyky erilaisille vaikutuksille lisääntyy. Lähempänä sen valmistumista ihmisen yleinen kunto paranee huomattavasti, järjestelmien toiminta palautuu normaaliksi ja palautuminen alkaa. Jos ärsykkeen voimakkuus ylittää merkittävästi organismin kyvyt, on mahdotonta puhua positiivisesta tuloksesta.
• 3 - uupumusvaihe. Täällä on suuri kuoleman todennäköisyys, koska lisämunuaiskuoren toiminta heikkenee. Muut järjestelmät ovat viallisia.

YLEINEN SOPEUTUMISSYNDROME (STRESSI)- kehon epäspesifinen neurohumoraalinen reaktio ulkoisen ympäristön riittämättömien tekijöiden (stressorien) vaikutukseen. Termiä "yleinen sopeutumisoireyhtymä" ehdotti kanadalainen tiedemies G. Selye (1936), joka antoi kokeellisen perustelun tälle käsitteelle.

O. a. Kanssa. tai stressiä kutsutaan yleensä homeostaattisten mekanismien aktivoitumisreaktioksi, ja prosesseja, jotka varmistavat organismin sopeutumisen toimintaan uusissa olosuhteissa, kutsutaan sopeutumiseksi. Keho reagoi kaikkiin äärimmäisiin ärsykkeisiin (korkea tai matala lämpötila, fyysinen aktiivisuus, kipu, infektio, hypoksia jne.) monimutkainen reaktio. Se koostuu spesifisestä reaktiosta, joka on riittävä tietylle ärsykkeelle, ja yleisestä epäspesifisestä reaktiosta, jota pidetään O. a.:n fysiologisena (somaattisena) ilmentymänä. Kanssa.

Vasteena jatkuvasti vaikuttavalle stressitekijälle erotetaan kolme vaihetta: ahdistus, vastustus ja uupumus. Ne heijastavat johdonmukaisesti kehon puolustuskyvyn mobilisoitumista, ärsytykseen sopeutumista ja kehon varavoimien vähenemistä (uupumusta). Yleissuunnitelmassa O.:n kehittämisestä ja. Kanssa. Sen määräävät ärsykkeen biologinen ja sosiaalinen merkitys, organismin reaktiivisuus ja sen "sopeutuvan energian" varannot.

Stressorin tietosisältöä, sen signaaliarvon subjektiivista arviointia pidetään erittäin tärkeänä. Stressitekijöitä on kahta luokkaa: jotkut vaikuttavat suoraan kudoksiin, kehon somaan ja aiheuttavat fysiologisen stressitilan. Toiset toimivat psykogeenisesti, aiheuttavat keskusreseptorien kautta emotionaalisia ja psykologisia reaktioita, jotka aiheuttavat emotionaalista (psykofysiologista) stressiä.

Ratkaisevaa ovat negatiivisten tunteiden aiheuttamat tilat, hermomekanismien ylikuormitus, konfliktitilanteiden aiheuttama. Signaali negatiivisten tunteiden hermostomekanismien osallistumisesta on odotetun tuloksen afferenttimallin epäsuhta tavoitteen saavuttamista koskevan afferentin kanssa.

Äärimmäisen emotionaalisen stressin esiintymistä eivät määrää stressitekijän määrälliset ja laadulliset ominaisuudet sinänsä, vaan sen informatiivinen arvo, signaalin psykologinen arvio negatiiviseksi, kun henkilö ei ole valmis välttämään tai suojelemaan.

SOPEUTUMISSYNDROME

Aksenttisijoittelu: SOPEUTUMISSYNDROME

SOPEUTUMISSYNDROME (myöhäinen latinalainen adaptatio - sopeutuminen) - joukko epäspesifisiä muutoksia, jotka tapahtuvat eläimen tai ihmisen kehossa minkä tahansa patogeenisen ärsykkeen vaikutuksesta. Ehdotettu termi Selye(katso) vuonna 1936

Selyen mukaan A. s. on stressivasteen kliininen ilmentymä (katso Stressi), jota esiintyy aina kehon kannalta epäsuotuisissa olosuhteissa.

Selye erottaa yleisen eli yleistyneen sopeutumisoireyhtymän, jonka vakavin ilmentymä on shokki, ja paikallisen sopeutumisoireyhtymän, joka kehittyy tulehduksen muodossa. Oireyhtymää kutsutaan yleiseksi (yleistetyksi), koska se tapahtuu koko organismin reaktiona, ja mukautuvaksi, koska sen kehitys edistää toipumista.

Kehittäessään yleistä A. s. peräkkäiset kehitysvaiheet on huomioitu. Aluksi, kun on uhka homeostaasin rikkomisesta ja kehon puolustus on mobilisoitunut, esiintyy ahdistusvaihe (ahdistus on mobilisaatiokutsu). Tämän vaiheen toisessa vaiheessa häiriintynyt tasapaino palautuu ja siirtyminen resistenssivaiheeseen tapahtuu, kun kehosta tulee vastustuskykyisempi paitsi tämän ärsykkeen vaikutukselle, myös muille patogeenisille tekijöille (ristiresistenssi). Tapauksissa, joissa keho ei täysin voita patogeenisen ärsykkeen jatkuvaa toimintaa, kehittyy uupumusvaihe. Organismin kuolema voi tapahtua ahdistuneisuus- tai uupumusvaiheessa.

Riisi. Muutokset kasvavien rottien ruumiinpainossa yleisen sopeutumisoireyhtymän eri vaiheissa annostetulla sähköstimulaatiolla: I - ahdistusvaihe (mobilisaatiovaihe); II - vastustusaste; III - uupumusvaihe

Pörssin yleisen saldon muutos voi toimia yhtenä vaihetta A määrittävänä indikaattorina. sivu. Ahdistus- ja uupumusvaiheessa vallitsevat katabolian (dissimilaatio) ilmiöt ja resistenssin vaiheessa anabolismi (assimilaatio). Jatkuvasti kasvavilla eläimillä (rotilla) yleisen A.:n vaiheet, esimerkiksi päivittäisellä sähköstimulaatiolla, voidaan helposti havaita painon muutoksilla (kuvio). Merkittävimmät muutokset kehossa yleisen AS:n yhteydessä: lisämunuaiskuoren liikakasvu, kateenkorva-lymfajärjestelmän surkastuminen sekä maha- ja pohjukaissuolen verenvuotohaavat. Nämä muutokset olivat tiedossa kirjallisuudessa jo ennen Selyen työtä. Lisämunuaiskuoren hypertrofiaa ja sen aktiivisuuden lisääntymistä eri tekijöiden vaikutuksesta tutki A. A. Bogomolets (1909). AD Speransky (1935) kuvasi verenvuotojen ilmaantumisen mahalaukussa ja suolistossa dystrofian vakiomuotona. Selye yritti löytää syitä yleiseen A. s. ja määrittää sen biologinen luonne. Hän ratkaisi onnistuneesti osan tästä erittäin vaikeasta tehtävästä. On osoitettu, että monet muutoksista, joita esiintyy yleisen A.:n kanssa, riippuvat aivolisäkkeen etuosan hormonaalisen aktiivisuuden lisääntymisestä, joka vapauttamalla adrenokortikotrooppista hormonia (ACTH) stimuloi lisämunuaiskuoren eritysaktiivisuutta. Monet tutkijat ovat osoittaneet, että aivolisäkkeen etuosan ja lisämunuaiskuoren reaktio tapahtuu erittäin nopeasti (minuuteissa ja jopa sekunneissa) ja että se puolestaan ​​​​riippuu hypotalamuksesta, jossa tuotetaan erityistä ainetta - vapauttavaa tekijää (ks. hypotalamuksen neurohormonit), stimuloi aivolisäkkeen etuosan eritystä. Siten kenraalin A. s. järjestelmä reagoi hypotalamus → aivolisäkkeen etuosa → lisämunuaiskuori. Tämän järjestelmän laukaisimiin tulisi kuulua adrenaliinin ja norepinefriinin vapautuminen, joiden arvon Selye-työstä riippumatta osoittivat Kennop (W. Cannon, 1932) sekä L. A. Orbeli (1926 - 1935) oppi sympaattisen hermoston adaptiivisesta-trofisesta roolista.

Kokeissa ja klinikalla on vahvasti todettu, että lisämunuaiskuoren toiminnallisen vajaatoiminnan yhteydessä kehon vastustuskyky laskee jyrkästi. Steroidihormonien (glukokortikoidien) käyttöönotto voi palauttaa kehon vastustuskyvyn, joten Selye pitää niitä adaptiivisina hormoneina. Hän sisällyttää samaan ryhmään myös ACTH:n, STH:n, epinefriinin ja norepinefriinin, koska niiden toiminta liittyy lisämunuaisiin ja sopeutumiseen. Selyen työ osoittaa kuitenkin, että tietyt hormonit ja lääkkeet (etyyliesternoli, tyrosiini jne.) voivat lisätä kehon vastustuskykyä myrkyllisille aineille, mikä tehostaa maksaentsyymijärjestelmien toimintaa. Tässä suhteessa ei pidä katsoa, ​​että organismin epäspesifisen resistenssin tila määräytyy vain itse hormonien suoran vaikutuksen perusteella patogeeniseen tekijään. Epäspesifisen vastuksen tila riippuu useista prosesseista. Tämä sisältää hormonien vaikutuksen tulehdukseen, verisuonten läpäisevyyteen, entsyymitoimintaan, verijärjestelmään jne.

Paljon epäselvää ja selityksessä yleisen A. s. eri oireiden esiintymismekanismista. Aluksi uskottiin, että kateenkorvan lymfaattisen järjestelmän surkastuminen johtuu lymfaattisten solujen hajoamisesta veren glukokortikoidien lisääntymisen vaikutuksesta, mikä tapahtuu aina yleisen A:n kehittymisen alkuvaiheessa. s. On kuitenkin todettu, että lymfoidisolujen hajoaminen ei ole niin suurta ja että pääasiallinen kudosten tuhoutumistekijä on lymfoidisolujen kulkeutuminen.

Maha- ja pohjukaissuolihaavojen muodostumista ei voida tehdä suoraan riippuvaiseksi lisämunuaiskuoren eritysaktiivisuudesta. Haavaumien esiintyminen liittyy suurelta osin autonomisen hermoston vaikutukseen mahanesteen happamuuteen ja entsymaattiseen aktiivisuuteen, limaneritykseen, lihasseinämän sävyyn ja muutoksiin mikroverenkierrossa. Haavaperäisten mekanismien selvittämiseksi syöttösolujen degranulaation merkitys, lisääntynyt histamiini(joukkotiedotusvälineet serotoniini(katso) ja mikroflooran vaikutus. Kuitenkin kysymystä siitä, mikä tekijä on ratkaiseva haavaumien kehittymisessä ja mikä rooli kortikosteroideilla on näissä prosesseissa, ei ole vielä ratkaistu. Ei voida katsoa, ​​että haavaumien muodostuminen olisi mukautuva prosessi. Ei tämän ilmiön kehitysmekanismit eikä biologinen merkitys yleisen A. s. ei julkistettu. Kortikosteroidien käyttö suurina, ei-fysiologisina annoksina voi kuitenkin aiheuttaa maha- ja pohjukaissuolihaavan kehittymisen.

Selye uskoo perustellusti, että kehon suojareaktiot eivät aina ole optimaalisia, joten monissa tapauksissa hänen mielestään ns. sopeutumissairaudet. Pääsyy niiden kehitykseen Selyen mukaan on joko hormonien väärä suhde, Krom, tulehdusvastetta tehostavat hormonit (aivolisäkkeen STH ja lisämunuaiskuoren mineralokortikoidit) hallitsevat, kun taas anti-inflammatoriset hormonit (ACTH) aivolisäkkeen ja lisämunuaiskuoren glukokortikoidit) eivät riitä, tai aikaisempien haitallisten vaikutusten (nefrektomia, liiallinen suolakuormitus, kortikosteroidien käyttö jne.) aiheuttama kehon erityinen reaktiivisuus, joka aiheuttaa alttiuden (diateesi) patologisten prosessien kehittyminen. Kokeellisissa olosuhteissa oli mahdollista tuottaa useita sairauksia, kuten kollagenoosit, niveltulehdus, periarteriitti nodosa, nefroskleroosi, kohonnut verenpaine, sydänlihasnekroosi, skleroderma, lihaskudoksen metaplasia jne. Ei kuitenkaan ole syytä uskoa, että tiettyjen sairauksien syyt olisivat prosessit kokeessa ovat identtisiä syiden kanssa niiden esiintymiseen ihmiskehossa.

Joten klinikalla, jossa oli näitä patologisia prosesseja, ei havaittu tulehdusta edistävien kortikoidien (DOCA, aldosteroni, kasvuhormoni) määrän kasvua, mikä oli odotettavissa Selyen konseptin mukaan. Monilla hronilla. ihmisten sairauksia, sopeutumissairauksille ominaisia ​​muutoksia ei ole. Selyen nek-ry-kokeiden kriittinen analyysi viittaa siihen, että joskus ilmaantuva patologia johtuu pikemminkin allergisista ilmenemismuodoista kuin hormonaalisista häiriöistä [Cope (C. L. Sore)]. Ja jos riittämättömiä hormonaalisia reaktioita tapahtuu, niitä tulisi mieluummin pitää vastaavien rauhasten patologian ilmentymänä kuin sopeutumissairautena.

Selye osoitti paikallista sopeutumisoireyhtymää tutkivissa teoksissa, että aivolisäkkeen ja lisämunuaiskuoren hormonaalisen toiminnan muutoksista riippuen tulehduksen esterooli voi muuttua merkittävästi.

Selye pitää kenraali A. s. "vain sairauden" pakollinen ilmentymä. Siksi sama kuva kenraalista And. on yleinen komponentti useissa sairauksissa, jotka eivät liity patogeenisen tekijän toiminnan erityispiirteisiin. Tältä pohjalta Selye on edistänyt ajatusta yhtenäisen lääketieteen teorian rakentamisesta useiden vuosien ajan, ja tämä herättää epäilemättä suurta kiinnostusta. Kaikki Selye'n teoreettiset yleistykset eivät kuitenkaan ole yleisesti hyväksyttyjä. Kaikissa epäspesifisissä reaktioissa on aina ominaisia ​​merkkejä tämän tietyn ärsykkeen vaikutuksesta, joten reaktiot eivät ole yksiselitteisiä, ja A. s. ei johdu yhdestä hormonaalisten vaikutusten mekanismista (esim. maha- ja pohjukaissuolihaava). samankaltaisuus ulkoisia ilmentymiä kenraali A. s. eri sairauksissa ei toimi todisteena etiologisten syiden yhteisyydestä, joten Selyen ajatusta plurikausalismista kaikkien sairauksien kehittymisen perustana ei voida hyväksyä ehdoitta.

Bibliografi.: Horizons P.D. Aivolisäkkeen ja lisämunuaiskuoren rooli ääriolosuhteiden patogeneesissä, Vesti. Neuvostoliiton lääketieteellisten tieteiden akatemia, nro 7, s. 23, 1969, bibliogr.; Horizons P.D. ja Protasova T.N. ACTH:n ja kortikosteroidien rooli patologiassa (Stressin ongelmaan), M., 1968, bibliogr.; Selye G. Esseitä sopeutumisoireyhtymästä, käännös. Englannista, M., 1960; hän on, Koko organismin tasolla trans. Englannista, M., 1972; Selviytyä C. L. Lisämunuaisen steroidit ja sairaudet, L., 1965, bibliogr.

1. Suuri lääketieteellinen tietosanakirja. Osa 1 / Päätoimittaja akateemikko B. V. Petrovsky; kustantamo "Soviet Encyclopedia"; Moskova, 1974.- 576 s.

Yleinen sopeutumisoireyhtymä

Psykologia. JA MINÄ. Sanakirja-viitekirja / Per. englannista. K. S. Tkachenko. - M.: REIKULLE LEHDISTÖ. Mike Cordwell. 2000 .

Katso, mitä "yleinen sopeutumissyndrooma" tarkoittaa muissa sanakirjoissa:

Yleinen sopeutumisoireyhtymä- on yksilön reaktio vakavaan stressiin. Katso sopeutumissyndrooma. * * * - G. Selyen termi viittaa kolmivaiheiseen ominaisuuteen kehon biologiselle reaktiolle vakavaan stressiin, jonka hän ja hänen tieteellinen koulukuntansa ovat löytäneet ja tutkineet (fyysisenä ... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy

YLEINEN SOPEUTUMISSYNDROME- Termi viittaa fysiologi Hans Selyen teoriaan kolmivaiheisesta luonnehdinnasta kehon biologisille reaktioille vakavaan stressiin. Ensimmäiselle vaiheelle, hälytysreaktiolle, on tunnusomaista kaksi alavaihetta, shokkivaihe ja vastavirtavaihe. Aikana ... ... Psykologian selittävä sanakirja

Yleinen sopeutumisoireyhtymä- Hans Selye ehdotti, että kaikilla ihmisillä on sama epäspesifinen fysiologia. vastaus stressiin. Hän kutsui näiden reaktioiden kokonaisuutta O. a. Kanssa. Selyen mukaan kehon yleiset reaktiot ovat samanlaisia ​​riippumatta siitä, miksi ne kutsuvat stressiä, vaikka ... ... Psychological Encyclopedia

Yleinen sopeutumisoireyhtymä OSA (hunaja) -- joukko kehon mukautuvia reaktioita haittavaikutuksiin (stressoreihin), jotka ovat merkittäviä vahvuudeltaan ja kestoltaan. Tätä termiä ehdotti vuonna 1936 G. Selye. OSA:n kehittymisessä on kolme vaihetta: ahdistuksen vaihe I; Vaihe II ... ... Sanakirja-filosofian hakuteos lääketieteen, lastenlääketieteen ja hammaslääketieteen opiskelijoille

SOPEUTUMISSYNDROME- (yleinen sopeutumisoireyhtymä) ihmis- tai eläinkehon (pääasiassa endokriinisen järjestelmän) suojaavia reaktioita stressin alaisena. Sopeutumisoireyhtymässä erotetaan ahdistuksen vaiheet (suojavoimien mobilisointi), vastustus ... ... Big Encyclopedic Dictionary

SOPEUTUMISSYNDROME- Yleinen sopeutumisoireyhtymä, joukko muutoksia, jotka tapahtuvat kehossa stressin alaisena. Ihmisillä ja korkeammilla eläimillä erotetaan kolme A. with -vaihetta: ahdistus, vastustuskyky ja uupumus. Ahdistuneisuusvaiheessa elimistön ensisijainen reaktio toimintaan ... ... Biological Encyclopedic Dictionary

Sopeutumisoireyhtymä- yleinen sopeutumisoireyhtymä, joukko yleisiä suojaavia reaktioita, joita esiintyy eläinten ja ihmisten kehossa voimakkuudeltaan ja kestoltaan merkittävien ulkoisten ja sisäisten ärsykkeiden vaikutuksesta; nämä reaktiot edistävät ... ... Great Soviet Encyclopedia

SOPEUTUMISSYNDROME- (yleinen sopeutumisoireyhtymä), ihmis- tai eläinkehon (ensisijaisesti endokriinisen järjestelmän) suojaavien reaktioiden sarja stressin alaisena. Sinä. erottaa ahdistuksen vaiheet (suojavoimien mobilisointi), vastustuksen (sopeutuminen vaikeisiin ... ... Luonnontieteet. Encyclopedic Dictionary

sopeutumissyndrooma- (yleinen sopeutumisoireyhtymä), ihmis- tai eläinkehon (pääasiassa endokriinisen järjestelmän) suojaavia reaktioita stressin alaisena. Sopeutumisoireyhtymässä on ahdistuksen vaiheita (suojavoimien mobilisointi), vastustuskykyä ... ... Encyclopedic Dictionary

SOPEUTUMISSYNDROME- Katso yleinen sopeutumisoireyhtymä ... Selittävä psykologian sanakirja

psychology.academic.ru

G Selye yleinen sopeutumisoireyhtymä

Luku 3. YLEINEN SOPEUTUMISSYNDROME

Tunnettu kanadalainen tiedemies Hans Selye (1907-1982) muotoili ensimmäisenä ajatuksen stressistä (englannin kielestä stressi - jännitys) yleisenä sopeutumisoireyhtymänä (GAS).

Stressi on kehon erityinen tila, joka tapahtuu vasteena minkä tahansa homeostaasia uhkaavien ärsykkeiden vaikutukseen, ja jolle on ominaista epäspesifisten adaptiivisten reaktioiden mobilisointi, jotta varmistetaan sopeutuminen vaikuttavaan tekijään.

Stressintekijänä eli stressiä aiheuttavana tekijänä voi toimia mikä tahansa ulkoinen tai sisäinen ärsyke, luonteeltaan tavallinen tai epätavallinen, mutta asettaa keholle lisääntyneitä vaatimuksia, mikä itse asiassa rikkoo tai mahdollisesti uhkaa kehon sisäisen ympäristön pysyvyyttä. Mikä tahansa yllätys, joka häiritsee tavanomaista elämänkulkua, voi aiheuttaa stressiä. Nämä ovat psykososiaalisia, teollisia, arjen vaikeuksia, jotka on voitettava, infektiot, kiputekijät, kova fyysinen rasitus, korkea lämpötila tai kylmä, nälkä, heikkous, hypoksia ja jopa epämiellyttäviä muistoja. Näin Selye itse kirjoitti stressin syistä: ”Kaikki miellyttävä ja epämiellyttävä, mikä nopeuttaa elämänrytmiä, voi johtaa stressiin. Kivulias isku ja intohimoinen suudelma voivat yhtä lailla aiheuttaa sen.

Stressireaktion kannalta ei siis ole väliä, millä luonteella keholle asetetaan vaatimus, onko kyseessä odottamaton ilo vai konfliktitilanne hengenvaarallinen tai negatiivisen tunnetilan aiheuttaminen - pelko, henkinen epämukavuus jne. Stressireaktion muodostumiselle stressivaikutuksen voimakkuudella ei ole väliä. Ratkaisevaa stressireaktion syntymiselle on vain se, asettaako ärsyke keholle lisävaatimuksia, aiheuttaako se sopeutumistarpeen, uusien adaptiivisten mekanismien sisällyttämisen. Stressireaktion vakavuus riippuu kuitenkin luonnollisesti stressitekijälle altistumisen intensiteetistä, kestosta ja tiheydestä. Lisäksi stressivasteen intensiteetti määräytyy organismin itsensä mukautumispotentiaalin, sen mukautumiskyvyn mukaan.

Stressiärsykkeen toiminta saa aikaan yleisen sopeutumisoireyhtymän kehittymisen. OSA on stressin ilmentymä sen ajallisessa kehityksessä, joten OSA on ymmärrettävä joukkona epäspesifisiä adaptiivisia reaktioita, jotka tapahtuvat vasteena stressitekijän vaikutukselle ja joiden tarkoituksena on voittaa tämän aineen haitallinen vaikutus terveyteen.

G. Selye yksilöi kolme vaihetta OAS:n kehityksessä.

OSA:n ensimmäinen vaihe on hälytysreaktiovaihe. Tämä on sopeutumisreaktioiden muodostumisvaihe. Hälytysreaktio tarkoittaa kehon suojaresurssien välitöntä mobilisointia ja samanaikaista niiden toimintojen tukahduttamista, jotka ovat vähemmän tärkeitä kehon selviytymiselle stressorin vaikutuksesta, erityisesti kasvun, uusiutumisen, ruoansulatuksen, lisääntymistoimintojen, imetyksen. Tälle vaiheelle on ominaista eri rakenteiden toimintojen jännitys käytettävissä olevien reservien mobilisoinnin vuoksi. Keho valmistautuu vastustamaan stressitekijää ja jos nämä varaukset riittävät, sopeutuminen kehittyy nopeasti.

Mikä on stressireaktion laukaisee?

Minkä tahansa stressitekijän vaikutus välittyy suoraan ulkoisten, interoreseptorien ja afferenttien hermopolkujen kautta tai humoraalisesti keskushermoston rakenteisiin, jotka ohjaavat kehon adaptiivista toimintaa. Nämä rakenteet sijaitsevat aivokuoressa, aivorungon retikulaarisessa muodostelmassa, limbisessä järjestelmässä. Näissä rakenteissa analysoidaan stressitekijän toiminnan aiheuttamia hermostuneita ja humoraalisia vaikutuksia ja niiden tunnevärjäytyminen tapahtuu. Yllä olevissa rakenteissa muodostunut vaste välittyy eri kohde-elimiin, jotka varmistavat tietylle stressitekijälle sen laatuun liittyvien spesifisten muutosten kehittymisen kehossa sekä epäspesifisiä siirtymiä, jotka ovat kehon reaktio sille esitettyyn tarpeeseen. se sellaisenaan sen luonteesta riippumatta. G. Selye mukaan nämä epäspesifiset muutokset muodostavat stressin olemuksen ja ilmenevät yleisen sopeutumissyndroomana.

Ratkaiseva rooli OSA:n muodostumisessa on hypotalamuksella, jonka aktivointi tapahtuu minkä tahansa stressitekijän vaikutuksesta. Hypotalamus on keskushermoston elin, joka saatuaan tiedon stressitekijän esiintymisestä käynnistää koko stressijärjestelmän toiminnan, koordinoi kehon hormonitoimintaa, aineenvaihduntaa ja käyttäytymisreaktioita stressitekijöihin. Hypotalamuksen etu- ja keskiytimien aktivoituminen johtaa ns. vapauttavien tekijöiden, liberiinien, tai, kuten niitä nykyään yleisemmin kutsutaan, säätelyhormonien vapautumiseen, jotka ohjaavat aivolisäkkeen etuosan toimintaa, sen tropiikin eritystä. hormonit. Erityisesti, kun etuhypotalamuksen paraventrikulaarisen ytimen CRH-neuronit aktivoituvat, vapautuu kortikotropiinia vapauttavaa hormonia, joka stimuloi adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH) synteesiä ja eritystä. Jälkimmäinen puolestaan ​​stimuloi glukokortikoidien (GC) lisääntynyttä vapautumista lisämunuaiskuoren fascikulaarivyöhykkeeltä - kortisolia (hydrokortisonia) ja kortikosteronia, jotka ovat aktiivisimpia ja merkittävimpiä ihmisille.

Takaosan hypotalamuksen aktivointi johtaa sympaattis-lisämunuaisen järjestelmän sävyn kohoamiseen. Samanaikaisesti sympaattisen hermoston sävy kohoaa, norepinefriinin vapautuminen sympaattisista hermopäätteistä lisääntyy ja adrenaliinia vapautuu lisämunuaisen ytimestä vereen, mikä johtaa merkittävään katekoliamiinien (CH) tason nousuun. ) veressä.

Siten stressiärsykkeet aiheuttavat ennen kaikkea hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen järjestelmän (HPAS) aktivoitumisen, liiallisen adaptiivisten hormonien tuotannon, josta alkaa suojan järjestäminen stressitekijän vaikutukselta. Nämä ovat aineita, kuten HA, adrenaliini, norepinefriini (G. Selye, 1960, 1979)

Myös muut hormonit ja biologisesti aktiiviset aineet osallistuvat stressin muodostumiseen. G. Selye itse myönsi, että vaikka HPA:lla on johtava rooli stressin kehittymisessä, se ei kuitenkaan ole ainoa järjestelmä, joka on vastuussa kaikista stressireaktion ilmenemismuodoista. Siten havaittiin, että anteriorisen hypotalamuksen aktivoitumiseen stressitekijöiden vaikutuksesta liittyy arginiini-vasopressiinin tuotannon lisääntyminen. Vasopressiiniä pidetään tekijänä, joka voimistaa kortikoliberiinin vaikutusta ja edistää ACTH:n vapautumista sekä lisää sympaattisen hermoston aktiivisuutta, mikä tehostaa sen vaikutusta stressin aikana (Tigranyan R.A., 1988)

Hypotalamuksen ja sympaattisen hermoston aktivoituminen lisää myös β-endorfiinien erittymistä aivolisäkkeen välilohkosta ja metenkefaliinien erittymistä lisämunuaisista. (Tigranyan R.A., Vakulina O.P., 1984; Pshennikova M.G., 1987). Nykyaikaisten käsitteiden mukaan opioidipeptidit osallistuvat stressireaktioita muodostavien keskushermostorakenteiden neuronien toiminnan säätelyyn, erityisesti ne säätelevät hypotalamuksen hormonien ja adenohypofyysihormonien eritystä, ne ovat lisämunuaiskuoren toiminnan modulaattoreita. ja ne estävät katekoliamiinien vapautumis- ja vastaanottoprosesseja.

Kysymys kilpirauhasta stimuloivan hormonin (TSH) tuotannon aktivoinnista aivolisäkkeen toimesta ja toiminnallisesta toiminnasta kilpirauhanen stressaavien vaikutusten alla on edelleen kiistanalainen. Useimpien kirjoittajien mukaan kilpirauhasen toiminta estyy stressin aikana, mikä liittyy TSH:n erittymisen suppressioon korkeiden ACTH-pitoisuuksien vaikutuksesta (Laykok J.F., Weiss P.G., 2000). Toiset päinvastoin havaitsivat lisääntyneen TSH:n erittymisessä ja lisääntyneen kilpirauhasen toiminnassa, erityisesti kokeissa, joissa altistus oli matalat lämpötilat(Horizontov P.D., 1981). Tietojen epäjohdonmukaisuus kilpirauhasen endokriinisen järjestelmän roolista stressin muodostumisessa selittyy ilmeisesti sillä, että stressitekijän epäspesifisiä vaikutuksia tietyissä olosuhteissa voidaan muuttaa sen erityisillä ominaisuuksilla.

Tietty rooli stressivasteen kehittymisessä on glukagonilla, jonka eritys lisääntyy katekoliamiinien vaikutuksesta. Samaan aikaan ylimäärä CH estää toisen haimahormonin - insuliinin - tuotantoa. Stressin aikana havaitaan luonnollisesti lisäkilpirauhashormonin tason nousu, jonka vuoksi kalsium mobilisoituu luista ja sen taso veressä ja soluissa nousee, missä se on universaali solunsisäisten prosessien stimulaattori.

Viime vuosina on osoitettu, että stressireaktiossa on mukana useita biologisesti aktiivisia aineita, jotka vahvistavat tai välittävät stressijärjestelmän tärkeimpien toteutuslinkkien vaikutuksia. Näitä ovat aineet, kuten angiotensiini II, jotkut interleukiinit, neuropeptidi Y, aine P. Edellä mainittujen aineiden vaikutusmekanismit sopeutumisreaktioissa ovat vielä huonosti ymmärrettyjä.

Ahdistusvaihe esiintyy stressitekijän toiminnan hetkellä, se voi kestää 48 tuntia stressitekijän alkamisen jälkeen. Sen vakavuus riippuu ärsykkeen voimakkuudesta ja kestosta. Ahdistuneisuusvaihe on jaettu kahteen vaiheeseen: sokki (shokki) ja vastashokki. Sokkivaiheessa kaikki kehon elintoiminnot ovat uhattuna, kun taas kehittyy hypoksia, valtimohypotensio, lihasten hypotensio, hypotermia, hypoglykemia, kataboliset reaktiot kudoksissa hallitsevat anabolisia. Tässä vaiheessa katekoliamiinien, glukokortikoidien eritys lisääntyy, mutta toisaalta HA:n tarve kudoksissa kasvaa vieläkin enemmän, koska niiden käyttöaste kudoksissa kasvaa jyrkästi. Jälkimmäinen johtaa HA:n suhteelliseen riittämättömyyteen huolimatta niiden lisääntyneestä tuotannosta. Tänä aikana kehon vastustuskyky heikkenee, ja jos stressitekijän vaikutukset ylittävät kehon kompensoivat kyvyt, kuolema voi tapahtua jo tässä vaiheessa. Mutta jos sopeutumismekanismit vallitsevat, vastashokkivaihe alkaa. Tämä vaihe johtuu lisämunuaiskuoren fascikulaarivyöhykkeen voimakkaasta hypertrofiasta, lisääntyneestä HA:n erittymisestä ja niiden tason noususta veressä ja kudoksissa.

Jos stressitekijän vaikutus ei ole kovin voimakas, voi vastaiskuvaihe kehittyä välittömästi ilman alustavaa sokkivaihetta. Vastashokkivaihe on siirtymävaihe OSA:n seuraavaan vaiheeseen - vastustusvaiheeseen.

Vastustusasteelle on ominaista uudelleenjärjestely suojajärjestelmät keho sopeutuu stressitekijöihin. Elimistön vastustuskyky nousee normin yläpuolelle, eikä vain stressiä aiheuttavalle aineelle, vaan myös muille patogeenisille ärsykkeille. Tämä osoittaa stressireaktion epäspesifisyyden. Tässä vaiheessa luodaan uusia endokriinisiä suhteita. Adaptiivisten hormonien - katekoliamiinien, HA:n - lisääntynyt tuotanto jatkuu, vaikka niiden erittymisen taso laskee ensimmäiseen vaiheeseen verrattuna. Katekolamiinit lisäävät glukagonin eritystä ja estävät insuliinin tuotantoa, minkä seurauksena veren insuliinitaso laskee merkittävästi. Somatotrooppisen hormonin, prolaktiinin, tuotanto lisääntyy jyrkästi (Zaichik A.Sh., Churilov A.P., 2001).Tällä hetkellä tälle stressitekijälle ominaiset homeostaattiset reaktiot kehittyvät ja aktivoituvat.

Stressiaineen vaikutuksen loppuessa tai sen voiman heikkeneessä niiden aiheuttamat muutokset kehossa (hormonaaliset, rakenteelliset ja metaboliset muutokset) normalisoituvat vähitellen. Mitään selkeitä patologisia seurauksia ei ole.

Kun patogeenisellä ärsykkeellä on liiallinen voimakkuus tai se toimii pitkään, toistuvasti, organismin mukautumiskyky voi osoittautua kestämättömäksi. Tämä aiheuttaa vastustuskyvyn menetyksen ja OSA:n viimeisen vaiheen - uupumusvaiheen (uupumusvaihe) - kehittymisen. Ensinnäkin puhumme lisämunuaiskuoren fascikulaarivyöhykkeen ehtymisestä, sen progressiivisesta surkastumisesta ja HA:n tuotannon vähenemisestä. Tälle vaiheelle on ominaista sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän toiminnan väheneminen, kaikkien kehon suojaprosessien estäminen, kehon alhainen vastustuskyky stressitekijöille. Tässä vaiheessa esiintyy muutoksia, jotka ovat tyypillisiä ahdistusvaiheelle, mutta jos ahdistusvaiheessa nämä muutokset ovat palautuvia, niin uupumusvaiheessa ne ovat usein peruuttamattomia ja johtavat usein kehon kuolemaan. Tässä vaiheessa kehittyy absoluuttinen HA:n vajaatoiminta, joka johtuu lisämunuaiskuoren sidekuoren vyöhykkeen ehtymisestä. Minera-lokortikoidit ovat vallitsevia tässä vaiheessa, jotka ovat monessa suhteessa GC-antagonisteja. Uupumusvaihe luonnehtii adaptiivisen stressivasteen siirtymistä patologiaan.

Miten glukokortikoidit sitten lisäävät kehon vastustuskykyä täyttäen mukautuvan roolinsa erilaisten stressitekijöiden vaikutuksesta?

Tärkeimmät siviililain tarjoamat kiireellisen mukautuksen mekanismit ovat:

1. Organismin energiavarojen mobilisointi ja suunnattu uudelleenjako. HA yhdessä CH:n kanssa tarjoavat nopean energiansyötön kudoksille, jotka osallistuvat tiettyyn stressitekijään sopeutumiseen. Kehon energiankulutus voimakkaassa stressissä voi ylittää perusaineenvaihdunnan 2 kertaa.

Adaptiivisten reaktioiden energiavahvistus johtuu ensisijaisesti siitä, että HA ja CH aktivoivat glukoneogeneesiä maksassa (6-10 kertaa) - glukoosin muodostumista ei-hiilihydraattituotteista - aminohapoista ja rasvahapoista. Lihasproteiineista ja rasvahapoista tulee pääasiallisia endogeenisiä energianlähteitä. Siten muovi, rakennusmateriaali, jotka ovat proteiineja ja rasvoja, muunnetaan energiaksi. HA ja CK (erityisesti epinefriini) heikentävät myös insuliinin vaikutusta insuliinista riippuvaisten elinten ja kudosten glukoosin ottoon, mikä edistää hyperglykemiaa. Fosforylaasia aktivoiva CH nopeuttaa glykogenolyysin prosesseja ja glukoosin vapautumista erityisesti maksasta systeemiseen verenkiertoon. Samaan aikaan GC:t, toisin kuin CC:t, aiheuttavat glykogeenin kertymistä maksaan, mikä estää maksasolujen energiaresurssien ehtymisen.

HA:n ja CH:n vaikutuksesta rasvojen mobilisaatio rasvavarastoista tehostuu, lipolyysi aktivoituu rasvakudoksessa, mikä johtaa esteröimättömien rasvahappojen tason nousuun plasmassa. Tämän ansiosta jotkut elimet ja kudokset voivat alkaa käyttää niitä energiasubstraattina. Stressin aikana rasvahappojen β-hapetus lisääntyy sydänlihaksessa, luustolihaksissa, munuaisissa ja hermokudoksessa.

Näin ollen vereen vapautuu merkittävä määrä glukoosia, rasvahappoja, tärkeimpiä energianlähteitä, jotka ovat tällä hetkellä niin tarpeellisia kehon lisääntyneiden toimintojen varmistamiseksi stressitekijän vaikutusten poistamiseksi.

2. Kehon proteiinivarannon mobilisointi ja suunnattu uudelleenjako. Kudoksissa, jotka eivät osallistu sopeutumiseen, erityisesti lymfoidissa, lihaksissa, sidekudoksessa ja luussa, esiintyy proteiinisynteesin estymistä, solujen osittaista hajoamista. Maksassa, keskushermostossa ja sydämessä proteiinisynteesi ei ole rajoitettu. Katabolismireaktioissa vapautuvat aminohapot ohjataan pääasiassa maksaan, jossa niitä käytetään glukoneogeneesireaktioissa sekä entsymaattisten proteiinien synteesiin. Aktiivisuuden säätelyn ja entsymaattisten proteiinien synteesin ansiosta HA osallistuu monenlaisiin aineenvaihduntaprosesseihin. Lisäksi osa aminohapoista käytetään rakenneproteiinien synteesiin elinten ja kudosten soluissa, jotka vastaavat stressitekijän toimintaan sopeutumisesta. Tämä johtaa rakenteellisten muutosten muodostumiseen niissä (esimerkiksi sydän- ja luustolihasten hypertrofia harjoituksen aikana), mikä lisää merkittävästi reagoivien järjestelmien tehoa.

3. Kiertävän veren valikoiva jakautuminen. Sopeutumiseen osallistumattomien elinten (esimerkiksi vatsaelinten ja passiivisten lihasten) verisuonten kapenemisen vuoksi veri ohjataan sopeutumisessa mukana oleviin elimiin.

4. Veren rikastuminen hapella ja hapen virtauksen lisääntyminen kudoksiin keuhkojen lisääntyneen tuuletuksen ja sydämen minuuttimäärän lisääntymisen vuoksi.

5. Solunsisäisten prosessien aktivointi kalsiumpitoisuuden kohtalaisella lisäyksellä solujen sytoplasmassa - yleinen solutoiminnan stimulaattori sekä säätelyentsyymien - proteiinikinaasien - aktivoiminen. Tämä johtuu lisäkilpirauhashormonin lisääntymisestä veressä, jonka vaikutuksesta kalsiumia vapautuu luukudoksesta ja sen lisääntymisestä veressä, sekä kalsiumin soluun pääsyn mekanismien aktivoitumisesta. lisääntynyt CH, HA, vasopressiinin taso.

6. CH:n vaikutuksen tehostaminen. HA tehostaa katekoliamiinien vaikutusta ja siten lisää niiden välittämien adaptiivisten reaktioiden tehokkuutta. Tehostavan (permissiivisen) vaikutuksensa ansiosta HA:t pystyvät estämään verisuonihäiriöitä, vahvistavat verisuonia, lisäävät perifeeristä verisuonivastusta ja systeemistä verenpainetta, sydämen minuuttitilavuutta ja estävät akuutin verisuonten vajaatoiminnan kehittymistä.

7. Solu-ionipumppujen vakauden ja tehon lisääminen. HA:n vaikutuksesta ionien transmembraaniliikettä aikaansaavien entsyymien synteesi lisääntyy, lipidiriippuvaisten kalvoproteiinien, reseptorien ja ioninkuljetuskanavien aktiivisuus lisääntyy. Tehokas ionien kuljetus on erittäin tärkeä tekijä kehon solujen korkeassa suorituskyvyssä ja vakaudessa.

8. Kaikkien elinten ja kudosten solu- ja subsellulaaristen kalvojen stabilointi, lymfaattisia kalvoja lukuun ottamatta. Siten solut muuttuvat vastustuskykyisemmiksi HA:n vaikutuksesta.

9. Maksan vieroitustoiminnon vahvistaminen. GC:t lisäävät useiden maksaentsyymien aktiivisuutta, minkä seurauksena maksan myrkkyjä poistava toiminta lisääntyy.

10. Eosinofiilien lisääntynyt kulkeutuminen verenkierrosta kudoksiin, joissa ne suorittavat aktiivisesti fagosyyttien tehtäviä, sitovat ja hajottavat ylimääräisiä biologisesti aktiivisia aineita, erityisesti histamiinia. Lisäksi eosinofiilit ovat kininaasien lähde, jotka tuhoavat ylimääräisiä kiniinejä.

Stressivaste ei kuitenkaan ole vain tapa saavuttaa vastustuskyky. Joissakin tapauksissa on mahdollista muuttaa sopeutumisreaktio sopeutumattomuuden, vaurion reaktioksi, kun stressireaktio edistää sairauksien, niin sanottujen "sopeutumissairauksien" kehittymistä, G. Selye mukaan. Sairaus on hinta, jonka keho maksaa taistelusta stressiä aiheuttavia tekijöitä vastaan. Sopeutumissairaudet ovat sairauksia, jotka johtuvat OSA-mekanismien epätäydellisyydestä, sen suhteellisesta tarkoituksenmukaisuudesta, se on seurausta joko riittämättömästä stressivasteesta tai stressimekanismien pitkittyneestä ja voimakkaasta hypertoiminnasta. G. Selyen mukaan sairaus on elämäntila, joka on noussut sopeutumisen rajoista. Tautia ei esiinny, jos keholla on hyvin kehittyneet sopeutumismekanismit. Edellytys taudin puhkeamiselle ja sen vakavalle etenemiselle on G. Selyen mukaan "sopeutuvan energian puute, puolustusmekanismien ehtyminen"

Stressireaktion siirtyminen vastakohtaan tapahtuu, jos se on liian voimakas, erittäin pitkä, usein toistuva tai jos kehon mukautumismekanismit ovat aluksi heikkoja.

Miksi stressioireyhtymä, tämä luonnostaan ​​suojaava reaktio, johtaa sopeutumispotentiaalin ehtymiseen? Mitkä ovat haitalliset stressitekijät?

Epäsuotuisten stressitekijöiden joukossa on ennen kaikkea suurten GC- ja CH-annosten epätavallisen pitkäaikainen vaikutus. Stressin aikana CH:n pitoisuus veressä voi nousta 20-50 kertaa tai enemmän. Niiden toimintaan liittyy suurelta osin mahalaukun haavaisten vaurioiden esiintyminen vakavan stressin aikana. Erilaisten stressaavien vaikutusten aiheuttamat mahalaukun haavaiset leesiot ilmenevät niin suurella jatkuvuudella, että ne otetaan huomioon pakollinen merkki stressioireyhtymä. Hans Selye kuvasi muutosten kolmikkoa, joka on ominaista mille tahansa merkittävälle stressille. Nämä kolme tärkeintä muutosta stressin alaisena sekä lisämunuaiskuoren hypertrofia ja kateenkorvakehän involuutio sisältävät haavaumien muodostumisen maha-suolikanavassa.

Suuret CH- ja HA-pitoisuudet johtavat mahalaukun lihaskerroksen valtimoiden kouristukseen. Vasospasmi aiheuttaa staasin ja sitä seuraavan verenvuodon limakalvoon tai submukoosiin. Limakalvon iskeemisen vaurion ja verenvuotojen seurauksena siihen kehittyy fokaalinen nekroosi, jota seuraa haavaumat. Haavaumia helpottaa happo-peptisen tekijän lisääntyminen ja suojaavan liman tuotannon väheneminen HA:n vaikutuksen alaisena.

Sydänlihaksen stressivaurioiden kehittyminen liittyy myös suurten CH-pitoisuuksien vaikutukseen. Suuret annokset norepinefriiniä lisäävät Ca2+-ionien pääsyä sydänlihassoluihin, joiden ylimäärä yhdessä vapaiden rasvahappojen ylimäärän kanssa katekoliamiiniriippuvaisen lipolyysin aktivoitumisen vuoksi johtaa mitokondrioiden turpoamiseen, solujen irtoamiseen. oksidatiivinen fosforylaatio ja ATP:n ja kreatiinifosfaatin puute sydänlihassoluissa. Samaan aikaan kalsiumin ylikuormitus aiheuttaa myofibrillien kontraktuurisia supistuksia, koska tämä häiritsee diastolisen rentoutumisen vaihetta. Tämä energiavajeinen tilanne ja kontraktuuri johtavat lopulta pienikohtaisiin nekrobioottisiin muutoksiin sydänlihaksessa. Stressihypokalemia edistää myös sydänlihaksen stressivaurioita.

Liian voimakkaassa tai pitkittyneessä stressireaktiossa esiintyvä kalsiumin ylikuormitus ei vaikuta vain sydänlihassoluihin, vaan se on yleinen soluvauriomekanismi. Siten solujen kalsiumin ylikuormituksesta voi tulla yksi epäsuotuisista stressitekijöistä.

Lipidiperoksidaation (vapaiden radikaalien) lipidihapetuksen (LPO) liiallinen voimistuminen liittyy myös korkeiden katekoliamiinipitoisuuksien toimintaan. LPO-tuotteiden - lipidihydroperoksidien - vaikutuksen alaisena tapahtuu vapaita radikaaleja, lysosomien labilisoitumista, proteolyyttisten entsyymien vapautumista, minkä seurauksena ilmaantuu erittäin myrkyllisiä tuotteita - aldehydejä, ketoneja, alkoholeja, joiden kerääntyminen vahingoittaa kalvoa. - sitoutuneet entsyymit, häiritsevät kalvon kuljetusta ja solukuolemaa. On täysi syy väittää, että LPO-aktivaatio stressin alaisena on yleinen solukuoleman mekanismi ja sillä on keskeinen patogeneettinen linkki eri elinten ja kudosten vaurioissa. Lipidiperoksidaation merkittävän roolin stressivaurioiden patogeneesissä vahvistaa antioksidanttilääkkeiden positiivinen vaikutus solujen toimintaan ja rakenteeseen. Antioksidanttien erityisen suojaava vaikutus havaittiin sydänlihassolujen stressivaurioiden aikana (Petrovich Yu.A., Gutkin D.V., 1986; Baraboy V.A. et ai., 1992).

Pitkittynyt hyperlipidemia on toinen epäsuotuisa stressitekijä. Stressin aikana rasvan mobilisaatio rasvavarastosta lisääntyy. Lipolyysin aktivoituminen johtaa vapaiden rasvahappojen muodostumiseen - energianluovuttajiin intensiivisesti toimiville elimille. Rasvahappojen käyttö liittyy kuitenkin hapen kulutuksen lisääntymiseen. Sen puutteella stressitekijän vaikutuksesta vapaiden rasvahappojen hyödyntäminen häiriintyy, tapahtuu niiden kertymistä, mikä käynnistää useita patologisia prosesseja: maksan rasvan rappeutuminen, lisääntynyt veren hyytyminen ja verisuonitukos, ateroskleroosin kehittyminen, verenpainetauti. Lisäksi stressivasteelle on ominaista fosfolipaasien aktivoituminen, johon liittyy fosfolipidien uudelleenjakautuminen, lysofosfolipidien muodostuminen, joilla on pesuaineominaisuuksia. Tämän seurauksena kalvojen lipidikerroksen rakenne, fosfolipidi- ja rasvahappokoostumus muuttuvat, entsyymeinä ja reseptoreina toimivien kalvoon sitoutuneiden proteiinien lipidiympäristö muuttuu. Nämä kohtalaiset muutokset lisäävät näiden proteiinien aktiivisuutta. Liian pitkällä ja intensiivisellä stressivasteella fosfolipaasien liiallinen aktivoituminen johtaa kuitenkin solukalvojen vaurioitumiseen, kalvoon sitoutuneiden solureseptorien, ionikanavien ja pumppujen inaktivoitumiseen.

Pitkään jatkuneeseen HA:n liikatuotantoon voi liittyä vakava lymfoidikudoksen surkastuminen. Koska imukudos on immuunijärjestelmän perusta, sen surkastumisen seurauksena pitäisi olla immuunipuolustusmekanismien riittämättömyys, immuunivalvonnan tehokkuuden heikkeneminen, mikä helpottaa solujen pahanlaatuista transformaatiota.

Toinen seuraus liiallisesta HA:n tuotannosta on tulehdusvasteen tukahduttaminen. Kuten tiedät, tulehdus on eräänlainen este, joka estää tartunnanaiheuttajan leviämisen leviämisalueen ulkopuolelle. GC:t, joilla on tulehdusta estävä vaikutus estämällä tulehdusta, estävät siten tätä estettä ja edistävät infektion leviämistä. Klinikalla on pitkään todettu, että pitkittynyt stressi altistaa kroonisten tartuntatautien pahenemiselle tai edistää uusien infektioiden syntymistä.

Stressivasteelle on ominaista myös proteolyyttisten järjestelmien aktivoituminen, mikä johtaa proteiinirakenteiden denaturoitumiseen. Stressin aikana, toisin kuin tulehduksessa, proteolyysin estäjien pitoisuus ei kasva riittävästi, sillä esimerkiksi tulehduksen aikana ne ovat akuutin vaiheen proteiineja.

Näin ollen stressireaktio voi tietyissä olosuhteissa muuttua linkistä kehon sopeutumisessa eri tekijöihin linkiksi eri sairauksien patogeneesissä. Tällä hetkellä stressin rooli pääasiallisena etiologisena tekijänä mahalaukun limakalvon ja pohjukaissuolen haavaumissa, sepelvaltimotaudissa, verenpainetaudissa ja ateroskleroosissa on osoitettu. Stressi, erityisesti krooninen, edistää myös immuunipuutostilojen, autoimmuunisairauksien, neuroosien, impotenssin, hedelmättömyyden, onkologisten sairauksien jne. kehittymistä (P.D. Horizons, 1981; F.I. Furdui, 1981; V.A. Evseev, Magaeva S.V., G.N.8nov, Kr.N.85. 1985; 1985)

Kaiken edellä mainitun jälkeen seuraavat kysymykset ovat oikeutettuja: "Mitä stressi on? Onko stressi hyvä vai huono asia? Onko stressi fysiologista vai patologista? Stressi on edelleen biologinen puolustusilmiö, jonka tarkoituksena on lisätä kehon vastustuskykyä ärsykkeitä vastaan, vaikka se sisältääkin vaurioita. Elämä on mahdotonta ilman stressiä. G. Selye kirjoitti, että täydellinen stressinvapaus merkitsee kuolemaa. Stressi ei ole haitallisia elämänolosuhteita, vaan puolustusreaktio näihin olosuhteisiin, kun taas stressi ei välttämättä aiheuta haittaa keholle. Stressi ei välttämättä eikä aina johda patologisiin ilmiöihin. G. Selye itse ehdotti erottamaan 2 stressityyppiä - eustress ja distress (englanniksi distress - uupumus, epäonni). Eustress on fysiologista stressiä, mukautuvaa, se mobilisoi ja harjoittelee kehon puolustusvoimavaroja vahingoittamatta sitä. Ahdistus on patologinen, haitallinen tai epämiellyttävä stressi, joka johtaa patologian kehittymiseen. Juuri ahdistus toimii patogeneettisenä perustana sairauksien - sopeutumissairauksien - kehittymiselle, G. Selye mukaan (G. Selye, 1979)

Henkilöllä on useita mekanismeja, jotka estävät stressijärjestelmän liiallisen aktivoitumisen ja vastaavasti stressihormonien liiallisten pitoisuuksien haitallisten vaikutusten toteuttamisen. Nämä ovat ns. stressiä rajoittavia mekanismeja (Meyerson FZ, 1986) Stressireaktion intensiteetti määräytyy tarkasti stressin toteuttamismekanismien stimulaatioasteen suhteena stressitekijän vaikutuksesta kehoon ja stressiin. stressiä rajoittavien tekijöiden aktivointi.

Stressiä rajoittavat järjestelmät voidaan jakaa keskeisiin, joiden päätehtävänä on rajoittaa ja aktivoida stressijärjestelmän keskuslinkkejä, ja perifeerisiin järjestelmiin, joiden toiminnan tarkoituksena on lisätä solurakenteiden ja elinten vaurioitumisvastusta.

Stressiä realisoivien mekanismien toiminnan rajoittaminen saavutetaan ensisijaisesti lisäämällä sentraalisten estovälittäjien, kuten dopamiinin, serotoniinin, glysiinin ja erityisesti -aminovoihapon vapautumista (Meyerson F. Z., 1980). -aminovoihappo (GABA) on keskushermoston tärkein estävä välittäjäaine, joka syntetisoituu aivoissa glutamaatin dekarboksylaatiolla (Robertsin sykli). Liiallisina pitoisuuksina kerääntyvä CA estää -ketoglutaari- ja meripihkahappojen luonnolliset aineenvaihduntareitit Krebsin syklissä, mikä johtaa vaihtoehtoisen reitin aktivoitumiseen niiden käyttöä varten. Tämän seurauksena GABA:n muodostuminen lisääntyy jyrkästi. GABAergisen järjestelmän stressinvastainen vaikutus toteutuu aivojen korkeampien vegetatiivisten keskusten tasolla ja se koostuu kortikoliberiinin ja katekoliamiinien liiallisen vapautumisen estämisestä. GABA:n estävä vaikutus stressijärjestelmän katekoliamiinilinkkiin tapahtuu paitsi keskushermostossa, myös sen periferiassa rajoittaen CH:n vapautumista sympaattisista hermosoluista, jotka hermottavat elimiä ja kudoksia.

Yhtä GABAergisen järjestelmän metaboliiteista -hydroksivoihappoa, joka, toisin kuin GABA, tunkeutuu hyvin veri-aivoesteen läpi, kun se joutuu kehoon ulkopuolelta, käytetään jo ehkäisemään stressivaurioita eri elimiin, erityisesti estämään sydänlihaksen lisävaurioita sydäninfarktin yhteydessä.

Toinen keskeinen stressiä rajoittava tekijä on opioidijärjestelmä. (Ignatov Yu.D., 1982; Limansky Yu.P., 1983; Pshennikova M.G., 1987) Stressin alaisena endogeenisten opioidineuropeptidien synteesi ja vapautuminen lisääntyy. Ne on tällä hetkellä jaettu kolmeen ryhmään: edustettuna proenkefaliini Pääasiassa leu- ja metenkefaliinien avulla tästä ryhmästä suurin fysiologinen merkitys on propiomelanokortiinilla, -endorfiinilla ja prodynorfiinilla, johon kuuluvat dynorfiini A, dynorfiini B eli leumorfiini sekä - ja -neoendorfiinit. Näillä neuropeptideillä on voimakas rauhoittava vaikutus, ne lisäävät kipuärsykkeiden herkkyyskynnystä, niillä on kyky tukahduttaa aivolisäkkeen stressihormonien tuotantoa, rajoittaa sympaattis-lisämunuaisen järjestelmän liiallista toimintaa, mikä estää katekoliamiinivälitteisiä vaurioita kehossa. Sympaattisen järjestelmän vaikutuksia rajoitetaan myös estämällä norepinefriinin vapautumista sympaattisista hermopäätteistä opiaattireseptorien kautta. Tämä tulos saavutetaan johtuen opiaattien adenylaattisyklaasin estämisestä ja tästä syystä Ca2+:n kuljetuksen vähenemisestä presynaptisiin kalvoihin. Opioidipeptidien analgeettinen vaikutus toteutuu suurelta osin johtuen jälkimmäisten kyvystä lisätä serotonergisen järjestelmän aktiivisuutta. Yksi serotonergisen järjestelmän aktivoitumisen seurauksista on esto selkäytimen tasolla nosiseptiivisten impulssien johtumisen primaarisista afferenteista keskushermoston päällä oleviin osiin.

Viime vuosina on saatu tietoa siitä, että NO-järjestelmä osallistuu stressivasteen säätelyyn, mikä estää sen liiallisen aktivoitumisen, mikä vaikuttaa sekä sen keskus- että reunalinkkeihin (Malyshev I.Yu., Manukhina E.B., 1998). toiminnan aiheuttaman stressin alla erilaisia ​​tekijöitä, typpioksidin synteesi lisääntyy, mikä pystyy rajoittamaan aivolisäkkeen stressihormonien vapautumista, estämään katekoliamiinien vapautumisen lisämunuaisista ja sympaattisista hermopäätteistä. Lisäksi NO-riippuvaisten mekanismien osallistuessa toteutetaan joitain perifeerisiä jännitystä rajoittavia mekanismeja. Kävi ilmi, että typpioksidi pystyy rajoittamaan stressivasteen aikaisia ​​vaurioita estämällä vapaiden radikaalien hapettumista lisäämällä antioksidanttientsyymien aktiivisuutta ja tehostamalla niitä koodaavien geenien ilmentymistä. Lisäksi typpioksidilla itsessään on antioksidanttisia ominaisuuksia. Havaittiin myös, että NO aktivoi sytoprotektiivisten lämpösokkiproteiinien eli stressiproteiinien synteesiä, joiden tiedetään olevan tärkeä järjestelmä solujen suojaamiseksi stressivaurioilta. Typpioksidilla on yhdessä E-ryhmän prostaglandiinien ja prostasykliinin kanssa tärkeä rooli verihiutaleiden adheesion ja aggregaation estämisessä, mikä voi määrittää sen suojaavan vaikutuksen veritulpan muodostumisen stressiaktivaation aikana.

Perifeerisiä stressiä rajoittavia mekanismeja ovat prostaglandiinit, antioksidanttijärjestelmät ja suojaavien lämpöshokkistressiproteiinien järjestelmä.

Prostaglandiinijärjestelmään kuuluvat itse prostaglandiinit, erityisesti E- ja I2-ryhmän prostaglandiinit ja niiden reseptorit. Prostaglandiinit kuuluvat ryhmään - eikosanoidit, arakidonihapon johdannaiset.

PGE:n suojaava vaikutus stressaavissa vaikutuksissa määräytyy niiden kolmella pääominaisuudella: kyky estää katekoliamiinien vapautumista sympaattisista hermopäätteistä, verisuonia laajentava ja suora sytoprotektiivinen vaikutus (Pshennikova M.G., 1991) E- ja I2-ryhmien prostaglandiinit, joiden tuotanto lisääntyy sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän aktivoituessa, on kyky estää norepinefriinin vapautuminen presynaptisista kalvoista. Tämän seurauksena CH:n vaikutus efektorisoluihin on rajoitettu, erityisesti mahasuonet suojataan adrenergisiltä kouristuksilta stressaavissa tilanteissa (Fuder H., 1985) Useissa elimissä ja kudoksissa (rasvakudos, maha) PGE:t estävät cAMP:n muodostumisen -adrenergisiä reseptoreita stimuloitaessa. Siten katekoliamiiniriippuvainen lipolyysi estyy ja vapaiden rasvahappojen vapautuminen vereen vähenee.

PGE:llä ja erityisesti PGI2:lla on selvät verisuonia laajentavat ominaisuudet. PGI2:n vaikutus on tehokkain suhteessa sepelvaltimoiden pieniin valtimoihin. Koska se syntetisoituu näiden verisuonten endoteelissä, se toimii voimakkaana sepelvaltimon laajentajana (Moncada S., Vane J.R., 1979).

PGI2 ovat tehokkaita tromboksaani A2:n antagonisteja, joka on voimakas verihiutaleiden aggregaation indusoija ja vasokonstriktori, sekä leukotrieenit, joilla on voimakas vasokonstriktiivinen vaikutus (Lefer A.M., 1986).

PG:iden sytoprotektiivinen vaikutus perustuu niiden suoraan stabiloivaan vaikutukseen solukalvoihin. PG voi tukahduttaa lipidien peroksidaatiota ja siten estää lipidiperoksidaatiotuotteiden haitallisen vaikutuksen solukalvoihin.

Toinen mekanismi stressin aiheuttamien vaurioiden rajoittamiseksi on erittäin aktiivisten suojaavien lämpöshokkistressiproteiinien synteesin aktivoiminen, mikä auttaa solua selviytymään stressaavista tilanteista. Ne osallistuvat vaurioituneiden proteiinien palauttamiseen, "korjaamiseen", jotka ovat saaneet väärän konformaation haitallisten vaikutusten seurauksena. Näiden spesifisten proteiinien nimi ei ole täysin tarkka. Ne saivat nimensä, koska ne löydettiin ensin soluista, jotka altistettiin lämmölle, joka ylitti solun optimaalisen lämpötilan. Lämpösokkiproteiinit ovat järjestelmä, joka koostuu 4 ryhmästä säätelyproteiineja, joilla on eri molekyylipainot ja toiminnot. Mutta niille kaikille yhteistä on, että niiden synteesi lisääntyy dramaattisesti vasteena erilaisille soluvaurioille ja että ne lisäävät solun vastustuskykyä vaurioita vastaan, rajoittavat proteolyysiä, stabiloivat signaalireseptoreita, edistävät korjausjärjestelmän toimintaa ja indusoivat ohjelmia, jotka poistavat vaurioita. soluissa tai itse vaurioituneissa soluissa. Stressiolosuhteissa lämpöshokkiproteiinit, jotka ovat vuorovaikutuksessa steroidihormonireseptorien kanssa, voivat estää näiden hormonien liiallisen vaikutuksen soluihin.

Yhtä tärkeä tekijä stressivaurioiden luonnollisessa ehkäisyssä on antioksidanttijärjestelmä, joka suojaa solukalvoja suoraan vapaiden radikaalien haitallisilta vaikutuksilta. Tärkeimmät kehon suojan happiaineenvaihdunnan myrkyllisten tekijöiden toimintaa vastaan ​​ovat antioksidanttientsyymit - superoksididismutaasi, katalaasi, glutationiperoksidaasi, jotka hajottavat tärkeimmät reaktiiviset happilajit.

Myös muut tekijät vaikuttavat suojaamiseen kehon reaktiivisia happilajeja vastaan. Ensinnäkin nämä ovat ei-entsymaattisia antioksidantteja - -tokoferoli, ryhmien A, C, K, P vitamiineja, jotka ovat aktiivisia melkein kaikkia vapaita radikaaleja vastaan.

Muista aineista steroidihormoneilla, bilirubiinilla, seruloplasmiinilla (vaikuttaa vapaaseen veren rautaan), transferriinillä, albumiineilla ja proteiinien SH-ryhmillä on antioksidanttiaktiivisuutta.

Kehon antioksidanttisten puolustusmekanismien stimulointi edistää vapaiden radikaalien hapettumista stressin aikana.

Siten yleisen sopeutumissyndrooman kehittyminen ja sen lopputulos riippuvat stressiä toteuttavien ja stressiä rajoittavien järjestelmien ilmenemisasteesta ja niiden vuorovaikutuksen luonteesta. Kokeelliset ja kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että GHB:n, synteettisten opiaattien, serotoniinin, -tokoferolin, antioksidanttien, bentsodiatsepiinijohdannaisten (fenozepaami), jotka tehostavat GABA-järjestelmän vaikutuksia kaikilla keskushermoston tasoilla, käyttö voi vähentää haitallista vaikutusta. stressivaste synnynnäisen tai hankitun stressiä rajoittavien tekijöiden huonouden aikana.

333. Baraboy V.A., Brekhman I.I., Golotin V.G., Kudryashov Yu.B. Peroksidaatio ja stressi. SPb., 1992.

334. Horizons P.D. //Vestn. Neuvostoliiton lääketieteen akatemia - 1979.- N 11.- S.12-18.

335. Horizons P.D. Stressi // Homeostaasi.- M., 1981.- S.538-570.

336. Gushchin I.S. //Länsi. Neuvostoliiton lääketieteen akatemia - 1985.-N 8.- P.63-65.

337. Evseev V.A., Magaeva S.V. //Vestn. Neuvostoliiton lääketieteen akatemia - 1985.-N 8. - P.18

338. Ignatov Yu.D. /Neuropeptidien farmakologia. - M., 1982. - S. 742

339. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. Yleinen patofysiologia. T.1. - Pietari, 2001.

340. Kryzhanovsky G.N. //Vestn. Neuvostoliiton AMS. - 1985.-N 8.- S. 3-12.

341. Laycock J.F., Weiss P.G. Endokrinologian perusteet. - M., 2000.

342. Limansky Yu.P. // Anestesian farmakologiset näkökohdat.-L., 1983.-S. 22-28.

343. Malyshev I.Yu., Manukhina E.B. //Biokemia, - 1998.- T. 63, no. 7.- S.992-1006.

344. Meyerson F.Z. // Patol. fiziol ja kokeile. terapiaa. - 1980.- N 5.- S.3-16.

345. Meerson FZ //Sopeutumisprosessien fysiologia. -M., 1986. - S.521-631.

346. Stressin kehittymismekanismit /F.I.:n päätoimituksella. Furudui-Kishinev, 1987.

347. Petrovich Yu.A., Gutkin D.V. // Patol. fysiol. ja kokeilla. terapiaa. 1986, - N 5.-S.85-92.

348. Pshenniekova M.G. // Patol. fysiol. ja kokeilla. terapiaa. - 1987.- N 3.-S.85-90.

349. Pshennikova M.G. // Patol. fysiol. ja kokeilla. terapiaa. - 1991.- N 6.-S.54-58.

350. Pshennikova M.G. // Patol. fysiol. ja kokeilla. terapiaa. - 1991.- N 6.- S.54-58.

351. Selye G. Esseitä sopeutumisoireyhtymästä. - M., 1960.

352. Selye G. Stressi ilman ahdistusta. - M., 1979.

353. Sudakov K.V. // Patol. fysiol. ja kokeilla. terapiaa. - 1992. - N 4.- P.86-93.

354. Tigranyan R.A., Vakulina O.P.//Space biol.-1984.-N 6.- C 83

355. Tigranyan R.A. Stressi ja sen merkitys keholle. - M., 1988.

356. Toljanina V.G. // Fysiologinen lehti. -1997.- N 4.- S.9-14.

357. Fuder H. //J. sydän- ja verisuoni. Pharmacol.-1985/-Vol. 7, -N 5-P.52-57.

358. Moncada S., Vane J.R. //pharmacol. Rew.-1979-Vol. 30.-P.293-331.

359. Lefer A.M. //Biochem. Pharmacol.-1986.-Vol.35.-P.123-127.

1. maaliskuuta - 31. toukokuuta 2018 Venäjän luonnontieteiden akatemia (Kansainvälinen tutkijoiden, opettajien ja asiantuntijoiden yhdistys) ja "Start in Science", "International School Scientific Bulletin" -lehtien toimittajat järjestivät V kansainvälisen opiskelijoiden tutkimus- ja luovien töiden kilpailun "Start in Science". ".

21.–24.5.2018 RANH:n tieteelliset tapahtumat pidettiin Moskovassa: Kansainvälinen tieteellinen konferenssi " Ajankohtaisia ​​asioita Tiede ja koulutus", Kansainvälinen tieteellinen konferenssi "Innovatiiviset lääketieteelliset teknologiat", XXIV tieteellinen ja käytännön konferenssi "Kansainväliset sertifiointijärjestelmät tieteelliselle ja pedagogiselle henkilökunnalle", XXXVII kansainvälinen koulutus- ja metodologisten julkaisujen näyttely ja esittely.

Luonnontieteiden akatemia osallistui yhteen Venäjän suurimmista tiede- ja koulutusfoorumeista.

16.-19.3.2018 Venäjän luonnontieteiden akatemia osallistui 38. kansainvälisille Pariisin kirjamessuille LIVRE PARIS

27-28 helmikuuta 2018 RANH:n tieteellisiä tapahtumia pidettiin Moskovassa: Korkeakoulujen ja lukioiden opettajien päätöskokous, Kansainvälinen tieteellinen konferenssi "Tieteen ja koulutuksen nykyaikaiset ongelmat", Kansainvälinen tieteellinen konferenssi "Innovatiiviset lääketieteelliset teknologiat", Tieteellinen ja käytännön konferenssi "Kansainväliset sertifiointijärjestelmät tieteellisille ja pedagoginen henkilöstö", XXXVI Kansainvälinen koulutus- ja menetelmäjulkaisujen näyttely-esittely.

Syntynyt vuonna 1907 lääkärin perheeseen Itävalta-Unkarissa. Valmistuttuaan Prahan yliopiston lääketieteellisestä tiedekunnasta hän jatkoi opintojaan Roomassa ja Pariisissa. Fasistien valtaan tullessa antifasistinen tiedemies muutti Kanadaan, josta tuli hänen toinen kotinsa. Siellä hän lopulta muotoutui tiedemieheksi, johti Institute of Experimental Medicine and Surgery -instituuttia (nykyään International Institute of Stress) ja sai maailmanlaajuista mainetta työstään stressiongelman parissa. Hans Selye vieraili toistuvasti Venäjällä, vuonna 1935 hän tapasi I. Pavlovin, josta hän säilytti lämpimimmät muistot. Kuten Hans Selye itse myöhemmin kirjoitti: "Keskustelut hänen kanssaan inspiroivat minua koko elämäni ajan." Hän on kirjoittanut monia teoksia, joista monet on käännetty venäjäksi. Kirja "Essays on the adaptation Syndrome" on saavuttanut suurimman mainetta. Jo tieteellisen toimintansa kynnyksellä G. Selye kiinnitti huomion siihen, että monet täysin eri taudinaiheuttajien aiheuttamat tartuntataudit, joilla on oma, muista erilainen kliininen kuva, osoittavat heti alussa identtisiä oireita (kuume, yleinen heikkous). , ruokahaluttomuus). Vasta jonkin ajan kuluttua ilmaantuu tietylle taudille ominaisia ​​oireita, jotka mahdollistavat niiden erottamisen ja oikean diagnoosin määrittämisen. Tarkemmin sanottuna monet huomasivat tämän tosiasian. Hans Selyen ansio oli se, että hän katsoi asiaa innovatiivisesti, selitti sen eri tavalla. Hän esitti ja myöhemmin osoitti loistavasti hypoteesin yleisestä sopeutumisoireyhtymästä, josta hän siirtyi yleismaailmalliseen stressin käsitteeseen. Useiden sairauksien alussa potilaat kokevat yleistä epämukavuutta, jota kutsutaan "epämukavaksi". Sitten on heikkous, ärtyneisyys, lapsilla - itkuisuus. Tartuntatautien yhteydessä lämpötila nousee. Kaikki nämä merkit puhuvat joistakin vielä käsittämättömistä tuskallisista ilmenemismuodoista, epäspesifisestä, yhtenäisestä kehon suojareaktiosta, jota G. Selye kutsui yleiseksi sopeutumissyndroomaksi. Ja vasta sitten, kun muut oireet liittyvät (ihottuma kehossa, ruoansulatushäiriöt, kipu tietyissä kehon osissa jne.), voimme puhua diagnoosista, sairauden oireiden spesifisyydestä. Mielenkiintoisin seuraavaksi. Sopeutumisoireyhtymän kehittymisessä erotetaan kolme vaihetta: hälytysreaktio, vastustusvaihe ja uupumusvaihe. Ensimmäisessä eliö alkaa, vaikkakin melko arasti, vastustaa muuttuneita olemassaolon olosuhteita tai mukautuu niihin. Vastustusvaiheessa sopeutuminen uusiin olosuhteisiin suoritetaan, keho vastustaa täysin stressitekijän vaikutuksia. Kolmannessa vaiheessa, joka tapahtuu pitkäaikaisen altistuksen jälkeen stressitekijälle, kaikki sopeutumisvarat loppuvat ja organismi kuolee. Luonnollisesti viimeinen vaihe ei aina kehity. Useimmissa tapauksissa keho selviytyy stressitekijän kanssa yleisen sopeutumisoireyhtymän ensimmäisessä tai toisessa vaiheessa. Mikä on oireyhtymän taustalla oleva mekanismi? Ensimmäinen paikka kuuluu hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaiskuoren järjestelmälle. Emme mene tämän järjestelmän toiminnan yksityiskohtiin. Sanotaan vaikka, että hänen työnsä lopputuote on lisämunuaiskuoren hormonit (kortikoidit). Juuri heillä on johtava rooli stressitekijän vastustuskyvyn järjestämisessä. Niiden pitoisuus veressä kasvaa dramaattisesti stressitekijän vaikutuksesta, ja taistelun tulos riippuu suurelta osin siitä, ovatko ne tarpeeksi. Uupumusvaiheelle on ominaista lisämunuaiskuoren toimintojen voimakkain estyminen.

XX vuosisadan erinomainen fysiologi. G. Selye kehitti 50-luvun puolivälissä konseptin, jonka mukaan adaptaatiossa on kaksi komponenttia - spesifinen ja epäspesifinen. Erityinen komponentti on tiettyjen elinten, järjestelmien ja biokemiallisten mekanismien erityiset mukautukset, jotka varmistavat koko organismin tehokkaimman toiminnan tietyissä olosuhteissa. Esimerkiksi vuoristoisilla alueilla, joissa ilmakehän happipitoisuus on pienempi kuin merenpinnan tasolla, verijärjestelmässä on useita piirteitä, erityisesti hemoglobiinin kohonnut pitoisuus (jotta happea voidaan poistaa tehokkaammin). keuhkojen läpi kulkevasta ilmasta). Pigmentaation (auringonpolttaman) esiintyminen iholla ihmisillä, jotka ovat olleet pitkään voimakkaan säteilyn (auringonsäteilyn) olosuhteissa, on myös esimerkki rakenteellisesta mukautumisesta, joka vähentää liiallisen säteilyenergian aiheuttaman vaurion riskiä kyseisille kudoksille. jotka sijaitsevat ihon pintakerrosten alapuolella. Tällaisia ​​esimerkkejä on monia, ja ne ovat olleet hyvin tiedossa pitkään. Spesifiset mukautukset kehossa muodostuvat johtuen muutoksesta tiettyjen genomin osien aktiivisuudessa niissä soluissa, joista tällainen sopeutuminen riippuu, ja tämä tapahtuu melko pitkän ajan kuluessa. Yleensä ihminen tarvitsee 6-8 viikkoa sopeutuakseen täysin uuden tekijän vaikutuksiin hänelle.

Spesifiset mukautukset jaetaan fenotyyppisiin (yksilöllisiin), kunkin yksilön ontogeneesin (organismin yksilöllinen kehitys) aikana kehittyviin ja genotyyppisiin eli periytyviin. Lisäksi fenotyyppisessä sopeutumisessa erotetaan kaksi vaihetta: kiireellinen ja pitkäaikainen.

G. Selyen suurin ansio on se, että hän kiinnitti huomion sopeutumisen epäspesifisiin komponentteihin, jotka tulevat aina esiin, riippumatta näyttelijän luonteesta. Selye pystyi myös ymmärtämään perusmekanismit hormonaalinen säätely, muodostuu sopeutumisen alkuvaiheessa, jota kutsutaan stressivasteeksi. tarvitsee mukautuvan stressaavan itsediagnoosin

Hans Selye kirjoitti, että sopeutumisprosessi liittyy yleisen sopeutumissyndroman (GAS) muodostumiseen. Reaktiot stressaaviin vaikutuksiin ovat patologisia vain tietyissä olosuhteissa, mutta periaatteessa niillä on adaptiivinen arvo, ja siksi Selye kutsui niitä "yleiseksi sopeutumissyndroomaksi". Yleinen sopeutumissyndrooma - reaktioiden kompleksi, joka tapahtuu koko organismissa erilaisten haitallisten tekijöiden vaikutuksesta ja varmistaa organismin sopeutumisen tiettyihin olosuhteisiin. Myöhemmissä teoksissa hän yhdisti termit "stressi" ja "yleinen sopeutumissyndrooma" ja käytti niitä synonyymeinä (Selye) (1982).

G. Selye kuvaili klassisen yleisen sopeutumisoireyhtymän vuonna 1936 prosessina, joka koostuu kolmesta peräkkäisestä vaiheesta.

• 1. Hälytysvaiheelle (hälytysreaktiolle) on puolestaan ​​tunnusomaista kaksi vaihetta: shokkivaihe ja vastavirtavaihe. Merkittävällä stressitekijällä ahdistusvaihe voi päättyä organismin kuolemaan.
• - lisääntynyt adrenaliinin vapautuminen vereen, mikä varmistaa hiilihydraatti- ja rasvaresurssien mobilisoinnin energiatarkoituksiin ja aktivoi β-solujen eristyslaitteiston toiminnan, minkä jälkeen veren insuliinipitoisuus lisääntyy;
• - aivokuoren solujen lisääntynyt eritystuotteiden vapautuminen vereen, mikä johtaa niiden askorbiinihappo-, rasva- ja kolesterolivarantojen ehtymiseen;
• - kilpirauhasen ja sukurauhasten toiminnan heikkeneminen
• - painonpudotus
• 2. Jos organismi selviää tästä oireyhtymän olennaisesti suojaavasta vaiheesta, resistenssivaihe alkaa.
• - steroidihormonien esiasteiden (lipoidit, kolesteroli, askorbiinihappo) kertyminen lisämunuaiskuoreen ja lisääntynyt hormonituotteiden eritys verenkiertoon;
• - synteettisten prosessien aktivointi kudoksissa, minkä jälkeen kehon ja sen yksittäisten elinten normaalipaino palautuu;
• - kateenkorvan lymfaattisen laitteen vähentäminen edelleen;
• - insuliinin väheneminen veressä, mikä lisää kortikosteroidien metabolisia vaikutuksia.
• 3. Stressorin pitkäaikaisessa vaikutuksessa edellinen siirtyy uupumusvaiheeseen.

Ahdistuneisuusvaiheen aikana kehon epäspesifinen vastustuskyky kasvaa, samalla kun se tulee vastustuskykyisemmäksi erilaisille vaikutuksille. Resistenssivaiheeseen siirtyessä epäspesifinen vastus pienenee, mutta kehon vastustuskyky stressin aiheuttajalle tekijälle kasvaa.

Toiminnallinen tila on organismin aktiivisuustaso, jolla jokin sen toiminnoista suoritetaan. Alhaisimmat toimintatilan tasot ovat kooma, sitten uni. Korkein taso on aggressiivinen-puolustava käyttäytyminen.

Yksi toiminnallisten tilojen lajikkeista on stressi. Stressin opin loi kanadalainen fysiologi Hans Selye. Stressi on toiminnallinen tila, jossa keho reagoi äärimmäisiin vaikutuksiin, jotka uhkaavat sen olemassaoloa, sen fyysistä tai henkistä terveyttä. Siksi stressin tärkein biologinen tehtävä on kehon sopeutuminen stressitekijän tai stressitekijän toimintaan. On olemassa seuraavan tyyppisiä stressitekijöitä:

• 1. Fysiologinen. Niillä on suora vaikutus kehoon. Näitä ovat kipu, lämpö, ​​kylmä ja muut ärsykkeet.
• 2. Psykologinen. Sanalliset ärsykkeet osoittavat nykyisiä tai tulevia haitallisia vaikutuksia.

Stressitekijöiden tyypin mukaan erotetaan seuraavat stressityypit:

• 1. Fysiologinen.
• 2. Psykologinen.

a. informaatiostressiä syntyy tietoylimäärän aikana, jolloin ihmisellä ei ole aikaa tehdä oikeita päätöksiä.

b. emotionaalinen stressi. Esiintyy kaunaa, uhkailua, tyytymättömyyttä koskevissa tilanteissa.

Selye kutsui stressiä yleiseksi sopeutumissyndroomaksi, koska hän uskoi, että mikä tahansa stressitekijä laukaisee kehon epäspesifisiä sopeutumismekanismeja.

3. Valeologiset itsediagnoosin menetelmät

Arvioi perustustyyppisi: Pignet-indeksi, Chernorutsky-menetelmä, ihannepainon laskeminen Brock-indeksin ja Quetelet-indeksin perusteella.

Pinier-indeksi on indikaattori, joka kuvaa henkilön vartalotyyppiä. Se lasketaan pituuden, painon ja rinnan ympärysmitan suhteen määrittämisen perusteella.

Indikaattorin laskeminen:

Pignet-indeksi lasketaan seuraavalla kaavalla:

Pinier-indeksi = Pituus (cm) - Paino (kg) - Rinta (cm)

Henkilökohtaiset tiedot:

Johtopäätös: Pignet-indeksin tulkinnan perusteella vartalotyyppini on "heikko".

Chernorutskyn tekniikka.

Chernorutsky-kaaviota käytetään usein tekniikkana liikalihavuuden todennäköisyyden ennustamiseen. Tämän kaavion mukaan paino kg ja rinnan ympärysmitta cm on vähennettävä pituudesta cm. Itse asiassa järjestelmä luotiin vuonna 1925 määrittämään fysiikka. Tässä ominaisuudessa sitä käytetään edelleen - kaikki tietävät ihmisten jakautumisen asteniikkoihin, normosteeneihin ja hyperstheniikkoihin.

Tšernorutski kutsui henkilöitä, joilla oli suuri Pigne-indeksi, asteniikoiksi, keskiarvoisiksi - normosteeneiksi ja pienet - hyperstheniikoiksi. Vaikka Tšernorutsky-luokituksessa tyypit erotellaan morfologisten erojen perusteella, kullekin tyypille kuvattiin tyypilliset fysiologiset parametrit (BP, hengitystilavuudet, maha-suolikanavan erityksen luonne ja motiliteetti, suolen absorptiokyky, endokriiniset rauhaset, erytrosyyttien ja hemoglobiinin määrä ääreisveressä).

On turhaa käyttää Chernorutsky-järjestelmää paino-ongelmien diagnosoimiseen - sen mukaan vain hypersthenics ovat vaarassa. Nykyaikaiset tilastot eivät vahvista tätä ajatusta - tiedetään, että liikalihavuus voi uhata minkä tahansa fysikaalisia ihmisiä.

Henkilökohtaiset tiedot

Pignet-indeksini on 30

Tshernorutsky-menetelmän perusteella, jolla määritetään ruumiinrakenne Pigne-indeksin mukaan, voimme päätellä, että vartalotyyppini on "asteeninen"

Ihannepainon laskeminen Brocan indeksin ja Queteletin indeksin perusteella

Brocan indeksi

Ihannepainokaavan kehitti vuonna 1871 ranskalainen kirurgi ja antropologi Paul Broca. Kaava sopii yli 155-vuotiaille ja alle 185 senttimetrin keskivartaloisille ihmisille. Tämä on päivitetty määritelmä ensimmäiselle tunnetulle muodolleen (kasvu miinus 100):

Henkilökohtaiset tiedot:

Ihannepainoni = (167 cm - 100) H 0,85 = 56,95

Painoni on 52 kg, mikä on hieman alle Brock-indeksin mukaisen ihannepainon.

Quetelet-indeksi

Tämän menetelmän kehitti kuuluisa belgialainen sosiologi ja tilastotieteilijä Adolphe Quetelet vuonna 1869. Siitä on kulunut noin 150 vuotta, ja tekniikka on edelleen suosituin yli 20-vuotiaan henkilön painon tilan määrittämiseen.

Painoindeksi (BMI) = ruumiinpaino (kg) / pituus (m2)

Tulosten käsittely:

Henkilökohtaiset tiedot:

BMI = 52/(1,67)2 = 18,6 yksikköä

Quetelet-indeksini on 18,6 yksikköä, mikä vastaa lievää alipainoa