La adaptación es un proceso sistémico, etapa por etapa, de adaptar un organismo a factores de fuerza, duración o naturaleza inusuales (factores de estrés).

G. Selye destacó las formas generales y locales del proceso de adaptación. El proceso general se caracteriza por la participación de todos o la mayoría de los órganos y sistemas fisiológicos del cuerpo en respuesta. El proceso de adaptación local se observa en tejidos u órganos individuales durante su alteración.

Si el factor de estrés actual se caracteriza por una alta intensidad o una duración excesiva, entonces el desarrollo del proceso de adaptación puede combinarse con alteraciones en las funciones vitales del cuerpo, la aparición de enfermedades o la muerte.

Causas del síndrome de adaptación: exógenas y endógenas. Exógeno - físico (fluctuaciones en la presión atmosférica, temperatura, actividad física, sobrecarga gravitatoria), químico (inanición, intoxicación con sustancias químicas, falta o exceso de ingesta de líquidos en el cuerpo), biológico (infección del cuerpo, intoxicación con sustancias biológicamente activas ). Endógeno: insuficiencia de las funciones de los tejidos, órganos y sus sistemas fisiológicos, deficiencia o exceso de sustancias endógenas biológicamente activas.

Etapas: adaptación a la emergencia, aumento de la resistencia, agotamiento.

El desarrollo de la adaptación urgente (de emergencia) se basa en los siguientes mecanismos:

Activación de los sistemas nervioso y endocrino. Estimular los procesos catabólicos en las células, la función de órganos y tejidos.

Aumento del contenido de Ca, citocinas, péptidos.

Cambios en el estado fisicoquímico del aparato de la membrana celular, actividad enzimática.

El significado biológico es crear las condiciones necesarias para que el cuerpo "resista" hasta la etapa de formación de su aumento estable de resistencia a la acción de un factor extremo.

La segunda etapa de la adaptación a largo plazo. Formación de estabilidad, aumento en el poder y confiabilidad de las funciones de los órganos. Eliminación de signos de reacciones de estrés.

El estrés es una respuesta generalizada no específica del cuerpo al impacto de varios factores de naturaleza, fuerza o duración inusuales.

Etapas del estrés: etapa de ansiedad, aumento de la resistencia, agotamiento

La reacción de estrés (generalmente no específica) puede incluir manifestaciones específicas. Por ejemplo, la formación de hormonas en nuevas proporciones características de un determinado efecto, o la síntesis de hormonas que son nuevas en estructura y funciones (normalmente no presentes en el cuerpo).

La especificidad de la respuesta tanto del sistema endocrino como de otros sistemas fisiológicos a un efecto particular puede manifestarse mediante diversas expresiones de inespecificidad: cuantitativa (intensidad de manifestación), temporal (plazos y velocidad de ocurrencia) y espacial.

En respuesta a la acción de varios estresores, no solo adaptativos, sino también inadaptado reacciones de estrés.

Tanto la adaptación urgente como a largo plazo del cuerpo a la acción de los estímulos de estrés comienza con alteraciones en la homeostasis del cuerpo. La adaptación incluye componentes y mecanismos tanto específicos como no específicos.

Tipos de estrés: adaptativo y patógeno. Adaptativo, si la activación de los órganos y sus sistemas bajo la acción de un agente de estrés evita las violaciones de la homeostasis, se puede formar un estado de mayor resistencia del organismo. Estrés patógeno: la exposición repetida excesivamente prolongada o frecuente a un agente estresante fuerte en el cuerpo, que no puede prevenir una violación de la homeostasis, puede provocar trastornos vitales significativos y el desarrollo de un estado extremo o terminal.

Etiología general y mecanismos de daño al sistema nervioso. Fenómenos patológicos sistémicos: dominante patológico, parabiosis, inhibición limitante, concepto de sistema patológico.

Etiología general: causas exógenas - naturaleza física, química, biológica, puede ser psicógena. Endógeno: violación de la circulación de la sangre y el líquido cefalorraquídeo en el cerebro, desequilibrio de sustancias biológicamente activas o sus efectos, hipoxia, activación excesiva de LPO, enfermedades endocrinas, violación de la homeostasis térmica y de electrolitos de agua del cuerpo.

Los principales vínculos de la patogenia son: daño a las neuronas, violación de las interacciones interneuronales, trastorno de la actividad integradora del sistema nervioso.

La parabiosis patológica es un estado de excitación persistente (a largo plazo), estacionaria y no fluctuante localizada en el lugar de su ocurrencia, que conduce a una violación de la conducción en una u otra estructura nerviosa del cuerpo y tiene un efecto negativo sobre ella. importancia biológica. La parabiosis patológica se acompaña de una pérdida parcial o total de la capacidad de la estructura nerviosa para restaurar las funciones dañadas, tiene un significado biológico negativo para el cuerpo, reduce sus capacidades adaptativas y resistogénicas, así como el rendimiento y la esperanza de vida. No todavía. Vvedensky demostró que diferentes estados funcionales (excitación, inhibición, muerte) se desarrollan en una preparación neuromuscular bajo la acción de varios factores dañinos. A diferencia de la parabiosis fisiológica, patológica se caracteriza por consecuencias adversas: - trastornos de las funciones de las formaciones nerviosas; - la restauración de las funciones nerviosas es limitada, es parcial o no existe; - a veces la disfunción del nervio termina con su muerte; - disminución de la adaptabilidad, la resistencia y la homeostasis de las estructuras nerviosas y de otro tipo del cuerpo en su conjunto. A su vez, la parabiosis patológica tiene las mismas fases que la parabiosis fisiológica (igualadora, paradójica, narcótica, inhibitoria y ultraparadójica).

Dominante patológico: el foco dominante de excitación persistente en una determinada sección del sistema nervioso central, que debilita la actividad de los centros nerviosos vecinos al "atraer" los impulsos dirigidos a los centros vecinos. Como resultado, ocurren cambios significativos e incluso irreversibles, las capacidades de adaptación del organismo son limitadas, su resistencia y homeostasis disminuyen, y la restauración de sus funciones perturbadas solo es posible parcialmente o completamente imposible. El dominante patológico, al igual que el reflejo patológico y la parabiosis patológica, juega un papel importante no solo en el agravamiento de la gravedad, sino también en el aumento de la duración de ciertas enfermedades, condiciones patológicas, procesos, reacciones secundarias, así como en su renovación (recaída ). El dominante patológico se suele realizar a nivel intercelular. Por lo general, conduce a la insuficiencia de la inhibición conjugada y, por lo tanto, al desarrollo de trastornos de los sistemas fisiológicos, una disminución de ciertas funciones del sistema nervioso central. El dominante patológico interrumpe la actividad integradora y adaptativa del sistema nervioso. Hay varios tipos de patología dominante: motora (motora), sensorial (dolor), alimentaria, sexual. La manifestación de la patología motora dominante es el temblor muscular (aumentado por la inhalación y un aumento en los movimientos voluntarios). Causalgia (dolor quemante) que ocurre cuando se daña un nervio periférico y conduce al desarrollo de un foco de excitación congestiva en varias partes del sistema nervioso central (que se manifiesta, por ejemplo, en forma de dolor en la extremidad en la zona de inervación del nervio dañado) puede servir como una manifestación de un dominante patológico doloroso.

Un sistema patológico es un conjunto funcional de reacciones de células individuales, tejidos, órganos, sistemas o el cuerpo como un todo, que resulta del impacto en el cuerpo de un factor patógeno, caracterizado por actividad autosostenida a largo plazo y depresión de sanogenetic mecanismos, que se basa en una violación del proceso de información y conduce (en el caso de existencia y progresión prolongada) a profundizar el desequilibrio del organismo enfermo con el medio ambiente.

El sistema patológico es una integración nueva, es decir, patológica que no existe en condiciones fisiológicas, que surge de formaciones alteradas primarias y secundarias del sistema nervioso central, cuya actividad trastorna la adaptación del cuerpo o provoca condiciones patológicas y enfermedades. Las formaciones y la actividad del sistema son tanto el resultado como el mecanismo para el desarrollo posterior del proceso patológico. El sistema patológico determina el síndrome neuropatológico.

Provoca directamente la formación de un sistema patológico de formación hiperactiva del sistema nervioso central, que actúa como determinante patológico. A la formación de un sistema patológico predisponen:

1. Debilitamiento del control inhibitorio y aumento de la excitabilidad de las formaciones del SNC, que están involucradas en la formación de un sistema patológico a través de la influencia de un determinante.

2. Falta de influencias reguladoras integradoras sistémicas en el SNC.

El papel del elemento formador del sistema del sistema patológico de la regulación nerviosa lo desempeña el determinante patológico y su mecanismo de hiperactivación en forma de un generador de excitación patológicamente mejorada. Dado que el conjunto patológico de neuronas que forman el sistema patológico se caracteriza por la insuficiencia de los mecanismos inhibitorios, la actividad del sistema patológico no está regulada de acuerdo con el principio de retroalimentación negativa. Debido a la hiperactivación de la constelación de la columna vertebral de las neuronas del sistema patológico y la insuficiencia secundaria de los mecanismos inhibidores en su población, el sistema patológico es resistente a los efectos terapéuticos.

El sistema patológico es capaz de repararse a través de procesos plásticos y, por regla general, no desaparece después del desarrollo inverso de trastornos del comportamiento, emociones, trastornos de la homeostasis e insuficiencia del resultado adaptativo útil de los sistemas funcionales causados ​​por él.

La inhibición transmarginal ocurre bajo la acción de estímulos (estímulos) que excitan las estructuras corticales correspondientes por encima de su límite inherente de capacidad de trabajo y, por lo tanto, brinda una posibilidad real de su preservación o restauración.

En la literatura científica, el síndrome de adaptación se caracteriza como un complejo de cambios que son inusuales para una persona, pero que se manifiestan cuando el cuerpo se expone a varios tipos de estímulos fuertes o factores que lo dañan.

código CIE-10

F43 Respuesta al estrés grave y trastornos de adaptación

Efectos de los glucocorticoides en el síndrome de adaptación general

Los glucocorticoides son hormonas que se liberan durante el trabajo activo de la corteza suprarrenal. Su papel es extremadamente importante en el funcionamiento del cuerpo durante el síndrome de adaptación. Cumplen una función protectora, que se manifiesta en una disminución del grado de permeabilidad vascular, lo que impide una disminución de los niveles de presión arterial ante estímulos negativos. Al reducir la permeabilidad de las membranas celulares y los lisosomas, los glucocorticoides previenen su daño durante lesiones e intoxicaciones. Además, gracias a ellos, aumenta el nivel del recurso energético del cuerpo, ya que estas hormonas participan activamente en la regulación del metabolismo de los carbohidratos.

Al reducir el grado de permeabilidad de las células y los vasos sanguíneos, los glucocorticoides eliminan los procesos inflamatorios. Otra característica es que aumentan el tono del sistema nervioso, suministrando glucosa a las células nerviosas. Al activar la producción de albúminas en el hígado, que son responsables de crear el nivel deseado de presión arterial en los vasos, en situaciones estresantes Los glucocorticoides previenen la disminución del volumen de sangre circulante y la caída de la presión arterial.

Pero los glucocorticoides no siempre son útiles, también tienen un efecto dañino. Conducen a la destrucción del tejido linfoide, lo que provoca el desarrollo de linfopenia. Esto afecta la producción de anticuerpos. Por lo tanto, sucede que las personas físicamente sanas comienzan a enfermarse con más frecuencia.

Para no enfrentar una condición tan desagradable como el síndrome de adaptación, es necesario llevar a cabo la prevención del estrés, es decir, practicar deportes, fortalecer el cuerpo, asistir al autoentrenamiento, ajustar la dieta, prestar atención a su pasatiempo favorito. Estos métodos ayudarán a corregir la respuesta del cuerpo a estímulos mentales, traumas, infecciones. El proceso de tratamiento depende de la etapa del síndrome. En la primera etapa, se utilizan soluciones hidroeléctricas. En el segundo, se prescriben sales de potasio e hidrocortisona. En la etapa de agotamiento, se requerirá la restauración del proceso circulatorio, por lo tanto, se utilizan analépticos cardiovasculares.

Síndrome de estrés y adaptación

El síndrome de adaptación es la respuesta del cuerpo al estrés. Los expertos han establecido factores que predisponen al desarrollo de esta patología:

• características individuales de una persona: ansiedad, bajo grado de resistencia al estrés, nihilismo, falta de iniciativa, alienación social,
• mecanismos de protección y resistencia a factores estresantes,
• apoyo social o falta de él,
• La predicción previa de un individuo de un evento que podría tener un impacto estresante.

El motivo de la aparición de un síndrome de adaptación puede ser un traumatismo, cambios de temperatura, actividad física, infección, etc. Entre los principales signos del síndrome de adaptación se encuentran: hemorragia en los órganos digestivos, aumento del trabajo y aumento del tamaño de la corteza suprarrenal, con aumento de la secreción de sustancias hormonales, involución del timo y del bazo, y disminución de la producción de células de sangre. Es posible diagnosticar un trastorno de adaptación según los siguientes criterios:

• la aparición de una reacción al estrés dentro de los 3 meses desde el momento de su manifestación;
• no es una respuesta a un estresor inusual y va más allá del comportamiento normal;
• Las violaciones en las esferas profesional y social son evidentes.

Puedes evitar la aparición de un síndrome de adaptación de forma natural. Incluso los expertos recetan medicamentos como último recurso. Es necesario desarrollar un mecanismo de defensa psicológica, cuya función principal es desarrollar barreras psicológicas conscientes contra emociones negativas y factores que dañan la psique.

Síndrome de Adaptación General de Selye

El famoso fisiólogo, patólogo y endocrinólogo Hans Selye presentó la teoría de que las personas exhiben reacciones fisiológicas no específicas del cuerpo al estrés. La combinación de estas reacciones le dio el nombre - "síndrome de adaptación general". El científico determinó que esta manifestación es una mayor adaptación del cuerpo a los cambios en las condiciones ambientales, debido a la inclusión de mecanismos especiales de defensa.

Selye señaló que ningún organismo puede estar constantemente en un estado alarmante. Si el estrés tiene un efecto fuerte, se espera que el paciente muera incluso en la etapa inicial. En la segunda etapa, se agotarán las reservas de adaptación. Si el factor estresante no detiene su acción, esto conduce al agotamiento. Selye argumentó que cuando se descuida el síndrome de adaptación general, puede ocurrir la muerte.

Etapas del síndrome de adaptación

Se distinguieron tres fases en el síndrome de adaptación:

• 1- etapa de ansiedad. Puede durar de seis horas a dos días. En este momento, aumenta el grado de producción y entrada en el torrente sanguíneo de glucocorticoides y adrenalina. El cuerpo del paciente comienza a adaptarse a la situación. La etapa de ansiedad tiene dos fases: shock y antishock. Durante el primero, aumenta el grado de amenaza para los sistemas funcionales del cuerpo, como resultado de lo cual aparece hipoxia, disminuye la presión arterial, aumenta la temperatura y disminuye el nivel de glucosa en la sangre. En la fase antichoque, se observa el trabajo activo de las glándulas suprarrenales y la liberación de corticosteroides.
• 2 - etapa de resistencia. La resistencia del paciente a varios tipos de influencias aumenta. Más cerca de su finalización, el estado general de una persona mejora notablemente, el trabajo de los sistemas vuelve a la normalidad y comienza la recuperación. Si la fuerza del estímulo excede significativamente las capacidades del organismo, entonces es imposible hablar de un resultado positivo.
• 3 - etapa de agotamiento. Aquí existe una alta probabilidad de muerte, ya que la actividad funcional de la corteza suprarrenal se debilita. Otros sistemas están funcionando mal.

SÍNDROME GENERAL DE ADAPTACIÓN (ESTRÉS)- reacción neurohumoral inespecífica del cuerpo a la acción de factores inadecuados (estresores) del entorno externo. El término "síndrome general de adaptación" fue propuesto por el científico canadiense G. Selye (1936), quien dio una justificación experimental a este concepto.

O. a. Con. Se suele denominar estrés o estrés a la reacción de activación de mecanismos homeostáticos, y adaptación a los procesos que aseguran la adaptación del organismo a actividades en nuevas condiciones. El organismo responde a cualquier estímulo extremo (alta o baja temperatura, actividad física, dolor, infección, hipoxia, etc.) reacción compleja. Consiste en una reacción específica, adecuada a un estímulo dado, y una reacción general inespecífica, considerada como una manifestación fisiológica (somática) de O. a. Con.

En respuesta a un estresor que actúa continuamente, se distinguen tres etapas: ansiedad, resistencia y agotamiento. Reflejan constantemente la movilización de las defensas del cuerpo, la adaptación a la irritación y la disminución (agotamiento) de las fuerzas de reserva del cuerpo. En el plan general de desarrollo de O. y. Con. está determinado por el significado biológico y social del estímulo, la reactividad del organismo y las reservas de su "energía adaptativa".

Se otorga gran importancia al contenido de información del factor estresante, la evaluación subjetiva de su valor de señal. Hay dos categorías de estresores: algunos actúan directamente sobre los tejidos, sobre el soma del cuerpo y provocan un estado de estrés fisiológico. Otros actúan psicógenos, a través de los receptores centrales provocan reacciones emocionales y psicológicas que provocan estrés emocional (psicofisiológico).

De importancia decisiva son los estados causados ​​por emociones negativas, sobreesfuerzo de los mecanismos nerviosos, causados ​​​​por situaciones de conflicto. La señal de la participación de los mecanismos nerviosos de las emociones negativas es el desajuste del modelo aferente del resultado esperado con la aferencia sobre el logro de la meta.

No son las características cuantitativas y cualitativas del estresor en sí mismas, sino su valor informativo, la valoración psicológica de la señal como negativa cuando una persona no está preparada para evitar o proteger, las que determinan la aparición de estrés emocional extremo.

SÍNDROME DE ADAPTACIÓN

Colocación del acento: SÍNDROME DE ADAPTACIÓN

SÍNDROME DE ADAPTACIÓN (latín tardío adaptatio - adaptación) - un conjunto de cambios no específicos que ocurren en el cuerpo de un animal o persona bajo la influencia de cualquier estímulo patógeno. Término propuesto Selye(ver) en 1936

Según Selye, A. s. es una manifestación clínica de la respuesta al estrés (ver Estrés), que siempre ocurre bajo cualquier condición desfavorable para el cuerpo.

Selye distingue entre un síndrome de adaptación general o generalizado, cuya manifestación más grave es el shock, y un síndrome de adaptación local, que se desarrolla en forma de inflamación. El síndrome se llama general (generalizado) porque ocurre como una reacción de todo el organismo y adaptativo, ya que su desarrollo contribuye a la recuperación.

En el desarrollo del general A. s. Se observan etapas de desarrollo secuencial. Al principio, cuando hay una amenaza de violación de la homeostasis y las defensas del organismo se movilizan, se produce la etapa de ansiedad (la ansiedad es un llamado a la movilización). En la segunda fase de esta etapa, se restablece el equilibrio perturbado y se produce la transición a la etapa de resistencia, cuando el cuerpo se vuelve más resistente no solo a la acción de este estímulo, sino también a otros factores patógenos (resistencia cruzada). En los casos en que el cuerpo no supera por completo la acción en curso de un estímulo patógeno, se desarrolla la etapa de agotamiento. La muerte del organismo puede ocurrir en la etapa de ansiedad o agotamiento.

Arroz. Cambios en el peso corporal de ratas en crecimiento en varias etapas del síndrome de adaptación general con estimulación eléctrica dosificada: I - etapa de ansiedad (fase de movilización); II - etapa de resistencia; III - etapa de agotamiento

El cambio del saldo general de un intercambio puede servir como un de los indicadores que determinan las etapas A. página. En la etapa de ansiedad y agotamiento predominan los fenómenos de catabolismo (disimilación), y en la etapa de resistencia - anabolismo (asimilación). En animales en constante crecimiento (ratas), las etapas de A. general con, por ejemplo, con estimulación eléctrica dosificada diariamente, pueden detectarse fácilmente mediante cambios de peso (Fig.). Los cambios más significativos en el cuerpo con AS general: hipertrofia de la corteza suprarrenal, atrofia del sistema tímico-linfático y úlceras sangrantes del estómago y el duodeno. Estos cambios se conocían en la literatura incluso antes del trabajo de Selye. A. A. Bogomolets (1909) estudió la hipertrofia de la corteza suprarrenal y el aumento de su actividad bajo la influencia de varios factores. AD Speransky (1935) describió la aparición de hemorragias en el estómago y los intestinos como una forma estándar de distrofia. Selye buscó encontrar las causas del general A. s. y determinar su naturaleza biológica. Parte de esta dificilísima tarea fue resuelta con éxito por él. Se ha establecido que muchos de los cambios que ocurren con el A. general de la página dependen del aumento de la actividad hormonal de la hipófisis anterior, la cual, al liberar la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), estimula la actividad secretora de la corteza suprarrenal. Muchos investigadores han demostrado que la reacción de la hipófisis anterior y la corteza suprarrenal ocurre muy rápidamente (minutos e incluso segundos) y que, a su vez, depende del hipotálamo, en el que se produce una sustancia especial: el factor de liberación (ver Fig. neurohormonas hipotalámicas), estimulando la secreción de la hipófisis anterior. Así, con el general A. s. el sistema reacciona hipotálamo → hipófisis anterior → corteza suprarrenal. Entre los desencadenantes de este sistema debe incluirse la liberación de adrenalina y norepinefrina, cuyo valor, independientemente del trabajo de Selye, fue demostrado por Kennop (W. Cannon, 1932), así como por L. A. Orbeli (1926 - 1935) en la doctrina del papel trófico adaptativo del sistema nervioso simpático.

Se ha establecido firmemente en experimentos y en la clínica que con insuficiencia funcional de la corteza suprarrenal, la resistencia del cuerpo disminuye drásticamente. La introducción de hormonas esteroides (glucocorticoides) puede restaurar la resistencia del cuerpo, por lo que Selye las considera hormonas adaptativas. También incluye ACTH, STH, epinefrina y norepinefrina en el mismo grupo, ya que su acción está asociada con las glándulas suprarrenales y la adaptación. Sin embargo, en los trabajos de Selye se demuestra que ciertas hormonas y fármacos (etilesternol, tirosina, etc.) pueden aumentar la resistencia del organismo a las sustancias tóxicas, potenciando la acción de los sistemas enzimáticos hepáticos. En este sentido, no debe considerarse que el estado de resistencia inespecífica del organismo está determinado únicamente por la acción directa de las propias hormonas sobre el factor patógeno. El estado de resistencia inespecífica depende de una serie de procesos. Esto incluye el efecto de las hormonas sobre la inflamación, la permeabilidad vascular, la actividad enzimática, el sistema sanguíneo, etc.

Mucho poco claro y en la explicación del mecanismo de aparición de varios síntomas de general A. s. Al principio, se creía que la atrofia del sistema tímico-linfático se produce como resultado de la desintegración de las células linfoides bajo la influencia de un aumento de los glucocorticoides en la sangre, que siempre tiene lugar en la fase inicial del desarrollo de la A general. . s. Sin embargo, se ha establecido que la descomposición de las células linfoides no es tan grande y que el factor principal en la devastación de los tejidos es la migración de las células linfoides.

La formación de úlceras gástricas y duodenales no puede depender directamente de la actividad secretora de la corteza suprarrenal. La aparición de úlceras se asocia en gran medida con la influencia del sistema nervioso autónomo sobre la acidez y la actividad enzimática del jugo gástrico, la secreción de moco, el tono de la pared muscular y los cambios en la microcirculación. Con el fin de aclarar los mecanismos ulcerogénicos, la importancia de la desgranulación de los mastocitos, un aumento de histamina(medios de comunicación en masa serotonina(ver) e influencia de la microflora. Sin embargo, la cuestión de qué factor es decisivo en el desarrollo de las úlceras y qué papel juegan los corticoides en estos procesos aún no ha sido resuelta. No se puede considerar que la formación de úlceras sea un proceso adaptativo. Ni los mecanismos de desarrollo, ni el significado biológico de este fenómeno en el concepto de general A. s. no divulgado. Sin embargo, el uso de corticoides en grandes dosis no fisiológicas puede provocar el desarrollo de úlceras gástricas y duodenales.

Selye cree con razón que las reacciones protectoras del cuerpo no siempre son óptimas, por lo tanto, en muchos casos, en su opinión, las llamadas. enfermedades de adaptación. La razón principal de su desarrollo, según Selye, es una proporción incorrecta de hormonas, con Krom, prevalecen las hormonas que mejoran la respuesta inflamatoria (STH de la glándula pituitaria y mineralocorticoides de la corteza suprarrenal), mientras que las hormonas antiinflamatorias (ACTH de la hipófisis y los glucocorticoides de la corteza suprarrenal) no son suficientes, o una especial reactividad del organismo provocada por efectos adversos previos (nefrectomía, exceso de sal, uso de corticoides, etc.), que crea una predisposición (diátesis) a el desarrollo de procesos patológicos. En condiciones experimentales, fue posible reproducir una serie de enfermedades como colagenosis, artritis, periarteritis nodosa, nefroesclerosis, hipertensión, necrosis miocárdica, esclerodermia, metaplasia del tejido muscular, etc. Sin embargo, no hay razón para creer que las causas de ciertas Los procesos en el experimento son idénticos a las causas de su aparición en el cuerpo humano.

Entonces, en la clínica con estos procesos patológicos, no se encontró un aumento en el número de corticoides proinflamatorios (DOCA, aldosterona, hormona de crecimiento), lo que era de esperar según el concepto de Selye. En muchos hron. enfermedades humanas, no hay cambios característicos de las enfermedades de adaptación. El análisis crítico de los experimentos nek-ry de Selye sugiere que a veces la patología que surge es una consecuencia más bien de manifestaciones alérgicas que de trastornos hormonales [Cope (C. L. Sore)]. Y si se producen reacciones hormonales inadecuadas, deberían considerarse más como una manifestación de la patología de las glándulas correspondientes que como una enfermedad de adaptación.

En estudios del síndrome de adaptación local, Selye demostró que dependiendo de los cambios en la actividad hormonal de la glándula pituitaria y la corteza suprarrenal, el papel de barrera de la inflamación puede cambiar significativamente.

Selye considera que el general A. s. una manifestación obligada de "solo una enfermedad". Por eso el mismo cuadro del general Y. es un componente común en una variedad de enfermedades, no relacionado con los detalles de la acción del factor patógeno. Sobre esta base, Selye lleva muchos años impulsando la idea de construir una teoría unificada de la medicina, y esto sin duda despierta un gran interés. Sin embargo, no todas las generalizaciones teóricas de Selye son universalmente aceptadas. En cualquier reacción inespecífica, siempre hay signos característicos debido a la acción de este estímulo particular, por lo que las reacciones no son inequívocas y el desarrollo de A. s. no debido a un solo mecanismo de influencias hormonales (p. ej., úlceras gástricas y duodenales). semejanza manifestaciones externas general A. s. en varias enfermedades no sirve como prueba de la comunidad de causas etiológicas, por lo tanto, la idea de pluricausalismo de Selye como base para el desarrollo de todas las enfermedades no puede aceptarse incondicionalmente.

Bibliógrafo.: Horizontes P. D. El papel de la hipófisis - corteza suprarrenal en la patogenia de las condiciones extremas, Vesti. Academia de Ciencias Médicas de la URSS, No. 7, p. 23, 1969, bibliogr.; Horizontes P. D. y Protasova T. N.. El papel de la ACTH y los corticoides en patología (Al problema del estrés), M., 1968, bibliogr.; selye g. Ensayos sobre el síndrome de adaptación, trad. del inglés, M., 1960; él es, A nivel de todo el organismo, trad. de Inglés, M., 1972; Capa C.L. Esteroides suprarrenales y enfermedad, L., 1965, bibliogr.

1. Gran enciclopedia médica. Volumen 1 / Editor en Jefe Académico B. V. Petrovsky; editorial "Enciclopedia soviética"; Moscú, 1974.- 576 p.

Síndrome de adaptación general

Psicología. Y YO. Diccionario-libro de referencia / Per. De inglés. K. S. Tkachenko. - M.: FERIA-PRENSA. Mike Cordwell. 2000 .

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SÍNDROME DE ADAPTACIÓN- Ver síndrome general de adaptación... Diccionario Explicativo de Psicología

psicología.academic.ru

Síndrome de adaptación general de G Selye

Capítulo 3. SÍNDROME GENERAL DE ADAPTACIÓN

La idea del estrés (del inglés stress - tensión) como síndrome general de adaptación (GAS) fue formulada por primera vez por el destacado científico canadiense Hans Selye (1907-1982).

El estrés es un estado especial del organismo que se produce en respuesta a la acción de cualquier estímulo que amenace la homeostasis, y se caracteriza por la movilización de reacciones adaptativas inespecíficas para asegurar la adaptación al factor actuante.

Como estresor, es decir, un agente que causa estrés, cualquier estímulo externo o interno puede actuar, de naturaleza ordinaria o inusual, pero poniendo mayores demandas en el cuerpo, violando realmente o amenazando potencialmente la constancia del ambiente interno del cuerpo. Cualquier sorpresa que interrumpa el curso habitual de la vida puede ser causa de estrés. Estas son dificultades psicosociales, industriales, cotidianas que deben superarse, infecciones, factores de dolor, esfuerzo físico intenso, temperatura alta o frío, hambre, debilidad, hipoxia e incluso recuerdos desagradables. Así es como el propio Selye escribió sobre las causas del estrés: “Todo lo agradable y desagradable que acelera el ritmo de la vida puede provocar estrés. Un golpe doloroso y un beso apasionado pueden provocarlo por igual.

Entonces, desde el punto de vista de la reacción de estrés, no importa la naturaleza de la demanda hecha al cuerpo, ya sea una alegría inesperada o situación de conflicto poner en peligro la vida o causar un estado emocional negativo: miedo, malestar mental, etc. Para la formación de una reacción de estrés, la fuerza del efecto del estrés no importa. Decisivo para la aparición de una reacción de estrés es solo si el estímulo impone demandas adicionales al cuerpo, si provoca la necesidad de adaptación, la inclusión de nuevos mecanismos de adaptación. Sin embargo, la gravedad de la reacción al estrés dependerá, por supuesto, de la intensidad, duración y frecuencia de la exposición al factor de estrés. Además, la intensidad de la respuesta al estrés estará determinada por el potencial adaptativo del propio organismo, sus capacidades adaptativas.

La acción de un estímulo de estrés induce el desarrollo de un síndrome general de adaptación. El SAOS es una manifestación del estrés en su desarrollo temporal, por lo que el SAOS debe entenderse como un conjunto de reacciones adaptativas inespecíficas que se producen como respuesta a la acción de un factor de estrés y que están dirigidas a superar el efecto adverso de este agente sobre la salud.

G. Selye identificó tres etapas en el desarrollo de la OEA.

La primera etapa de OSA es la etapa de reacción de alarma. Esta es la etapa de formación de las reacciones de adaptación. La reacción de alarma significa la movilización inmediata de los recursos protectores del cuerpo y la supresión simultánea de aquellas funciones que son menos importantes para la supervivencia del cuerpo bajo la acción de un estresor, en particular, el crecimiento, la regeneración, la digestión, las funciones reproductivas, la lactancia. Esta etapa se caracteriza por la tensión de las funciones de varias estructuras debido a la movilización de las reservas disponibles. El cuerpo se prepara para contrarrestar el factor estrés y, si estas reservas son suficientes, la adaptación se desarrolla rápidamente.

¿Cuál es el desencadenante de la respuesta al estrés?

La influencia de cualquier estresor se transmite directamente a través de los exterorreceptores, los interorreceptores y las vías nerviosas aferentes, o humorísticamente a las estructuras nerviosas centrales que controlan la actividad adaptativa del cuerpo. Estas estructuras están ubicadas en la corteza cerebral, en la formación reticular del tronco encefálico, en el sistema límbico. En estas estructuras se lleva a cabo el análisis de las influencias nerviosas y humorales provocadas por la acción de un estresor, y se produce su coloración emocional. La respuesta formada en las estructuras anteriores se transmite a varios órganos diana, que aseguran el desarrollo de cambios en el cuerpo específicos para un determinado factor estresante relacionado con su calidad, así como cambios no específicos que son la respuesta del cuerpo al requerimiento presentado a como tal, independientemente de su naturaleza. Según G. Selye, son estos cambios no específicos los que constituyen la esencia del estrés y se manifiestan en forma de un síndrome de adaptación general.

El papel decisivo en la formación de AOS lo desempeña el hipotálamo, cuya activación se produce bajo la acción de cualquier factor estresante. El hipotálamo es un órgano del sistema nervioso central que, al recibir información sobre la aparición de un factor estresante, inicia el trabajo de todo el sistema de estrés, coordina las reacciones endocrinas, metabólicas y de comportamiento del cuerpo a los factores estresantes. La activación de los núcleos anterior y medio del hipotálamo conduce a la liberación de los llamados factores liberadores, liberinas o, como ahora se les llama más comúnmente, hormonas reguladoras que dirigen la función de la glándula pituitaria anterior, su secreción de trópico. hormonas En particular, cuando se activan las neuronas CRH del núcleo paraventricular del hipotálamo anterior, se libera la hormona liberadora de corticotropina, que estimula la síntesis y secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Este último, a su vez, estimula una mayor liberación de glucocorticoides (GC) de la zona fascicular de la corteza suprarrenal: cortisol (hidrocortisona) y corticosterona, los más activos y significativos para los humanos.

La activación del hipotálamo posterior conduce a un aumento en el tono del sistema simpático-suprarrenal. Al mismo tiempo, aumenta el tono del sistema nervioso simpático, aumenta la liberación de noradrenalina de las terminaciones nerviosas simpáticas y la adrenalina se libera de la médula suprarrenal a la sangre, lo que conduce a un aumento significativo en el nivel de catecolaminas (CH ) en la sangre.

Así, los estímulos de estrés provocan, en primer lugar, la activación del sistema hipotálamo-pituitario-suprarrenal (HPAS), producción excesiva de hormonas adaptativas, a partir de las cuales comienza la organización de la protección contra la acción de un factor de estrés. Estas son sustancias como HA, adrenalina, norepinefrina (G. Selye, 1960, 1979)

Otras hormonas y sustancias biológicamente activas también participan en la formación del estrés. El mismo G. Selye reconoció que el HPA, aunque juega un papel principal en el desarrollo del estrés, no es el único sistema responsable de todas las manifestaciones de la reacción al estrés. Por lo tanto, se encontró que la activación del hipotálamo anterior bajo la influencia de factores de estrés se acompaña de un aumento en la producción de arginina-vasopresina. La vasopresina es considerada como un factor que potencia el efecto de la corticoliberina y promueve la liberación de ACTH, además de aumentar la actividad del sistema nervioso simpático, lo que potencia su efecto durante el estrés (Tigranyan R.A., 1988)

La activación del hipotálamo y del sistema nervioso simpático también contribuye al aumento de la secreción de endorfinas β del lóbulo intermedio de la hipófisis y de metencefalinas de las glándulas suprarrenales. (Tigranyan R.A., Vakulina O.P., 1984; Pshennikova M.G., 1987). Según los conceptos modernos, los péptidos opioides están involucrados en la regulación de la actividad de las neuronas en las estructuras del SNC que forman reacciones de estrés, en particular, regulan la secreción de hormonas hipotalámicas y hormonas de la adenohipófisis, son moduladores de la actividad de la corteza suprarrenal. , e inhiben los procesos de liberación y recepción de catecolaminas.

La cuestión de la activación de la producción de hormona estimulante de la tiroides (TSH) por la glándula pituitaria y la actividad funcional. glándula tiroides bajo influencias estresantes sigue siendo controvertido. Según la mayoría de los autores, la función de la glándula tiroides se inhibe bajo estrés, lo que se asocia con la supresión de la secreción de TSH bajo la influencia de altas concentraciones de ACTH (Laykok J.F., Weiss P.G., 2000). Otros, por el contrario, encontraron un aumento en la secreción de TSH y un aumento en la función tiroidea, especialmente en experimentos con exposición a temperaturas bajas(P. D. Horizontov, 1981). La inconsistencia de los datos sobre el papel del sistema endocrino tiroideo en la formación de estrés, aparentemente, se explica por el hecho de que los efectos no específicos de un factor estresante en ciertas circunstancias pueden modificarse por sus propiedades específicas.

Un cierto papel en el desarrollo de la respuesta al estrés pertenece al glucagón, cuya secreción aumenta bajo la influencia de las catecolaminas. Al mismo tiempo, un exceso de CH inhibe la producción de otra hormona pancreática: la insulina. Bajo estrés, se observa naturalmente un aumento en el nivel de la hormona paratiroidea, por lo que el calcio se moviliza de los huesos y aumenta su nivel en la sangre y las células, donde es un estimulador universal de los procesos intracelulares.

En los últimos años, se ha demostrado que varias sustancias biológicamente activas están involucradas en la reacción de estrés, potenciando o mediando los efectos de los principales eslabones de realización del sistema de estrés. Se trata de sustancias como la angiotensina II, algunas interleucinas, el neuropéptido Y, la sustancia P. Los mecanismos de acción de las sustancias anteriores en las reacciones de adaptación todavía no se conocen bien.

La etapa de ansiedad ocurre en el momento de la acción del estresor, puede prolongarse hasta 48 horas después del inicio del estresor. Su gravedad depende de la fuerza y ​​duración del estímulo. La etapa de ansiedad se divide en dos fases: shock (shock) y contrashock. En la fase de shock, existe una amenaza para todas las funciones vitales del cuerpo, mientras que se desarrollan hipoxia, hipotensión arterial, hipotensión muscular, hipotermia, hipoglucemia, las reacciones catabólicas en los tejidos predominan sobre las anabólicas. En esta etapa, aumenta la secreción de catecolaminas, glucocorticoides, pero por otro lado, la necesidad de HA en los tejidos aumenta en un grado aún mayor, ya que el grado de su utilización por los tejidos aumenta considerablemente. Este último conduce a una insuficiencia relativa de HA, a pesar de su mayor producción. Durante este período, la resistencia del cuerpo disminuye, y si las acciones del factor estresante van más allá de las capacidades compensatorias del cuerpo, entonces la muerte ya puede ocurrir en esta etapa. Pero si prevalecen los mecanismos de adaptación, comienza la fase de contrachoque. Esta fase se debe a una fuerte hipertrofia de la zona fascicular de la corteza suprarrenal, aumento de la secreción de HA y aumento de su nivel en la sangre y los tejidos.

Si el efecto del estresor no es muy fuerte, entonces la fase de contrachoque puede desarrollarse inmediatamente sin una fase de choque preliminar. La fase de contrachoque es una etapa de transición a la siguiente etapa de la OSA: la etapa de resistencia.

La etapa de resistencia se caracteriza por una reestructuración sistemas de protección adaptación del cuerpo al factor estresante. La resistencia del cuerpo se eleva por encima de la norma, y ​​no solo al agente que provocó el estrés, sino también a otros estímulos patógenos. Esto indica la no especificidad de la reacción de estrés. En esta etapa se establecen nuevas relaciones interendocrinas. Producción mejorada de hormonas adaptativas: catecolaminas, HA continúa, aunque el nivel de su secreción disminuye en comparación con la primera etapa. Las catecolaminas aumentan la secreción de glucagón e inhiben la producción de insulina, lo que provoca una disminución significativa del nivel de insulina en la sangre. La producción de la hormona somatotrópica, la prolactina, aumenta bruscamente (Zaichik A.Sh., Churilov A.P., 2001) En este momento, se desarrollan y activan reacciones homeostáticas específicas características de este factor de estrés.

En el caso de que cese la influencia del agente estresante o se debilite su fuerza, los cambios causados ​​​​por ellos en el cuerpo (cambios hormonales, estructurales y metabólicos) se normalizan gradualmente. No hay consecuencias patológicas pronunciadas.

Cuando el estímulo patógeno tiene una fuerza excesiva o actúa durante mucho tiempo, repetidamente, entonces las capacidades adaptativas del organismo pueden resultar insostenibles. Esto provocará una pérdida de resistencia y el desarrollo de la etapa final de OSA: la etapa de agotamiento (etapa de agotamiento). En primer lugar, estamos hablando del agotamiento de la zona fascicular de la corteza suprarrenal, su atrofia progresiva y una disminución en la producción de HA. Esta etapa se caracteriza por una disminución en la actividad del sistema simpático-suprarrenal, inhibición de todos los procesos de protección en el cuerpo, baja resistencia del cuerpo a cualquier factor estresante. En esta etapa, aparecen cambios que son característicos de la etapa de ansiedad, pero si en la etapa de ansiedad estos cambios son reversibles, en la etapa de agotamiento a menudo son irreversibles y a menudo conducen al cuerpo a la muerte. En esta etapa, se desarrolla una insuficiencia absoluta de HA, debido al agotamiento de la zona fascicular de la corteza suprarrenal. En esta etapa predominan los mineralocorticoides, que en muchos aspectos son antagonistas de los GC. La etapa de agotamiento caracteriza la transición de una respuesta de estrés adaptativo a la patología.

Entonces, ¿cómo aumentan los glucocorticoides la resistencia del organismo, cumpliendo su función adaptativa bajo la influencia de diversos factores de estrés?

Los principales mecanismos de adecuación urgente que prevé el Código Civil son:

1. Movilización y redistribución dirigida de los recursos energéticos del organismo. HA, junto con CH, proporciona un suministro de energía rápido a los tejidos involucrados en la adaptación a un factor estresante dado. El nivel de consumo de energía del cuerpo bajo estrés severo puede exceder el metabolismo básico por 2 veces.

El refuerzo energético de las reacciones adaptativas se lleva a cabo principalmente debido al hecho de que HA y CH activan la gluconeogénesis en el hígado (6-10 veces), la formación de glucosa a partir de productos que no son carbohidratos, aminoácidos y ácidos grasos. Las proteínas musculares y los ácidos grasos se convierten en las principales fuentes endógenas de energía. Así, el plástico, material de construcción, que son las proteínas y las grasas, se convierte en energía. La GC y la CK (especialmente la epinefrina) también debilitan el efecto de la insulina sobre la captación de glucosa por los órganos y tejidos insulinodependientes, lo que contribuye a la hiperglucemia. La CH, activadora de la fosforilasa, acelera los procesos de glucogenólisis y la liberación de glucosa, especialmente del hígado, a la circulación sistémica. Al mismo tiempo, los GC, a diferencia de los CC, provocan la acumulación de glucógeno en el hígado, evitando así el agotamiento de los recursos energéticos de las células hepáticas.

Bajo la influencia de HA y CH, se mejora la movilización de grasas de los depósitos de grasa, se activa la lipólisis en el tejido adiposo, lo que conduce a un aumento en el nivel de ácidos grasos no esterificados en plasma. Esto permite que algunos órganos y tejidos empiecen a utilizarlos como sustrato energético. Bajo estrés, aumenta la β-oxidación de ácidos grasos en el miocardio, los músculos esqueléticos, los riñones y el tejido nervioso.

Así, se libera en la sangre una cantidad importante de glucosa, ácidos grasos, las principales fuentes de energía, que son tan necesarios en este momento para garantizar el aumento de las funciones del cuerpo para eliminar los efectos del factor estrés.

2. Movilización y redistribución dirigida de la reserva proteica del organismo. En tejidos no implicados en la adaptación, especialmente en linfoide, músculo, conjuntivo y óseo, hay inhibición de la síntesis de proteínas, lisis celular parcial. En el hígado, el sistema nervioso central y el corazón, la síntesis de proteínas no está limitada. Los aminoácidos liberados en las reacciones de catabolismo se dirigen principalmente al hígado, donde se utilizan en reacciones de gluconeogénesis, así como para la síntesis de proteínas enzimáticas. Debido a la regulación de la actividad y la síntesis de proteínas enzimáticas, los AH están involucrados en una amplia gama de procesos metabólicos. Además, parte de los aminoácidos se utiliza para la síntesis de proteínas estructurales en las células de los órganos y tejidos encargados de la adaptación a la acción de un estresor. Esto conduce a la formación de cambios estructurales en ellos (por ejemplo, hipertrofia de los músculos cardíaco y esquelético durante el ejercicio), lo que aumenta significativamente el poder de los sistemas de reacción.

3. Distribución selectiva de la sangre circulante. Debido al estrechamiento de los vasos de los órganos que no están involucrados en la adaptación (por ejemplo, los órganos abdominales y los músculos inactivos), la sangre se dirige a los órganos involucrados en la adaptación.

4. Enriquecimiento de la sangre con oxígeno y aumento del flujo de oxígeno a los tejidos debido al aumento de la ventilación de los pulmones y al aumento del gasto cardíaco.

5. Activación de procesos intracelulares por un aumento moderado en el contenido de calcio en el citoplasma de las células, un estimulador universal de la función celular, así como por activación de enzimas reguladoras, proteínas quinasas. Esto se debe a un aumento de la hormona paratiroidea en la sangre, bajo cuya influencia se libera calcio del tejido óseo y su aumento en la sangre, así como a la activación de los mecanismos de entrada de calcio en la célula, que se proporciona. por un aumento del nivel de CH, HA, vasopresina.

6. Potenciación de la acción de CH. Los HA potencian el efecto de las catecolaminas y, por tanto, aumentan la eficacia de las reacciones adaptativas mediadas por ellas. Debido a su acción potenciadora (permisiva), los AH pueden inhibir los trastornos vasculares, tener un efecto tónico en los vasos sanguíneos, ayudar a aumentar la resistencia vascular periférica general y la presión arterial sistémica, el gasto cardíaco y prevenir el desarrollo de insuficiencia vascular aguda.

7. Aumentar la estabilidad y potencia de las bombas de iones de celda. Bajo la influencia de HA, aumenta la síntesis de enzimas que proporcionan movimiento transmembrana de iones, aumenta la actividad de las principales proteínas de membrana dependientes de lípidos, receptores y canales de transporte de iones. El transporte eficiente de iones es un factor extremadamente importante en el alto rendimiento y la estabilidad de las células del cuerpo.

8. Estabilización de las membranas celulares y subcelulares de todos los órganos y tejidos, con excepción de los linfoides. Así, bajo la influencia de HA, las células se vuelven más resistentes a la alteración.

9. Fortalecimiento de la función de desintoxicación del hígado. Los GC aumentan la actividad de una serie de enzimas hepáticas, como resultado de lo cual aumenta la función desintoxicante del hígado.

10. Mayor migración de eosinófilos del torrente sanguíneo a los tejidos, donde realizan activamente las funciones de los fagocitos, se unen y descomponen el exceso de sustancias biológicamente activas, en particular, la histamina. Además, los eosinófilos son una fuente de cininasas que destruyen el exceso de cininas.

Sin embargo, la respuesta al estrés no es solo una forma de lograr resistencia. En algunos casos, es posible transformar la reacción de adaptación en una reacción de mala adaptación, daño, cuando la reacción de estrés contribuye al desarrollo de enfermedades, las llamadas "enfermedades de adaptación", según G. Selye. La enfermedad será el precio que pague el organismo por la lucha contra los factores que provocan el estrés. Las enfermedades de adaptación son enfermedades que resultan de la imperfección de los mecanismos de AOS, su relativa conveniencia, es el resultado de una respuesta de estrés insuficiente o una hiperfunción prolongada y pronunciada de los mecanismos de estrés. Según G. Selye, la enfermedad es un estado de vida que ha salido de los límites de adaptación. La enfermedad no ocurre si el cuerpo tiene mecanismos de adaptación bien desarrollados. La condición para el inicio de la enfermedad y su curso grave son, según G. Selye, "deficiencia de energía adaptativa, agotamiento de los mecanismos de defensa"

La transición de una reacción de estrés a su opuesto ocurre si es excesivamente fuerte, muy larga, a menudo repetitiva, o si los mecanismos adaptativos del cuerpo son inicialmente débiles.

¿Por qué el síndrome de estrés, esta reacción inherentemente protectora, conduce al agotamiento del potencial de adaptación? ¿Cuáles son los estresores adversos?

Entre los factores de estrés desfavorables, en primer lugar, debe atribuirse el efecto inusualmente prolongado de las altas dosis de GC y CH. Durante el estrés, la concentración de CH en la sangre puede aumentar de 20 a 50 veces o más. Con su acción, se asocia en gran medida la aparición de lesiones ulcerativas del estómago durante el estrés severo. Las lesiones ulcerativas del estómago bajo una variedad de efectos estresantes ocurren con tanta constancia que se consideran señal obligatoria síndrome de estrés Hans Selye describió la tríada de cambios característicos de cualquier estrés marcado. Estos tres cambios principales bajo estrés, junto con la hipertrofia de la corteza suprarrenal, la involución del aparato timolinfático, incluyen la formación de úlceras en el tracto gastrointestinal.

Altas concentraciones de CH y HA provocan espasmos de las arteriolas de la capa muscular del estómago. El vasoespasmo implica estasis y hemorragia subsiguiente en la mucosa o submucosa. Como resultado del daño isquémico de la mucosa y las hemorragias, se desarrolla una necrosis focal seguida de ulceración. La ulceración se ve facilitada por un aumento en el factor ácido-péptico y una disminución en la producción de moco protector bajo la influencia de HA.

El desarrollo de daño por estrés en el miocardio también está asociado con la acción de altas concentraciones de CH. Grandes dosis de norepinefrina provocan un aumento de la entrada de iones Ca2+ en las células miocárdicas, cuyo exceso, en combinación con un exceso de ácidos grasos libres, debido a la activación de la lipólisis dependiente de catecolaminas, conduce a la inflamación de las mitocondrias, desacoplamiento de fosforilación oxidativa y una deficiencia de ATP y fosfato de creatina en las células miocárdicas. Al mismo tiempo, la sobrecarga de calcio provoca contracturas de las miofibrillas, ya que esto interrumpe la fase de relajación diastólica. Esta situación de deficiencia de energía y contractura eventualmente conduce a cambios necrobióticos focales pequeños en el miocardio. La hipopotasemia por estrés también contribuye al daño por estrés en el miocardio.

La sobrecarga de calcio, que ocurre con una reacción de estrés excesivamente fuerte o prolongada, tiene un efecto tóxico no solo en los cardiomiocitos, sino que es un mecanismo universal de daño celular. Por lo tanto, la sobrecarga de calcio de las células puede convertirse en uno de los factores de estrés desfavorables.

La excesiva intensificación de la peroxidación lipídica (radicales libres) de la oxidación de lípidos (LPO) también está asociada a la acción de altas concentraciones de catecolaminas. Bajo la influencia de los productos LPO, hidroperóxidos lipídicos, se produce la formación de radicales libres, la estabilización de los lisosomas, la liberación de enzimas proteolíticas y, como resultado, aparecen productos altamente tóxicos: aldehídos, cetonas, alcoholes, cuya acumulación causa daño a la membrana. -enzimas unidas, interrupción del transporte de membrana y muerte celular. Hay muchas razones para afirmar que la activación de LPO bajo estrés es un mecanismo universal de muerte celular y desempeña el papel de un enlace patogénico clave en el daño a varios órganos y tejidos. El papel significativo de la peroxidación de lípidos en la patogenia del daño por estrés se confirma por el efecto positivo de los fármacos antioxidantes en la función y estructura de las células. Se observó un efecto particularmente protector de los antioxidantes durante el daño por estrés a los cardiomiocitos (Petrovich Yu.A., Gutkin D.V., 1986; Baraboy V.A. et al., 1992)

La hiperlipidemia prolongada es otro factor de estrés desfavorable. Bajo estrés, aumenta la movilización de grasa del depósito de grasa. La activación de la lipólisis conduce a la formación de ácidos grasos libres, donantes de energía para órganos que funcionan intensamente. Sin embargo, el uso de ácidos grasos se asocia con un aumento en el consumo de oxígeno. Con su deficiencia bajo la acción de un factor de estrés, se altera la utilización de ácidos grasos libres, se produce su acumulación, iniciando una serie de procesos patológicos: degeneración grasa del hígado, aumento de la coagulación sanguínea y trombosis vascular, desarrollo de aterosclerosis, hipertensión. Además, la respuesta al estrés se caracteriza por la activación de fosfolipasas, que va acompañada de la redistribución de fosfolípidos, la formación de lisofosfolípidos con propiedades detergentes. Como resultado, la organización estructural, la composición de fosfolípidos y ácidos grasos de la capa lipídica de las membranas cambia, el entorno lipídico de las proteínas unidas a la membrana que actúan como enzimas y receptores cambia. Estos cambios moderados aumentan la actividad de estas proteínas. Sin embargo, con una respuesta de estrés excesivamente larga e intensa, la activación excesiva de fosfolipasas conduce al daño de las membranas celulares, a la inactivación de los receptores celulares unidos a la membrana, los canales iónicos y las bombas.

La hiperproducción prolongada de HA puede ir acompañada de una atrofia grave del tejido linfoide. Dado que el tejido linfoide es la base del sistema inmunitario, el resultado de su atrofia debería ser la insuficiencia de los mecanismos de defensa inmunitaria, una disminución de la eficacia de la vigilancia inmunitaria, lo que facilita la transformación maligna de las células.

Otro resultado de la producción excesiva de HA es la supresión de la respuesta inflamatoria. Como saben, la inflamación es una especie de barrera que evita que un agente infeccioso se propague más allá de la zona de introducción. Los GC, que tienen un efecto antiinflamatorio, al suprimir la inflamación, inhiben esta barrera y contribuyen a la propagación de la infección. Durante mucho tiempo se ha observado en la clínica que el estrés prolongado predispone a la exacerbación de enfermedades infecciosas crónicas o contribuye a la aparición de nuevas infecciones.

La respuesta al estrés también se caracteriza por la activación de sistemas proteolíticos, lo que conduce a la desnaturalización de las estructuras proteicas. Bajo estrés, a diferencia de la inflamación, no hay un aumento suficiente en el contenido de inhibidores de la proteólisis, que, por ejemplo, durante la inflamación son proteínas de fase aguda.

Por lo tanto, bajo ciertas condiciones, la respuesta al estrés puede pasar de ser un vínculo en la adaptación del cuerpo a varios factores a un vínculo en la patogénesis de diversas enfermedades. En la actualidad se ha demostrado el papel del estrés como principal factor etiológico en las lesiones ulcerativas de la mucosa gástrica y la úlcera duodenal, la enfermedad coronaria, la hipertensión arterial y la aterosclerosis. El estrés, especialmente el crónico, también contribuye al desarrollo de estados de inmunodeficiencia, enfermedades autoinmunes, neurosis, impotencia, infertilidad, enfermedades oncológicas, etc. (P.D. Horizons, 1981; F.I. Furdui, 1981; V.A. Evseev, Magaeva S.V., 1985; Kryzhanovsky G.N., 1985; 1985)

Después de todo lo anterior, las siguientes preguntas serán legítimas: “¿Qué es el estrés? ¿El estrés es bueno o malo? ¿El estrés es fisiológico o patológico? El estrés sigue siendo un fenómeno de defensa biológica destinado a aumentar la resistencia del organismo a los estímulos, aunque incluye elementos de daño. La vida es imposible sin estrés. G. Selye escribió que la completa libertad del estrés significa la muerte. El estrés no son circunstancias adversas de la vida, sino una reacción defensiva a estas circunstancias, mientras que el estrés no puede causar ningún daño al cuerpo. El estrés no conduce necesariamente y no en todos los casos a fenómenos patológicos. El propio G. Selye propuso distinguir entre 2 tipos de estrés: eustrés y angustia (angustia inglesa: agotamiento, desgracia). El eustrés es estrés fisiológico, adaptativo, moviliza y entrena los recursos de defensa del organismo sin dañarlo. La angustia es un estrés patológico, dañino o desagradable que conduce al desarrollo de una patología. Es la angustia la que sirve como base patogénica para el desarrollo de enfermedades - enfermedades de adaptación, según G. Selye (G. Selye, 1979)

Una persona tiene una serie de mecanismos que evitan la activación excesiva del sistema de estrés y, en consecuencia, la implementación de los efectos dañinos de concentraciones excesivas de hormonas del estrés. Estos son los llamados mecanismos limitantes del estrés (Meyerson FZ, 1986).La intensidad de la reacción al estrés está determinada precisamente por la relación entre el grado de estimulación de los mecanismos que realizan el estrés bajo la acción de un estresor en el cuerpo y el Activación de factores limitantes del estrés.

Los sistemas limitadores de estrés se pueden dividir en centrales, cuya tarea principal es limitar y activar los enlaces centrales del sistema de estrés, y periféricos, cuya acción tiene como objetivo aumentar la resistencia de las estructuras celulares y los órganos al daño.

La restricción de la actividad de los mecanismos desencadenantes del estrés se logra principalmente mediante el aumento de la liberación de mediadores inhibidores centrales, como la dopamina, la serotonina, la glicina y, especialmente, el ácido -aminobutírico (Meyerson F. Z., 1980). El ácido -aminobutírico (GABA) es el principal mediador inhibidor del sistema nervioso central, sintetizado en el cerebro por descarboxilación del glutamato (ciclo de Roberts). Los AC, al acumularse en concentraciones excesivas, bloquean las vías naturales del metabolismo de los ácidos -cetoglutárico y succínico en el ciclo de Krebs, lo que conduce a la activación de una vía alternativa para su aprovechamiento. Como resultado, la formación de GABA aumenta considerablemente. El efecto antiestrés del sistema GABAérgico se realiza a nivel de los centros vegetativos superiores del cerebro y consiste en prevenir la liberación excesiva de cortico-liberina y catecolaminas. El efecto inhibitorio del GABA sobre el enlace de catecolaminas del sistema de estrés se lleva a cabo no solo en el SNC, sino también en la periferia, limitando la liberación de CH de las neuronas simpáticas que inervan órganos y tejidos.

Uno de los metabolitos del sistema GABAérgico, el ácido -hidroxibutírico, que, a diferencia del GABA, penetra bien a través de la barrera hematoencefálica cuando se introduce en el cuerpo desde el exterior, ya se usa para prevenir el daño por estrés en varios órganos, en particular, para prevenir un mayor daño al músculo cardíaco en el infarto de miocardio.

Otro factor central que limita el estrés es el sistema opioide. (Ignatov Yu.D., 1982; Limansky Yu.P., 1983; Pshennikova M.G., 1987) Bajo estrés, hay un aumento en la síntesis y liberación de neuropéptidos opioides endógenos, que actualmente se dividen en tres grupos: proencefalina, representada principalmente por leu- y metencefalinas, propiomelanocortínico, -endorfina tiene la mayor importancia fisiológica de este grupo, y prodinorfina, que incluye dinorfina A, dinorfina B o leumorfina, así como - y -neoendorfinas. Estos neuropéptidos tienen un efecto sedante pronunciado, aumentan el umbral de sensibilidad para los estímulos del dolor, tienen la capacidad de suprimir la producción de hormonas del estrés pituitaria, limitan la actividad excesiva del sistema simpático-suprarrenal, evitando así el daño en el cuerpo mediado por catecolaminas. La limitación de los efectos del sistema simpático también se lleva a cabo mediante la inhibición de la liberación de norepinefrina de las terminaciones nerviosas simpáticas a través de los receptores de opiáceos. Este resultado se logra debido a la inhibición de la adenilato ciclasa por los opiáceos y, por lo tanto, a una disminución del transporte de Ca2+ hacia las membranas presinápticas. El efecto analgésico de los péptidos opioides se realiza en gran medida debido a la capacidad de estos últimos para aumentar la actividad del sistema serotoninérgico. Una de las consecuencias de la activación del sistema serotoninérgico es el bloqueo a nivel de la médula espinal de la conducción de impulsos nociceptivos desde las aferentes primarias a las partes suprayacentes del SNC.

En los últimos años se han obtenido datos de que el sistema NO interviene en la regulación de la respuesta al estrés, impidiendo su activación excesiva, afectando tanto a sus enlaces centrales como periféricos (Malyshev I.Yu., Manukhina E.B. ,1998) Se encontró que bajo el estrés causado por la acción varios factores, hay un aumento en la síntesis de óxido nítrico, que es capaz de limitar la liberación de hormonas del estrés hipofisarias, bloquear la liberación de catecolaminas de las glándulas suprarrenales y las terminaciones nerviosas simpáticas. Además, con la participación de mecanismos dependientes de NO, se implementan algunos mecanismos periféricos limitantes del estrés. Resultó que el óxido nítrico puede limitar el daño durante la respuesta al estrés al suprimir la oxidación de los radicales libres al aumentar la actividad de las enzimas antioxidantes y mejorar la expresión de los genes que las codifican. Además, el propio óxido nítrico tiene propiedades antioxidantes. También se descubrió que el NO activa la síntesis de proteínas de choque térmico citoprotectoras, o proteínas de estrés, que se sabe que son un sistema importante para proteger las células del daño por estrés. El óxido nítrico, junto con las prostaglandinas del grupo E y la prostaciclina, juega un papel importante en la prevención de la adhesión y agregación plaquetaria, lo que puede determinar su efecto protector durante la activación por estrés de la formación de trombos.

Los mecanismos limitantes del estrés periférico incluyen las prostaglandinas, los sistemas antioxidantes y el sistema de proteínas protectoras del estrés por choque térmico.

El sistema de prostaglandinas incluye las propias prostaglandinas, especialmente las prostaglandinas de los grupos E e I2, y sus receptores. Las prostaglandinas pertenecen al grupo: eicosanoides, derivados del ácido araquidónico.

El efecto protector de PGE bajo influencias estresantes está determinado por sus tres propiedades principales: la capacidad de suprimir la liberación de catecolaminas de las terminaciones nerviosas simpáticas, tener un efecto vasodilatador y citoprotector directo (Pshennikova M.G., 1991) Prostaglandinas de los grupos E y I2, cuya producción aumenta con la activación del sistema simpático-adrenal, tienen la capacidad de bloquear la liberación de norepinefrina de las membranas presinápticas. Como resultado, el efecto de CH sobre las células efectoras es limitado, en particular, los vasos del estómago están protegidos de los espasmos adrenérgicos durante situaciones estresantes (Fuder H., 1985) En varios órganos y tejidos (tejido adiposo, estómago), las PGE inhiben la formación de AMPc tras la estimulación de los receptores adrenérgicos . Así, se inhibe la lipólisis dependiente de catecolaminas y disminuye la liberación de ácidos grasos libres a la sangre.

PGE, y especialmente PGI2, tienen propiedades vasodilatadoras pronunciadas. La acción de PGI2 es más eficaz en relación con las pequeñas arterias del lecho coronario. Al ser sintetizado en el endotelio de estos vasos, actúa como un potente dilatador coronario (Moncada S., Vane J.R., 1979).

Los PGI2 son antagonistas eficaces del tromboxano A2, un potente inductor de la agregación plaquetaria y vasoconstrictor, así como de los leucotrienos, que tienen un fuerte efecto vasoconstrictor (Lefer A.M., 1986).

El efecto citoprotector de las PG se basa en su efecto estabilizador directo sobre las membranas celulares. PG puede suprimir la peroxidación de lípidos y así prevenir el efecto dañino de los productos de peroxidación de lípidos en las membranas celulares.

Otro mecanismo para limitar el daño inducido por el estrés es la activación de la síntesis de proteínas protectoras altamente activas contra el estrés por choque térmico, que ayudan a la célula a sobrevivir en situaciones estresantes. Intervienen en la restauración, "reparación" de proteínas dañadas que han adquirido una conformación incorrecta como consecuencia de efectos adversos. El nombre de estas proteínas específicas no es del todo exacto. Obtuvieron su nombre porque se descubrieron por primera vez en células expuestas a un calor que excedía la temperatura óptima para la célula. Las proteínas de choque térmico son un sistema formado por 4 grupos de proteínas reguladoras con diferentes pesos moleculares y funciones. Pero todos tienen en común que su síntesis aumenta dramáticamente en respuesta a una variedad de daños celulares y que aumentan la resistencia de las células al daño, limitan la proteolisis, estabilizan los receptores de señales, promueven el trabajo del sistema de reparación, induciendo programas que eliminan el daño. en la célula o en las propias células dañadas. En condiciones de estrés, las proteínas de choque térmico, al interactuar con los receptores de hormonas esteroides, pueden bloquear el efecto excesivo de estas hormonas en las células.

Un factor igualmente importante en la prevención natural del daño por estrés es el sistema antioxidante, que protege directamente las membranas celulares de los efectos dañinos de los radicales libres. Los principales elementos de defensa del cuerpo contra la acción de los factores tóxicos del metabolismo del oxígeno son las enzimas antioxidantes: superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa, que descomponen las principales especies reactivas de oxígeno.

Otros factores también están involucrados en la protección contra las especies reactivas de oxígeno en el cuerpo. En primer lugar, estos son antioxidantes no enzimáticos: -tocoferol, vitaminas de los grupos A, C, K, P, que son activos contra casi todos los radicales libres.

De los otros agentes, las hormonas esteroides, la bilirrubina, la ceruloplasmina (que afecta el hierro libre en la sangre), la transferrina, las albúminas y los grupos SH de proteínas tienen actividad antioxidante.

La estimulación de los mecanismos de defensa antioxidantes del cuerpo contribuye a la limitación de la oxidación de radicales libres durante el estrés.

Por lo tanto, el desarrollo del síndrome de adaptación general y su resultado dependen del grado de manifestación de los sistemas que realizan y limitan el estrés y la naturaleza de su interacción. Estudios experimentales y clínicos han demostrado que el uso de GHB, opiáceos sintéticos, serotonina, -tocoferol, antioxidantes, derivados de benzodiacepinas (fenozepam), que potencian los efectos del sistema GABA en todos los niveles del SNC, puede reducir el efecto dañino de la respuesta al estrés durante la inferioridad congénita o adquirida de los factores limitantes del estrés.

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1 de marzo - 31 de mayo de 2018 La Academia Rusa de Ciencias Naturales (Asociación Internacional de Científicos, Docentes y Especialistas) y los editores de las revistas "Start in Science", "International School Scientific Bulletin" celebraron el V Concurso Internacional de Investigación y Trabajos Creativos de Estudiantes "Start in Science ".

21 – 24 de mayo de 2018 eventos científicos de la RANH tuvieron lugar en Moscú: Conferencia científica internacional " Temas de actualidad Ciencia y Educación”, Congreso Científico Internacional “Tecnologías Médicas Innovadoras”, XXIV Congreso Científico y Práctico “Sistemas Internacionales de Certificación de Personal Científico y Pedagógico”, XXXVII Exposición Internacional y Presentación de Publicaciones Educativas y Metodológicas.

La Academia de Ciencias Naturales participó en uno de los mayores foros científicos y educativos de Rusia.

16-19 de marzo de 2018 La Academia Rusa de Ciencias Naturales participó en la 38ª Feria Internacional del Libro de París LIVRE PARIS

27 y 28 de febrero de 2018 Los eventos científicos de RANH se llevaron a cabo en Moscú: Reunión final de profesores de escuelas secundarias y superiores, Conferencia científica internacional "Problemas modernos de la ciencia y la educación", Conferencia científica internacional "Tecnologías médicas innovadoras", Conferencia científica y práctica "Sistemas de certificación internacional para científicos y personal pedagógico”, XXXVI Exposición-presentación internacional de publicaciones didácticas y metódicas.

Nacido en 1907 en la familia de un médico en Austria-Hungría. Después de graduarse de la Facultad de Medicina de la Universidad de Praga, continuó sus estudios en Roma y París. Con la llegada al poder de los fascistas, el científico antifascista emigró a Canadá, que se convirtió en su segundo hogar. Allí tomó forma finalmente como científico, dirigió el Instituto de Medicina y Cirugía Experimental (ahora Instituto Internacional del Estrés), ganó fama mundial por su trabajo sobre el problema del estrés. Hans Selye visitó repetidamente Rusia, en 1935 se reunió con I. Pavlov, de quien conserva los recuerdos más cálidos. Como el mismo Hans Selye escribió más tarde, "Las conversaciones con él me inspiraron a lo largo de mi vida". Es autor de muchas obras, muchas de las cuales han sido traducidas al ruso. El libro "Ensayos sobre el Síndrome de Adaptación" ha adquirido la mayor fama. Incluso en los albores de su actividad científica, G. Selye llamó la atención sobre el hecho de que muchas enfermedades infecciosas causadas por patógenos completamente diferentes que tienen su propio cuadro clínico, diferente de los demás, al principio muestran síntomas idénticos (fiebre, debilidad general , pérdida de apetito). Solo después de un tiempo, aparecen los síntomas específicos de una enfermedad en particular, lo que permite diferenciarlos y establecer un diagnóstico correcto. Para ser más precisos, este hecho fue notado por muchos. El mérito de Hans Selye fue que lo miró de una manera innovadora, lo explicó de otra manera. Propuso y luego demostró brillantemente la hipótesis de un síndrome general de adaptación, de la que pasó al concepto universal de estrés. Al comienzo de una serie de enfermedades, los pacientes experimentan malestar general, lo que se denomina "incómodo". Luego hay debilidad, irritabilidad, en los niños: llanto. Con las enfermedades infecciosas, la temperatura sube. Todos estos signos hablan de algunas manifestaciones dolorosas aún incomprensibles, de una reacción protectora uniforme e inespecífica del cuerpo, que G. Selye llamó síndrome de adaptación general. Y solo entonces, cuando se unen otros síntomas (erupción en el cuerpo, indigestión, dolor en ciertas partes del cuerpo, etc.), podemos hablar sobre el diagnóstico, sobre la especificidad de los síntomas de la enfermedad. Lo más interesante a continuación. En el desarrollo del síndrome de adaptación se distinguen tres etapas: la reacción de alarma, la fase de resistencia y la fase de agotamiento. En la primera, el organismo comienza, aunque tímidamente, a resistir las nuevas condiciones de existencia o se adapta a ellas. En la fase de resistencia se lleva a cabo la adaptación a las nuevas condiciones, el organismo se opone totalmente a los efectos del estresor. En la tercera fase, que ocurre después de una exposición prolongada a un estresor, todas las reservas de adaptación llegan a su fin y el organismo muere. Naturalmente, la última fase no siempre se desarrolla. En la mayoría de los casos, el cuerpo se enfrenta al factor estresante en la primera o segunda fase del síndrome de adaptación general. ¿Cuál es el mecanismo subyacente del síndrome? El primer lugar pertenece al sistema hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal. No entraremos en detalles del funcionamiento de este sistema. Digamos que el producto final de su trabajo son las hormonas de la corteza suprarrenal (corticoides). Son ellos quienes desempeñan el papel principal en la organización de la resistencia al factor estresante. Su concentración en la sangre aumenta dramáticamente bajo la influencia de un factor estresante, y el resultado de la lucha depende en gran medida de si son suficientes. La etapa de agotamiento se caracteriza por la inhibición más aguda de las funciones de la corteza suprarrenal.

Destacado fisiólogo del siglo XX. G. Selye a mediados de los años 50 desarrolló un concepto según el cual la adaptación tiene dos componentes: específico y no específico. Un componente específico son las adaptaciones específicas de órganos, sistemas y mecanismos bioquímicos específicos que aseguran el funcionamiento más eficiente de todo el organismo en condiciones específicas dadas. Por ejemplo, en áreas montañosas, donde el contenido de oxígeno en el aire atmosférico es más bajo que a nivel del mar, hay una serie de características del sistema sanguíneo, en particular, una mayor concentración de hemoglobina (para que el oxígeno pueda extraerse más eficientemente). del aire que pasa por los pulmones). La aparición de pigmentación (quemadura solar) en la piel en personas que han estado bajo condiciones de fuerte insolación (radiación solar) durante bastante tiempo es también un ejemplo de adaptación estructural específica que reduce el riesgo de daño por exceso de energía radiante a esos tejidos. que se encuentran debajo de las capas superficiales de la piel. Hay muchos ejemplos de este tipo, y se conocen desde hace mucho tiempo. Las adaptaciones específicas en el cuerpo se forman debido a un cambio en la actividad de ciertas partes del genoma en aquellas células de las que depende dicha adaptación, y esto ocurre durante un tiempo bastante largo. Por lo general, una persona necesita de 6 a 8 semanas para adaptarse completamente a los efectos de un nuevo factor para él.

Las adaptaciones específicas se dividen en fenotípicas (individuales), que se desarrollan durante la ontogénesis (desarrollo individual del organismo) de cada individuo, y genotípicas, o hereditarias. Además, se distinguen dos etapas en la adaptación fenotípica: urgente y de largo plazo.

El principal mérito de G. Selye es que llamó la atención sobre los componentes no específicos de la adaptación, que siempre se revelan, independientemente de la naturaleza del factor de actuación. Selye también fue capaz de entender los mecanismos básicos regulación hormonal, formado en el período inicial de adaptación, llamado respuesta al estrés. necesita un autodiagnóstico adaptativo estresante

Hans Selye escribió que el proceso de adaptación está asociado con la formación del Síndrome General de Adaptación (GAS). Las reacciones a las influencias estresantes son patológicas solo bajo ciertas condiciones, pero en principio tienen un valor adaptativo y, por lo tanto, Selye las llamó "síndrome general de adaptación". Síndrome de adaptación general: un complejo de reacciones que ocurre en todo el organismo bajo la influencia de varios factores dañinos y asegura la adaptación del organismo a condiciones dadas. En trabajos posteriores, combinó los términos "estrés" y "síndrome de adaptación general" y los usó como sinónimos (Selye) (1982).

El síndrome de adaptación general clásico fue descrito en 1936 por G. Selye como un proceso que consta de tres etapas sucesivas.

• 1. La etapa de alarma (reacción de alarma), a su vez, se caracteriza por dos fases: la fase de choque y la fase de contracorriente. Con un estresor significativo, la etapa de ansiedad puede terminar en la muerte del organismo.
• - mayor liberación de adrenalina en la sangre, lo que asegura la movilización de recursos de carbohidratos y grasas con fines energéticos y activa la actividad de las células β del aparato insular, seguido de un aumento en el contenido de insulina en la sangre;
• - mayor liberación de productos secretores en la sangre por parte de las células corticales, lo que conduce al agotamiento de sus reservas de ácido ascórbico, grasas y colesterol;
• - disminución de la actividad de la tiroides y las gónadas
• - pérdida de peso
• 2. Si el organismo sobrevive a esta etapa esencialmente protectora del síndrome, comienza la etapa de resistencia.
• - acumulación en la corteza suprarrenal de precursores de hormonas esteroides (lipoides, colesterol, ácido ascórbico) y aumento de la secreción de productos hormonales en el torrente sanguíneo;
• - activación de procesos sintéticos en tejidos con posterior restauración del peso normal del cuerpo y sus órganos individuales;
• - mayor reducción del aparato tímico-linfático;
• - una disminución de la insulina en la sangre, proporcionando un aumento en los efectos metabólicos de los corticosteroides.
• 3. Con la acción prolongada del estresor, el anterior pasa a la etapa de agotamiento.

Durante la etapa de ansiedad, la resistencia inespecífica del cuerpo aumenta, mientras se vuelve más resistente a diversas influencias. Con la transición a la etapa de resistencia, la resistencia inespecífica disminuye, pero aumenta la resistencia del cuerpo al factor que causó el estrés.

El estado funcional es el nivel de actividad del organismo en el que se realiza una u otra de sus actividades. Los niveles más bajos del estado funcional son el coma, luego el sueño. El nivel más alto es el comportamiento agresivo-defensivo.

Una de las variedades de estados funcionales es el estrés. La doctrina del estrés fue creada por el fisiólogo canadiense Hans Selye. El estrés es un estado funcional por el cual el cuerpo responde a influencias extremas que amenazan su existencia, su salud física o mental. Por tanto, la principal función biológica del estrés es la adaptación del organismo a la acción de un factor estresante o estresante. Existen los siguientes tipos de estresores:

• 1. Fisiológico. Tienen un efecto directo en el cuerpo. Estos son el dolor, el calor, el frío y otros estímulos.
• 2. Psicológico. Estímulos verbales que señalan efectos nocivos actuales o futuros.

Según el tipo de estresores, se distinguen los siguientes tipos de estrés:

• 1. Fisiológico.
• 2. Psicológico.

una. El estrés de la información ocurre durante la sobrecarga de información, cuando una persona no tiene tiempo para tomar las decisiones correctas.

b. estrés emocional. Se da en situaciones de resentimiento, amenazas, insatisfacción.

Selye llamó al estrés un síndrome de adaptación general, ya que creía que cualquier factor estresante desencadena mecanismos de adaptación no específicos del cuerpo.

3. Métodos valeológicos de autodiagnóstico

Evalúa tu tipo de constitución: índice de Pignet, método de Chernorutsky, cálculo del peso ideal basado en el índice de Brock y el índice de Quetelet.

El índice de Pinier es un indicador que caracteriza el tipo de cuerpo de una persona. Se calcula sobre la base de determinar la proporción de altura, peso y circunferencia del pecho.

Cálculo del indicador:

El índice de Pignet se calcula mediante la siguiente fórmula:

Índice Pinier = Altura (cm) - Peso (kg) - Busto (cm)

Información personal:

Conclusión: según la interpretación del índice de Pignet, mi tipo de cuerpo es "débil".

La técnica de Chernorutsky.

El esquema de Chernorutsky se usa a menudo como una técnica para predecir la probabilidad de obesidad. Según este esquema, a la altura en cm hay que restarle el peso en kg y el perímetro torácico en cm.De hecho, el esquema fue creado en 1925 para determinar el tipo de físico. En esta capacidad, todavía se usa: todos conocen la división de las personas en asténicos, normosténicos e hiperesténicos.

Chernorutsky llamó a las personas con un gran índice de Pigne como asténicos, con valores promedio, normosténicos y con valores pequeños, hiperesténicos. Aunque en la clasificación de Chernorutsky los tipos se distinguen sobre la base de diferencias morfológicas, se describieron parámetros fisiológicos característicos para cada tipo (PA, volúmenes respiratorios, la naturaleza de la secreción y motilidad del tracto gastrointestinal, la capacidad de absorción del intestino, las funciones de las glándulas endocrinas, la cantidad de eritrocitos y hemoglobina en la sangre periférica).

No tiene sentido usar el esquema de Chernorutsky para diagnosticar problemas de peso; según él, solo los hiperesténicos están en riesgo. Esta idea no está confirmada por las estadísticas modernas: se sabe que la obesidad puede amenazar a las personas de cualquier físico.

Información personal

Mi índice Pignet es 30

Con base en el método de Chernorutsky para determinar el físico según el índice de Pigne, podemos concluir que mi tipo de cuerpo es "asténico"

Cálculo del peso ideal a partir del índice de Broca y el índice de Quetelet

índice de Broca

La fórmula del peso ideal fue desarrollada en 1871 por el cirujano y antropólogo francés Paul Broca. La fórmula es adecuada para personas de más de 155 y menos de 185 centímetros de constitución media. Esta es una definición actualizada de su primera forma conocida (crecimiento menos 100):

Información personal:

Mi peso ideal = (167cm - 100) H 0,85 = 56,95

Mi peso es de 52 kg, que está ligeramente por debajo del peso ideal según el índice de Brock.

Índice de Quetelet

Este método fue desarrollado por el famoso sociólogo y estadístico belga Adolphe Quetelet en 1869. Han pasado unos 150 años desde entonces, y la técnica sigue siendo la más popular para determinar el estado de peso de una persona mayor de 20 años.

Índice de masa corporal (IMC) = peso corporal (en kg) / altura (en m2)

Procesamiento de resultados:

Información personal:

Mi IMC = 52/(1,67)2 = 18,6 unidades

Mi índice de Quetelet es de 18,6 unidades, lo que corresponde a un ligero bajo peso