Адаптация- системный, стадийно развивающийся процесс присобления организма к факторам необычной для него силы, длительности или характера (стрессовым факторам).

Г. Селье выделял общую и местную форму адаптационного процесса. Общий процесс характеризуется вовлечением в ответ всех или большинства органов и физиологических систем организма. Местный адаптационный процесс наблюдается в отдельных тканях или органах при их альтерации.

Если действующий стрессовый фактор характеризуется высокой интенсивностью или чрезмерной длительностью, то развитие процесса адаптации может сочетаться с нарушениями жизнедеятельности организма, возникновением болезней или смертью.

Причины адаптационного синдрома: экзогенные и эндогенные. Экзогенные – физические (колебания атмосферного давления, температуры, физ нагрузка, гравитационные перегрузки), химич (голодание, интоксикации хим вещ-вами, недостаток или избыток поступления в организм жидкости), биологич (инфицирование организма, интоксикация БАВ). Эндогенные – недостаточность функций тканей, органов и их физиологических систем.,дефицит или избыток эндогенных БАВ.

Стадии: экстренной адаптации, повышенной резистентности, истощения.

В основе развития срочной (экстренной) адаптации лежат механизмы:

Активации нервной и эндокринной систем. Стимулируют катаболические процессы в клетках, функцию органов, тканей.

Увеличение содержания Са, цитокинов, пептидов.

Изменение физико-химического состояния мембранного аппарата клеток, активности ферментов

Биологический смысл заключается в создании условий, необходимых для того, чтобы организм «продержался» до этапа формирования его устойчивой повышенной резистентности к действию экстремального фактора.

Вторая стадия долговременной адаптации. Формирование устойчивости, увеличение мощности и надежности функций органов. Устранение признаков стрессорных реакций.

Стресс – генерализованный неспецифический ответ организма на воздействие различных факторов необычного характера, силы или длительности.

Стадии стресса: стадия тревоги, повышенной резистентности, истощения

Стрессорная (обычно неспецифическая) реакция может включать в себя и специфические проявления. Например, образование гормонов в новых соотношениях, характерных для определённого воздействия, или синтез новых по структуре и функциям гормонов (в норме не присутствующих в организме).

Специфика ответа как эндокринной, так и других физиологических систем на то или иное воздействие может проявляться различными выражениями неспецифичности: количественными (интенсивностью проявления), временными (сроками и скоростью возникновения) и пространственными.

В ответ на действие различных стрессоров формируются не только адаптивные, но и дизадаптивные стрессорные реакции.

Как срочная, так и долговременная адаптация организма к действию стрессорных раздражителей начинается с нарушений гомеостаза организма. Адаптация включает как специфические, так и неспецифические компоненты и механизмы.

Виды стресса: адаптивный и патогенный. Адаптивный, если активация органов и их систем в условиях действия стрессорного агента предотвращает нарушения гомеостаза, может сформироваться состояние повышенной резистентности организма. Патогенный стресс – чрезмерно длительное или частое повторное воздействие сильного стрессорного агента на организм, не способного предотвратить нарушение гомеостаза, может привести к значительным расстройствам жизнедеятельности и развитию экстремального или терминального состояния.

Общая этиология и механизмы повреждения нервной системы. Системные патологические феномены: патологическая доминанта, парабиоз, запредельное торможение, понятие о патологической системе.

Общая этиология: экзогенные причины- физич, химич, биологич природы, могут быть психогенными. Эндогенные – нарушение циркуляции крови и ликвора в головном мозге, дисбаланс БАВ или их эффектов, гипоксия, чрезмерная активация СПОЛ, эндокринные заболевания, нарушение теплового и водно-электролитного гомеостаза организма.

Основными звеньями патогенеза являются: повреждение нейронов, нарушение межнейронных взаимодействий, расстройство интегративной деятельности нервной системы.

Патологический парабиоз - состояние стойкого (длительного), стационарного, неколеблющегося, локализованного в месте своего возникновения возбуждения, приводящего к нарушению проводимости в той или иной нервной структуре организма и имеющего для него отрицательное биологическое значение. Патологический парабиоз сопровождается частичной или полной утратой способностей нервной структуры к восстановлению нарушенных функций, имеет отрицательное биологическое значение для организма, снижает его приспособительные и резистогенные возможности, а также работоспособность и продолжительность жизни. Ещё Н.Е. Введенским было показано, что в нервно-мышечном препарате при действии на него разнообразных повреждающих факторов развиваются различные функциональные состояния (возбуждение, торможение, смерть). В отличие от физиологического, для патологического парабиоза характерны неблагоприятные последствия: - расстройства функций нервных образований; - восстановление функций нерва ограничено - оно частичное либо его совсем нет; - иногда нарушение функций нерва заканчивается его гибелью; - снижение приспособляемости, резистентности и гомеостаза как нервных, так и других структур организма в целом. В то же время патологический парабиоз имеет те же фазы, что и физиологический парабиоз (уравнительную, парадоксальную, наркотическую, тормозную и ультрапарадоксальную).

Патологическая доминанта - главенствующий очаг стойкого возбуждения в определённом отделе ЦНС, ослабляющий активность соседних нервных центров путём «притягивания» к себе импульсов, адресованных соседним центрам. В результате возникают значительные и даже необратимые изменения, ограничиваются приспособительные возможности организма, снижается его резистентность и гомеостаз, а восстановление нарушенных его функций возможно лишь частично, либо невозможно совсем. Патологическая доминанта так же, как патологический рефлекс и патологический парабиоз, играет важную роль не только в усугублении тяжести, но и в увеличении продолжительности тех или иных заболеваний, патологических состояний, процессов, следовых реакций, а также в их возобновлении (рецидиве). Патологическая доминанта обычно реализуется на межклеточном уровне. Она обычно приводит к недостаточности сопряжённого торможения, а значит - к развитию нарушений физиологических систем, снижению тех или иных функций ЦНС. Патологическая доминанта нарушает интегративную и адаптивную деятельность нервной системы. Различают несколько видов патологической доминанты: двигательную (моторную), сенсорную (болевую), пищевую, половую. Проявление двигательной патологической доминанты - мышечное дрожание (усиливается при вдохе и увеличении произвольных движений). - Проявлением болевой патологической доминанты может служить каузалгия (жгучая боль), возникающая при повреждении периферического нерва и приводящая к развитию очага застойного возбуждения в различных отделах ЦНС (проявляется, например, в виде болей в конечности в зоне иннервации повреждённого нерва).

Патологическая система - это функциональная совокупность реакций отдельных клеток, тканей, органов, систем или организма в целом, возникающая в результате воздействия на организм патогенного фактора, характеризующаяся длительной самоподдерживающейся активностью и депрессией саногенетических механизмов, имеющая в своей основе нарушение информационного процесса и ведущая (в случае длительного существования и прогрессирования) к углублению нарушения равновесия больного организма с окружающей средой.

Патологическая система представляет собой новую, то есть не существующую в физиологических условиях патологическую интеграцию, возникающую из первично и вторично измененных образований ЦНС, деятельность которой расстраивает приспособление организма или вызывает патологические состояния и болезни. Образования и деятельность системы являются как результатом, так и механизмом дальнейшего развития патологического процесса. Патологическая система определяет нейропатологический синдром.

Непосредственно обуславливает образование патологической системы гиперактивное образование ЦНС, которое выступает в роли патологической детерминанты. К образованию патологической системы предрасполагают:

1. Ослабление тормозного контроля и рост возбудимости образований ЦНС, которые через влияния детерминанты вовлекаются в формирование патологической системы.

2. Недостаточность системных интегрирующих регуляторных влияний в ЦНС.

Роль системообразующего элемента патологической системы нервной регуляции играет патологическая детерминанта и ее механизм гиперактивации в виде генератора патологически усиленного возбуждения. Так как патологическую совокупность нейронов, образующих патологическую систему, характеризует недостаточность тормозных механизмов, то деятельность патологической системы не регулируется в соответствии с принципом отрицательной обратной связи. Из-за гиперактивации системообразующей констелляции нейронов патологической системы и вторичной недостаточности тормозных механизмов в их популяции патологическая система устойчива по отношению к лечебным воздействиям.

Патологическая система способна к закреплению через пластические процессы и, как правило, не исчезает после обратного развития вызванных ею расстройств поведения, эмоций, нарушений гомеостаза и недостаточности полезного приспособительного результата функциональных систем.

Запредельное торможение возникает при действии стимулов (раздражителей), возбуждающих соответствующие корковые структуры выше присущего им предела работоспособности, и обеспечивает тем самым реальную возможность ее сохранения или восстановления.

В научной литературе адаптационный синдром характеризуется как комплекс изменений, которые несвойственны для человека, но проявляются при воздействии на организм различного рода сильных раздражителей или факторов, которые причиняют ему вред.

Код по МКБ-10

F43 Реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации

Эффекты глюкокортикоидов при общем адаптационном синдроме

Глюкокортикоиды – гормоны, что выделяются в процессе активной работы коры надпочечников. Их роль крайне важна в функционирования организма во время адаптационного синдрома. Они исполняют защитную функцию, которая проявляется в понижении степени проницаемости сосудов, что предотвращает уменьшение уровня АД при негативных раздражителях. Снижая проницаемость мембран клеток и лизосом, глюкокортикоиды препятствуют их повреждению во время травм и при отравлениях. Также благодаря ним повышается уровень энергетического ресурса организма, поскольку эти гормоны принимают активное участие в регуляции углеводго обмена.

Снижая степень проницаемости клеток и сосудов, глюкокортикоиды устраняют воспалительные процессы. Еще одна их особенность в том, что они повышают тонус нервной системы, снабжая нервные клетки глюкозой. Активируя в печени выработку альбуминов, что отвечают за создание нужного уровня давления крови в сосудах, в стрессовых ситуациях глюкокортикоиды предотвращают снижения объема циркулирующей крови и падению артериального давления.

Но не всегда глюкокортикоиды полезны, они имеют и повреждающее действие. Они приводят к разрушению лимфоидной ткани, что провоцирует развитие лимфопении. Это сказывается на выработке антител. Поэтому случается, что физически здоровые люди начинают чаще болеть.

Чтобы не столкнуться с таким неприятным состоянием как адаптационный синдром необходимо проводить профилактику стресса, а именно заниматься спортом, закаливать организм, посещать аутотренинги, откорректировать рацион питания, уделить внимание любимому занятию. Данные методы помогут корригировать ответную реакцию организма на психические раздражители, травмы, инфекции. Процесс лечения зависит от стадии синдрома. На первом этапе применяются гидроэлектрические растворы. На втором – назначают соли калия и гидрокортизон. На стадии истощения потребуется восстановление процесса кровообращения, поэтому используют сердечнососудистые аналептики.

Стресс и адаптационный синдром

Адаптационный синдром является реакцией организма на стресс . Специалистами были установлены факторы, которые предрасполагают к развитию данной патологии:

• индивидуальные особенности человека: тревожность, низкая степень стресоустойчивости, нигилизм, безынициативность, социальная отчужденность,
• механизмы защиты и противостояния стресогенным факторам,
• социальная поддержка либо ее отсутствие,
• предварительный прогноз индивидом события, которое может оказать стрессовое воздействие.

Причиной появления адаптационного синдрома может стать травма, перепад температуры, физические нагрузки, инфекция и прочее. Среди главных признаков адаптационного синдрома выделяют: кровотечения в органах пищеварения, усиленная работа и увеличение размеров коркового слоя надпочечников, с повышенным выделением гормональных веществ, инволюция вилочковой железы и селезенки, снижения выработка клеток крови. Диагностировать адаптационное расстройство можно и по таким критериям:

• появление реакции на стресс в течение 3-х месяцев, с момента его проявления;
• оно не является реакцией на необычный стрессогенный фактор, и выходит за рамки нормального поведения;
• очевидны нарушения в профессиональной и социальной сферах.

Избежать появления адаптационного синдрома можно естественным путем. Даже специалисты назначают медикаментозное лечение как последнюю меру. Необходимо выработать механизм психологической защиты, основная функция которого заключается в выработке сознательных психологических барьеров от негативных эмоций и факторов, что травмируют психику.

Общий адаптационный синдром Селье

Известный физиолог, патолог и эндокринолог Ганс Селье выдвинул теорию, что у людей проявляются неспецифические физиологические реакции организма на стресс. Совокупности этих реакций он дал название – «общий адаптационный синдром». Ученый определил, что данное проявление представляет собою усиленное приспособление организма к изменениям в условиях среды обитания, за счет включения специальных механизмов защиты.

Селье отмечал, что ни один организм не может постоянно пребывать в тревожном состоянии. Если стресс оказывает сильное воздействие, то пациента ожидает смертельный исход еще на начальной стадии. На втором этапе израсходуются адаптационные резервы. Если же стрессор не прекращает своего действия, то это приводит к истощению. Селье утверждал, что при запущенности общего адаптационного синдрома, может наступить смерть.

Стадии адаптационного синдрома

В адаптационном синдроме было выделено три фазы:

• 1 - стадия тревоги. Она может длиться от шести часов и до двух суток. В это время повышается степень выработки и поступление в кровоток глюкокортикоидов и адреналина. Организм пациента начинает подстраиваться к сложившейся ситуации. Стадия тревоги имеет две фазы: шока и противошока. Во время первой повышается степень угрозы функциональным системам организма, вследствие чего появляется гипоксия, снижается АД, повышается температура, понижается уровень глюкозы в крови. В фазе противошока наблюдается активная работа надпочечников и выброс кортикостероидов.
• 2 – стадия резистентности. Возрастает устойчивость пациента к разного рода воздействиям. Ближе к ее завершению, общее состояние человека заметно улучшается, работы систем приходит в норму и наступает выздоровление. Если сила раздражителя значительно превышает возможности организма, тогда о положительном результате нельзя говорить.
• 3 - стадия истощения. Здесь есть большая вероятность летального исхода, поскольку ослабевает функциональная активность коры надпочечников. Происходит сбой в работе других систем.

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (СТРЕСС) - неспецифическая нейрогумораль- ная реакция организма на действие неадекватных факторов (стрессоров) внешней среды. Термин «общий адаптационный синдром» был предложен канадским ученым Г. Селье (1936), давшим экспериментальное обоснование этого понятия.

О. а. с. или стрессом обычно называют реакции активации гомеостатических механизмов, а процессы, обеспечивающие приспособление организма к деятельности в новых условиях, именуют адаптацией. На любой экстремальный раздражитель (высокая или низкая температура, физические нагрузки, болевые воздействия, инфекция, гипоксия и др.) организм отвечает сложной реакцией. Она состоит из специфической реакции, адекватной данному раздражителю, и общей неспецифической реакции, рассматриваемой как физиологическое (соматическое) проявление О. а. с.

В реакции на непрерывно действующий стрессор выделяют три стадии: тревоги, резистентности и истощения. Они последовательно отражают мобилизацию защитных сил организма, адаптацию к раздражению и убывание (исчерпание) резервных сил организма. В общем плане развития О. а. с. определяется биологической и социальной значимостью раздражителя, реактивностью организма и запасами его «адаптационной энергии».

Важное значение придается информационному содержанию стрессора, субъективной оценке его сигнального значения. Выделяют две категории стрессоров: одни воздействуют непосредственно на ткани, на сому организма и вызывают состояние физиологического стресса. Другие действуют психогенно, через центральные рецепторы вызывают эмоциональнопсихические реакции, которые служат причиной эмоционального (психофизиологического) стресса.

Решающее значение имеют состояния, вызванные отрицательными эмоциями, перенапряжением нервных механизмов, обусловленные конфликтными ситуациями. Сигналом к вовлечению нервных механизмов отрицательных эмоций становится рассогласование афферентной модели ожидаемого результата с афферентацией о достижении цели.

Не сами по себе количественные и качественные характеристики стрессора, а его информативное значение, психологическая оценка сигнала как негативного при неподготовленности человека к избеганию или защите определяют возникновение предельных эмоциональных напряжений.

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Расстановка ударений: АДАПТАЦИО`ННЫЙ СИНДРО`М

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (позднелат. adaptatio - приспособление) - совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме животного или человека при действии любого патогенного раздражителя. Термин предложен Селье (см.) в 1936 г.

По Селье, А. с. является клиническим проявлением стресс-реакции (см. Стресс ), всегда возникающей при любых неблагоприятных для организма условиях.

Селье различает общий, или генерализованный, адаптационный синдром, наиболее тяжелым проявлением которого является шок, и местный адаптационный синдром, развивающийся в виде воспаления. Синдром называется общим (генерализованным) потому, что он возникает как реакция всего организма, и адаптационным, т. к. его развитие способствует выздоровлению.

В развитии общего А. с. отмечаются последовательно развивающиеся стадии. Вначале, когда создается угроза нарушения гомеостаза и происходит мобилизация защитных сил организма, возникает стадия тревоги (тревога - призыв к мобилизации). Во вторую фазу этой стадии происходит восстановление нарушенного равновесия и переход в стадию резистентности, когда организм становится более устойчив не только к действию данного раздражителя, но и по отношению к другим патогенным факторам (перекрестная резистентность). В тех случаях, когда организм не полностью преодолевает продолжающееся действие патогенного раздражителя, развивается стадия истощения. Гибель организма может наступить в стадии тревоги или истощения.

Рис. Изменение веса тела растущих крыс на различных стадиях общего адаптационного синдрома при дозированном электрораздражении: I - стадия тревоги (фаза мобилизации); II - стадия резистентности; III - стадия истощения

Одним из показателей, определяющих стадии А. с., может служить изменение общего баланса обмена. В стадии тревоги и истощения преобладают явления катаболизма (диссимиляции), а в стадии резистентности - анаболизма (ассимиляции). У постоянно растущих животных (крыс) стадии общего А. с., напр, при ежедневном дозированном электрораздражении, легко могут быть выявлены по изменению веса (рис.). Наиболее существенные изменения организма при общем А. с.: гипертрофия коры надпочечников, атрофия тимико-лимфатической системы и кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Указанные изменения были известны в литературе и до работ Селье. Гипертрофия коры надпочечников и увеличение ее активности при действии различных факторов были изучены А. А. Богомольцем (1909). Появление кровоизлияний в желудке и кишечнике как стандартная форма дистрофии было описано А. Д. Сперанским (1935). Селье стремился найти причины возникновения общего А. с. и определить его биологическую сущность. Часть этой очень сложной задачи им успешно решена. Установлено, что многие изменения, наступающие при общем А. с., зависят от усиления гормональной активности передней доли гипофиза, к-рый, выделяя адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирует секреторную активность коры надпочечников. Многими исследователями показано, что реакция передней доли гипофиза и коры надпочечников возникает очень быстро (минуты и даже секунды) и что в свою очередь она зависит от гипоталамуса, в к-ром вырабатывается особое вещество - рилизингфактор (см. Гипоталамические нейрогормоны ), стимулирующее секрецию передней доли гипофиза. Т. о., при общем А. с. реагирует система гипоталамус → передняя доля гипофиза → кора надпочечников. К числу пусковых механизмов этой системы следует отнести выделение адреналина и норадреналина, значение к-рых, независимо от работ Селье, было показано Кеннопом (W. Cannon, 1932), а также Л. А. Орбели (1926 - 1935) в учении об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы.

В экспериментах и в клинике твердо установлено, что при функциональной недостаточности коры надпочечников резко понижается резистентность организма. Введением стероидных гормонов (глюкокортикоидов) можно восстановить резистентность организма, поэтому Селье считает их адаптивными гормонами. К этой же группе он относит АКТГ, СТГ, адреналин и норадреналин, поскольку их действие связано с надпочечниками и адаптацией. Однако в работах Селье показано, что нек-рые гормоны и препараты (этилэстернол, тирозин и др.) могут повышать резистентность организма к токсическим веществам, усиливая действие, ферментных систем печени. В связи с этим не следует считать, что состояние неспецифической резистентности организма определяется только прямым действием самих гормонов на патогенный фактор. Состояние неспецифической резистентности зависит от ряда процессов. Сюда относится влияние гормонов на воспаление, проницаемость сосудов, активность ферментов, систему крови и др.

Много неясного и в объяснении механизма возникновения различных симптомов общего А. с. Вначале считали, что атрофия тимико-лимфатической системы происходит в результате распада лимфоидных клеток под влиянием увеличения в крови глюкокортикоидов, которое всегда имеет место в начальной фазе развития общего А. с. Однако установлено, что распад лимфоидных клеток не так велик и что основным фактором опустошения ткани является миграция лимфоидных клеток.

Образование язв желудка и двенадцатиперстной кишки не может быть поставлено в прямую зависимость от секреторной активности коры надпочечников. Возникновение язв в большей степени связано с влиянием вегетативной нервной системы на кислотность и ферментную активность желудочного сока, секрецию слизи, тонус мышечной стенки и на изменение микроциркуляции. С целью уточнения ульцерогенных механизмов изучалось значение дегрануляции тучных клеток, увеличения гистамина (см.) и серотонина (см.) и влияние микрофлоры. Однако до сих пор не решен вопрос о том, какой фактор является решающим в развитии язв и какую роль в этих процессах играют кортикостероиды. Нельзя считать, что образование язв является адаптивным процессом. Ни механизмы развития, ни биологическая значимость этого явления в понятии общего А. с. не раскрыты. Однако применение кортикостероидов в больших, не физиологических, дозах может вызывать развитие язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Селье справедливо полагает, что защитные реакции организма не всегда оптимальны, поэтому во многих случаях, по его мнению, могут возникать так наз. болезни адаптации. Основной причиной их развития, по Селье, является либо неправильное соотношение гормонов, при к-ром превалируют гормоны, усиливающие реакцию воспаления (СТГ гипофиза и минералокортикоиды коры надпочечников), в то время как антивоспалительных гормонов (АКТГ гипофиза и глюкокортикоиды коры надпочечников) недостаточно, либо особая реактивность организма, вызванная неблагоприятными предшествующими воздействиями (нефрэктомпя, избыточная нагрузка солью, применение кортикостероидов и др.), что создает предрасположение (диатез) к развитию патологических процессов. В условиях эксперимента удалось воспроизвести целый ряд заболеваний типа коллагенозов, артриты, узелковый периартериит, нефросклероз, гипертонию, некрозы миокарда, склеродермию, метаплазию мышечной ткани и др. Однако пока нет оснований считать, что причины возникновения тех или иных процессов в эксперименте идентичны причинам их появления в организме человека.

Так, в клинике при указанных патологических процессах не было обнаружено увеличения количества провоспалительных кортикоидов (ДОКА, альдостерона, СТГ), что следовало ожидать согласно концепции Селье. При многих хрон. заболеваниях человека не возникает изменений, свойственных болезням адаптации. Критический анализ нек-рых экспериментов Селье позволяет предположить, что иногда возникающая патология является следствием скорее аллергических проявлений, чем гормональных расстройств [Коуп (С. L. Соре)]. И если имеют место неадекватные гормональные реакции, то их следует скорее рассматривать как проявление патологии соответствующих желез, чем как болезни адаптации.

В работах по изучению местного адаптационного синдрома Селье показал, что в зависимости от изменения гормональной активности гипофиза и коры надпочечников может в значительной мере меняться барьерная роль воспаления.

Селье считает общий А. с. обязательным проявлением «просто болезни». Поэтому однотипная картина общего А. с. является общим компонентом при самых различных заболеваниях, не связанным со спецификой действия патогенного фактора. На этом основании Селье на протяжении многих лет пропагандирует идею построения единой теории медицины, и это, несомненно, вызывает большой интерес. Однако не все теоретические обобщения Селье получают всеобщее признание. В любой неспецифической реакции всегда имеются характерные признаки, обусловленные действием именно данного раздражителя, поэтому реакции не однозначны, да и развитие самого А. с. не обусловлено единым механизмом гормональных влияний (напр., язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Сходство внешних проявлений общего А. с. при различных заболеваниях не служит доказательством общности этиологических причин, поэтому идея Селье о плюрикаузализме как основе развития всех болезней не может быть безоговорочно принята.

Библиогр .: Горизонтов П. Д . Роль системы гипофиз - кора надпочечников в патогенезе экстремальных состояний, Вести. АМН СССР, № 7, с. 23, 1969, библиогр.; Горизонтов П. Д . и Протасова Т. Н . Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии (К проблеме стресса), М., 1968, библиогр.; Селье Г . Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ., М., I960; он же , На уровне целого организма, пер. с англ., М., 1972; Cope C. L . Adrenal steroids and disease, L., 1965, bibliogr.

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

Общий адаптационный синдром

Психология. А-Я. Словарь-справочник / Пер. с англ. К. С. Ткаченко. - М.: ФАИР-ПРЕСС. Майк Кордуэлл. 2000 .

Смотреть что такое «Общий адаптационный синдром» в других словарях:

Общий адаптационный синдром - – реакция индивида на сильный стресс. См. Адаптационный синдром. * * * – термин Г.Селье, относится к обнаруженной и изученной им и его научной школой трёхступенчатой характеристике биологической реакции организма на сильный стресс (как физический … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ - Термин, относящийся к теории физиолога Ганса Селье о трехступенчатой характеристике биологических реакций организма на сильный стресс. Первая стадия, реакция тревоги, характеризуется двумя подстадиями, фазой шока и фазой противотока. Во время… … Толковый словарь по психологии

Общий адаптационный синдром (general adaptation syndrome) - Ганс Селье предположил, что все люди обнаруживают одинаковую неспецифическую физиолог. реакцию на стресс. Он назвал всю совокупность этих реакций О. а. с. Согласно Селье, общие реакции организма похожи, что бы ни называли стрессом, хотя… … Психологическая энциклопедия

Общий адаптационный синдром ОАС(мед)- - совокупность адаптационных реакций организма на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия (стрессоры). Этот термин предложен в 1936 году Г.Селье. В развитии ОАС выделяется три стадии: I стадия тревоги; II стадия… … Словарь-справочник по философии для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ - (общий адаптационный синдром) совокупность защитных реакций организма человека или животного (преимущественно эндокринной системы) при стрессе. В адаптационном синдроме различают стадии тревоги (мобилизация защитных сил), резистентности… … Большой Энциклопедический словарь

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ - общий адаптационный синдром, совокупность изменений, возникающих в организме при состоянии стресса. У человека и высших животных выделяют три фазы А. с: тревоги, сопротивления и истощения. Для фазы тревоги первичного ответа организма на действие… … Биологический энциклопедический словарь

Адаптационный синдром - общий адаптационный синдром, совокупность общих защитных реакций, возникающих в организме животных и человека при действии значительных по силе и продолжительности внешних и внутренних раздражителей; эти реакции способствуют… … Большая советская энциклопедия

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ - (общий адаптационный синдром), совокупность защитных реакций организма человека или животного (преим. эндокринной системы) при стрессе. В А. с. различают стадии тревоги (мобилизация защитных сил), резистентности (приспособление к трудной… … Естествознание. Энциклопедический словарь

адаптационный синдром - (общий адаптационный синдром), совокупность защитных реакций организма человека или животного (преимущественно эндокринной системы) при стрессе. В адаптационном синдроме различают стадии тревоги (мобилизация защитных сил), резистентности… … Энциклопедический словарь

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ - См. общий адаптационный синдром … Толковый словарь по психологии

psychology.academic.ru

Г селье общий адаптационный синдром

Глава 3. ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Представление о стрессе (от англ. stress — напряжение) как об общем адаптационном синдроме (ОАС) впервые сформулировал видный канадский ученый Ганс Селье (1907-1982 г.г.).

Стресс – это особое состояние организма, возникающее в ответ на дей-ствие любых раздражителей, угрожающих гомеостазу, и характеризующееся мобилизацией неспецифических приспособительных реакций для обеспече-ния адаптации к действующему фактору.

В качестве стрессора, то есть агента, вызывающего стресс, могут вы-ступать любые внешние или внутренние раздражители, обычные или не обычные по своей природе, но предъявляющие к организму повышенные требования, реально нарушающие или потенциально угрожающие постоян-ству внутренней среды организма. Всякая неожиданность, которая нарушает привычное течение жизни, может быть причиной стресса. Это – психосоци-альные, производственные, бытовые трудности, которые надо преодолевать, инфекция, болевые факторы, тяжелая физическая нагрузка, высокая темпе-ратура или холод, голод, адинамия, гипоксия и даже неприятные воспомина-ния. Вот как сам Селье писал о причинах стресса: «Все приятное и неприят-ное, что ускоряет ритм жизни, может приводить к стрессу. Болезненный удар и страстный поцелуй в одинаковой мере могут быть его причиной».

Итак, с точки зрения стрессовой реакции не имеет значения харак¬тер требования, предъявляемого к организму, будь это неожиданная ра¬дость или конфликтная ситуация, угрожающая жизни или вызывающая отрицательное эмоциональное состояние, – страх, душевный дискомфорт и др. Для ста¬новления стрессовой реакции не имеет значения сила стрессорного воз¬действия. Решающим для возникновения стрессовой реакции является лишь то, предъявляет ли раздражитель дополнительные требования к организму, вызывает ли потребность к адаптации, включению новых приспособитель-ных механизмов. Однако выраженность стрессовой реакции будет, безуслов-но, зависеть от интенсивности, длительности, частоты воздействия стрессор-ного фактора. Кроме того, интенсивность стресс-реакции будет определяться адаптационным потенциалом самого организма, его приспособительных воз-можностей.

Действие стрессорного раздражителя индуцирует развитие общего адап-тационного синдрома. ОАС — проявление стресса в его временном развитии, поэтому под ОАС следует понимать совокупность неспецифических при-способительных реакций, возникающих в ответ на действие стрессорного фактора и направленных на преодоление неблагоприятного влияния указан-ного агента на здоровье.

В развитии ОАС Г.Селье выделил три стадии.

Первая стадия ОАС – стадия тревоги (alarm reaction). Эта стадия ста-новления реакций адаптации. Реакция тревоги означает немедленную моби-лизацию защитных ресурсов организма и одновременное угнетение тех функций, которые для выживания организма в условиях действия стрессор-ного фактора имеют меньшее значение, в частности, роста, регенерации, пи-щеварения, репродуктивных фунций, лактации. Эта стадия характеризуется напряжением функций различных структур за счет мобилизации имеющихся резервов. Организм готовится к противодействию стрессорному фактору и, если эти резервы достаточны, то быстро развивается адаптация.

Что же является пусковым механизмом стресс-реакции?

Влияние любого стрессора передается непосредственно через экстеро-, интерорецепторы и афферентные нервные пути, либо гуморально в цен-тральные нервные структуры, управляющие адаптационной деятельностью организма. Эти структуры расположены в коре головного мозга, в ретику-лярной формации ствола мозга, в лимбической системе. В этих структурах осуществляется анализ нервных и гуморальных влияний, вызванных дейст-вием стрессора, происходит их эмоциональное окрашивание. Сформировав-шийся в вышеперечисленных структурах ответ передается различным орга-нам-мишеням, которые обеспечивают развитие специфических для данного стрессора изменений в организме, связанных с его качеством, а также не-специфических сдвигов, которые являются реакцией организма на предъяв-ленное к нему требование как таковое, независимо от его природы. По мне-нию Г.Селье, именно эти неспецифические изменения составляют сущность стресса и проявляются в виде общего адаптационного синдрома.

Решающую роль в формировании ОАС играет гипоталамус, активация которого наступает при действии любого стрессора. Гипоталамус – это орган центральной нервной системы, который, получив информацию о появлении стрессора, запускает работу всей стресс-системы, координирует эндокрин-ные, метаболические и поведенческие реакции организма на стрессоры. Ак-тивация передних и средних ядер гипоталамуса приводит к освобождению так называемых рилизинг-факторов, либеринов или как их сейчас чаще назы-вают, регулирующих гормонов, которые направляют функцию переднего ги-пофиза, его секрецию тропных гормонов. В частности при активации КРГ-нейронов паравентрикулярного ядра переднего гипоталамуса освобождается кортикотропин-рилизинг-гормон, стимулирующий синтез и секрецию адре-нокортикотропного гормона (АКТГ). Последний в свою очередь, стимулиру-ет повышенное выделение глюкокортикоидов (ГК) из пучковой зоны коры надпочечников — кортизола (гидрокортизона) и кортикостерона, наиболее ак-тивных и значимых для человека.

Активация заднего гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпа-тико-адреналовой системы. При этом повышается тонус симпатической нервной системы, усиливается освобождение норадреналина из симпатиче-ских нервных окончаний, а из мозгового вещества надпочечников выделяет-ся в кровь адреналин, что приводит к значительному повышению уровня ка-техоламинов (КХ) в крови.

Таким образом, стрессовые стимулы вызывают, прежде всего, актива-цию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), избыточ-ную про¬дукцию адаптивных гормонов, с которых и начинается организация защиты от действия стрессорного фактора. Это такие вещества, как ГК, адре-налин, норадреналин (Г.Селье, 1960, 1979)

В формировании стресса принимают участие и другие гормоны и биоло-гически активные вещества. Сам Г.Селье признавал, что ГГНС, хотя и играет ведущую роль в развитии стресса, тем не менее не является единственной системой, отвечающей за все проявления стресс-реакции. Так, установлено, что активация переднего гипоталамуса под влиянием стрессорных факторов сопровождается усилением продукции аргинин-вазопрессина. Вазопрессин рассматривается как фактор, потенцирующий эффект кортиколиберина и способствующий высвобождению АКТГ, а также повышающий активность симпатиической нервной системы, что усиливает ее действие при стрессе (Тигранян Р.А., 1988)

Активация гипоталамуса и симпатической нервной системы способ-ствует также усиленной секреции β-эндорфинов из промежуточной доли ги-пофиза и метэнкефалинов из надпочечников. (Тигранян Р.А., Вакулина О.П.,1984; Пшенникова М.Г.,1987). Согласно современным представлениям опиоидные пептиды принимают участие в регуляции активности нейронов структур ЦНС, формирующих реакции стресса, в частности, регулируют сек-рецию гипоталамических гормонов и гормонов аденогипофиза, являются мо-дуляторами активности коры надпочечников, угнетают процессы выделения и рецепции катехоламинов.

Вопрос об активации продукции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и функциональной актив¬ности щитовидной железы при стрессорных воздей-ствиях остается спорным. По мнению большинства авторов, функция щито-видной железы при стрессе ингибируется, что связывают с подавлением сек-реции ТТГ под влиянием высоких концентраций АКТГ (Лейкок Дж.Ф., Вайс П.Г., 2000). Другие, наоборот, находили усиление секреции ТТГ и повыше-ние функции щитовидной железы, особенно в экспериментах с воздействием низких температур (Горизонтов П.Д., 1981). Противоречивость данных о ро-ли тиреоидной эндокринной системы в становлении стресса, по-видимому, объясняется тем обстоятельством, что неспецифические эффекты стрессора при определенных обстоятельствах могут модифицироваться его специфиче-скими свойствами.

Определенная роль в становлении стресс-реакции принадлежит глюка-гону, секреция которого повышается под влиянием катехоламинов. В то же время избыток КХ тормозит продукцию другого гормона подже¬лудочной железы – инсулина. При стрессе закономерно отмечается повышение уровня паратгормона, благодаря которому происходят мобилизация из костей каль-ция и увеличение его уровня в крови и клетках, где он является универсаль-ным стимулятором внутриклеточных процессов.

В последние годы показано, что в стресс-реакцию вовлечен ряд био¬логически активных веществ, потенцирующих или опосредующих эффекты основных реализующих звеньев стресс-системы. Это такие вещества, как ан-гиотензин II, некоторые интерлейкины, нейропептид Y, субстанция Р. Меха-низмы действия вышеперечисленных веществ в реакциях адаптации пока ма-ло изучены.

Стадия тревоги возникает в момент действия стрессорного фактора, мо-жет продолжаться в течение 48 ч после начала воздействия стрессора. Ее выраженность зависит от силы и продолжительности действия раздра-жителя. Стадия тревоги подразделяется на две фазы: шока (потрясения) и контршока. В фазе шока возникает угроза всем жизненно важным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, артериальная гипотензия, мы-шечная гипотония, гипотермия, гипогликемия, преобладают катаболические реакции в тканях над анаболиическими. В этой стадии повышается секреция катехоламинов, глюкокортикоидов, но с другой стороны, в еще большей сте-пени возрастает потребность тканей в ГК, так как резко повышается степень их утилизации тканями. Последнее приводит к относительной недостаточно-сти ГК, несмотря на их повышенную продукцию. В этот период сопротив-ляемость организма снижается, и если действия стрессора выходят за преде-лы компенсаторных возможностей организма, то может наступить смерть уже на этой стадии. Но если механизмы адаптации превалируют, то наступа-ет фаза контршока. Эта фаза обусловлена резкой гипертрофией пучковой зо-ны коры надпочечников, усилением секреции ГК и повышением их уровня в крови и тканях.

Если действие стрессора не очень сильное, то возможно развитие сразу фазы контршока без предварительной фазы шока. Фаза контршока пред-ставляет собой переходный этап к следующей стадии ОАС – стадии рези-стентности (stage of resistance).

Стадия резистентности характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора. Резистентность организма под-нимается выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям. Это свидетельствует о неспеци-фичности стресс-реакции. В этой стадии устанавливаются новые межэндок-ринные взаимоотношения. Продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов – катехоламинов, ГК, хотя уровень их секреции снижается по срав-нению с первой стадией. Катехоламины усиливают секрецию глюкагона и тормозят продукцию инсулина, в результате чего значительно снижается уровень инсулина в крови. Резко усиливается продукция соматотропного гормона, пролактина (Зайчик А.Ш., Чурилов А.П., 2001) К этому моменту развиваются и подключаются специфические гомеостатические реакции, ха-рактерные для данного стрессорного фактора.

В случае прекращения влияния стрессорного агента или ослабления его силы вызванные ими изменения в организме (гормональные, структурно-метаболические сдвиги) постепенно нормализуются. Сколько-нибудь выра-женных патологических последствий не наступает.

Когда же патогенный раздражитель имеет чрезмерную силу или дей-ствует длительно, многократно, то адаптационные возможности организма могут оказаться несостоятельными. Это вызовет потерю резистентности и развитие конечной стадии ОАС – стадию истощения (stagе of exhaustion). Речь идет в первую очередь об истощении пучковой зоны коры надпочечни-ков, ее прогресссирующей атрофии и уменьшении продукции ГК. Эта стадия характеризуется снижением активности симпато — адреналовой системы, уг-нетением всех защитных процессов в организме, малой сопротивляемостью организма к любым стрессорам. На этой стадии появляются изменения, свой-ственные стадии тревоги, но если на стадии тревоги эти изменения носят об-ратимый характер, то на стадии истощения они зачастую носят необратимый характер и нередко приводят организм к смерти. На этой стадии развивается уже абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников. В этой стадии преобладают в организме минера-локортикоиды, которые во многих отношениях являются антагонистами ГК. Стадия истощения характеризует собой переход адаптивной стресс-реакции в патологию.

Каким же образом глюкокортикоиды повышают резистентность орга-низма, выполняя свою адаптивную роль при действии различных стрессор-ных факторов?

Основными механизмами срочной адаптации, обеспечиваемыми ГК, яв-ляются:

1. Мобилизация и направленное перераспределение энергетических ре-сурсов организма. ГК вместе с КХ осуществляют быстрое энергетическое обеспечение тканей, участвующих в адаптации к данному стрессору. Уро-вень энергозатрат организма при сильном стрессе может превысить основной обмен в 2 раза.

Энергетическое подкрепление адаптационных реакций осуществляется прежде всего за счет того, что ГК и КХ активируют глюконеогенез в печени (в 6-10 раз) – образование глюкозы из неуглеводистых продуктов — амино-кислот и жирных кислот. Мышечные белки и жирные кислоты становятся основными эндогенными источниками энергии. Таким образом, переводится пластический, строительный материал, каковым являются белки и жиры, в энергетический. ГК и КХ (особенно адреналин) также ослабляют влияние инсулина на поглощение глюкозы инсулинзависимыми органами и тканями, что способствует гипергликемии. КХ, активируя фосфорилазу, ускоряют процессы гликогенолиза и выделение глюкозы, особенно из печени, в сис-темный кровоток. В то же время ГК, в отличие от КХ, вызывают накопление гликогена в печени, предупреждая тем самым истощение энергоресурсов пе-ченочных клеток.

Под влиянием ГК и КХ усиливается мобилизация жиров из жировых де-по, происходит активация липолиза в жировой ткани, что приводит к повы-шению уровня неэтерифицированных жирных кислот в плазме. Это позволя-ет некоторым органам и тканям начать их использование в качестве энерге-тического субстрата. При стрессе возрастает β-окисление жирных кислот в миокарде, скелетных мыщцах, почках, нервной ткани.

Таким образом, в кровь выбрасываются значительное количество глюко-зы, жирных кислот, основных источников энергии, столь необходи-мых в данный момент для обеспечения возросших функций организма по ликвида-ции последствий действия стрессорного фактора.

2. Мобилизация и направленное перераспределение белкового резерва организма. В тканях, не участвующих в адаптации, особенно в лимфоидной, мышечной, соединительной и костной, наблюдается угнетение синтеза бел-ков, частичный лизис клеток. В печени, ЦНС и сердце ограничения синтеза белка не происходит. Освобожденные в реакциях катаболизма аминокислоты направляются главным образом к печени, где они используются в реакциях глюконеогенеза, а также для синтеза ферментных белков. Благодаря регуля-ции активности и синтезу ферментных белков ГК принимают участие в ши-роком спектре метаболических процессов. Кроме того, часть аминокислот идет на синтез структурных белков в клетках органов и тканей, ответствен-ных за адаптацию к действию стрессора. Это приводит к формированию в них структурных изменений (например, гипертрофии сердечной, скелетной мышц при физической нагрузке), которые существенно повышают мощность реагирующих систем.

3. Избирательное распределение циркулирующей крови. За счет сужения сосудов органов, не участвующих в адаптации (например, органов брюшной полости и неактивно работающих мышц), кровь направляется к органам, причастным к адаптации.

4. Обогащение крови кислородом и увеличение притока кислорода к тка-ням за счет усиления вентиляции легких и увеличения минутного объема сердца.

5. Активация внутриклеточных процессов путем умеренного увеличения содержания в цитоплазме клеток кальция — универсального стимулятора функции клеток, а также путем активации регуляторных ферментов – проте-инкиназ. Это осуществляется благодаря повышению в крови паратгормона, под влиянием которого происходят выход кальция из костной ткани и увели-чение его в крови, а также активация механизмов вхождения кальция в клет-ку, которая обеспечивается возросшим уровнем КХ, ГК, вазопрессина.

6. Потенцирование действия КХ. ГК, усиливают влияние катехоламинови тем самым повышают эффективность приспособительных реакций, опосре-дуемых ими. Благодаря своему потенцирующему (пермиссивному) действию ГК способны тормозить сосудистые расстройства, оказывать тонизирующее влияние на сосуды, содействовать повышению общего периферического со-противления сосудов и системного кровяного давления, минутного объема сердца, препятствовать развитию острой сосудистой недостаточности.

7. Повышение стабильности и мощности работы ионных насосов клеток. Под влиянием ГК усиливается синтез ферментов, обеспечивающих транс-мембранное перемещение ионов, повышается активность основных липидза-висимых мембранных белков, рецепторов и каналов ионного транспорта. Эффективный транспорт ионов является исключительно важным фактором высокой работоспособности и устойчивости клеток организма.

8. Стабилизация клеточных и субклеточных мембран всех органов и тка-ней, за исключением лимфоидной. Тем самым под влиянием ГК клетки ста-новятся более устойчивыми к альтерации.

9. Усиление дезинтоксикационной функции печени. ГК усиливают актив-ность ряда печеночных энзимов, в результате чего повышается обезврежи-вающая функция печени.

10. Усиление миграции эозинофилов из кровотока в ткани, где они актив-но выполняют функции фагоцитов, связывают и расщепляют избыток биоло-гически активных веществ, в частности, гистамина. Кроме того, эозинофилы являются источником кининаз, разрушающих избыток кининов.

Однако стресс-реакция – это не только способ достижения резистентно-сти. В ряде случаев возможна трансформация реакции адаптации в реакцию дезадаптации, повреждения, когда стрессорная реакция способствует разви-тию болезней, так называемых «болезней адаптации», по Г.Селье. Болезнь будет той ценой, которой расплачивается организм за борьбу с факторами, вызывающими стресс. Болезни адаптации — это заболевания, возникающие в результате несовершенства механизмов ОАС, его относительной целесооб-разности, это результат или недостаточного стрессового ответа или продол-жительной и выраженной гиперфункции стрессовых механизмов. По мнению Г.Селье, болезнь представляет собой состояние жизни, вышедшее из-за пре-делов адаптации. Заболевание не возникает, если организм располагает хо-рошо развитыми адаптивными механизмами. Условием возникновения забо-левания и серьезного его течения являются, по Г.Селье, «дефицит адаптаци-онной энергии, истощение механизмов защиты»

Переход стрессорной реакции в свою противоположность происходит, если она является чрезмерно сильной, очень продолжительной, часто повто-ряющейся или если адаптивные механизмы организма изначально слабы.

Почему же стресс-синдром, эта защитная по своей сути реакция, приво-дит к истощению адаптационного потенциала? Каковы неблагоприятные факторы стресса?

К числу неблагоприятных факторов стресса следует прежде всего отне-сти необычайно длительное действие высоких доз ГК и КХ. Во время стрес-са концентрация КХ в крови может увеличиться в 20-50 раз и более. С их действием в значительной степени связывают возникновение язвенных по-ражений желудка при тяжелых стрессах. Язвенные поражения желудка при самых различных стрессорных воздействиях возникают с таким большим по-стоянством, что считаются обязательным признаком стресс-синдрома. Ганс Селье описал триаду изменений, характерную для любого выраженного стресса. В число этих трех основных изменений при стрессе наряду с гипер-трофией коры надпочечников, инволюцией тимиколим-фатического аппарата входит и образование язв в желудочно-кишечном тракте.

Высокие концентрации КХ и ГК, приводят к спазму артериол мышеч-ной оболочки желудка. Спазм сосудов влечет за собой стаз и последующее кровоизлияние в слизистую оболочку или подслизистый слой. В итоге ише-мического повреждения слизистой и кровоизлияний в ней развиваются оча-говые некрозы с последующим изъязвлением. Изъязвлению способствуют усиление кислотно-пептического фактора и ослабление продукции защитной слизи под влиянием ГК.

С действием высоких концентраций КХ связывают также развитие стрессорных повреждений миокарда. Большие дозы норадреналина вызы-вают увеличение вхождения в миокардиальные клетки ионов Са2+, избыток которых в сочетании с избытком свободных жирных кислот из-за активации катехоламинозависимого липолиза приводит к набуханию митохондрий, к разобщению окислительного фосфорилирования и дефициту АТФ и креа-тинфосфата в миокардиальных клетках. Одновременно кальциевая перегруз-ка вызывает контрактурные сокращения миофибрилл, так как при этом на-рушается фаза диастолического расслабления. Эта энергодефицитная ситуа-ция и контрактура в итоге приводят к мелкоочаговым некробиотическим из-менениям миокарда. Способствует стрессорному повреждению миокарда также стрессорная гипокалиемия.

Кальциевая перегрузка, возникающая при чрезмерно сильной или за¬тянувшейся стресс-реакции, оказывает токсический эффект не только по от-ношению к кардиомиоцитам, а является универсальным механизмом повре-ждения клеток. Таким образом, одним из неблагоприятных стрессорных фак-торов может стать кальциевая перегрузка клеток.

С действием высоких концентраций катехоламинов связывают также чрезмерную интенсификацию перекисного (свободнорадикального) окисле-ния липидов (ПОЛ). Под влиянием продуктов ПОЛ – гидроперекисей липи-дов – происходят образование свободных радикалов, лабилизация лизосом, освобождение протеолитических ферментов, и в конечном результате появ-ляются высокотоксичные продукты – альдегиды, кетоны, спирты, накопле-ние которых вызывает повреждение мембраносвязанных ферментов, нару-шение мембранного транспорта и гибель клеток. Есть все основания утвер-ждать, что при стрессе активация ПОЛ является универсальным механизмом гибели клеток и выполняет роль ключевого патогенетического звена в по-вреждении различных органов и тканей. Существенная роль ПОЛ в патогене-зе стрессорных повреждений подтверждается положительным эффектом ан-тиоксидантных препаратов на функцию и структуру клеток. Особенно за-щитный эффект антиоксидантов отмечен при стрессорном повреждении кар-диомиоцитов (Петрович Ю.А., Гуткин Д.В., 1986; Барабой В.А. и др., 1992)

Длительная гиперлипидемия является еще одним из неблагоприятных факторов стресса. При стрессе повышена мобилизация жира из жирового де-по. Активация липолиза ведет к образованию свободных жирных кислот — донаторов энергии для интенсивно функционирующих органов. Однако ис-пользование жирных кислот сопряжено с повышением потребления кислоро-да. При его дефиците в условиях действия стрессор-ного фактора, утилиза-ция свободных жирных кислот нарушается, происходит их накопление, ини-циирующее ряд патологических процессов: жировое перерождение печени, повышение свертываемости крови и тромбоз сосудов, развитие атеросклеро-за, гипертонической болезни. Кроме того, стресс-реакция характеризуется активацией фосфолипаз, что сопровождается перераспределением фосфоли-пидов, образованием лизофосфолипидов, обладающих детергентными свой-ствами. В результате этого меняются структурная организация, фосфолипид-ный и жирно-кислотный состав липидного слоя мембран, изменяется липид-ное окружение мембраносвязанных белков, выполняющих роль ферментов, рецепторов. Такие изменения умеренной степени увеличивают активность этих белков. Однако при чрезмерно длительной и интенсивной стресс-реакции избыточная активация фосфолипаз приводит к повреждению кле-точных мембран, к инактивации мембраносвязанных рецепторов клеток, ионных каналов и насосов.

Длительная гиперпродукция ГК может сопровождаться выраженной ат-рофией лимфоидной ткани. Поскольку лимфоидная ткань является основой иммунной системы, то результатом ее атрофии должны быть недостаточ-ность иммунных механизмов защиты, снижение эффективности иммунного надзора, что облегчает злокачественную трансформацию клеток.

Еще одним результатом чрезмерной продукции ГК является подавление воспалительной реакции. Как известно, воспаление – это своебразный барь-ер, препятствующий дальнейшему распространению инфекционного агента за пределы зоны внедрения. ГК, обладающие противовоспалительным эф-фектом, подавляя воспаление, тем самым угнетают этот барьер и способст-вуют распространению инфекции. В клинике давно уже замечено, что дли-тельные стрессы предрасполагают к обострению хронических инфекционных заболеваний или способствуют возникновению новых инфекций.

Стресс-реакция характеризуется также активацией протеолитических систем, что приводит к денатурации белковых структур. При стрессе, в отли-чие от воспаления, не наблюдается достаточного увеличения содержания ингибиторов протеолиза, каковыми, например, при воспалении являются белки острой фазы.

Таким образом, стресс-реакция при определенных условиях может пре-вратиться из звена адаптации организма к различным факторам в звено пато-генеза различных заболеваний. В настоящее время показана роль стресса как главного этиологического фактора язвенных поражений слизистой желудка и 12-перстной кишки, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, атеросклероза. Стресс, особенно хронический, способствует также развитию иммунодефицитных состояний, аутоиммунных заболеваний, неврозов, импо-тенции, бесплодия, онкологических заболеваний и др. (Горизонтов П.Д., 1981; Фурдуй Ф.И., 1981; Евсеев В.А, Магаева С.В., 1985; Крыжановский Г.Н.,1985; 1985)

После всего изложенного будут правомочными следующие вопросы: «Что же такое стресс? Стресс – это хорошо или плохо? Является ли стресс физиологическим или патологическим явлением? Стресс все же биоло-гический феномен защиты, направленный на повышение устойчивости орга-низма к действию раздражителей, хотя и включает в себя элементы повреж-дения. Жизнь невозможна без стрессов. Г.Селье писал, что полная свобода от стресса означает смерть. Стресс – это не неблагоприятные жизненные об-стоятельства, а защитная реакция на эти обстоятельства, при этом стресс мо-жет не причинить никакого вреда организму. Стресс не обязательно и не в каждом случае приводит к патологическим явлениям. Сам Г.Селье предло-жил различать 2 типа стресса – эустресс и дистресс (англ.distress – истоще-ние, несчастье). Эустресс – это физиологический стресс, адаптационный, он мобилизует и тренирует защитные ресурсы организма, не причиняя ему вре-да. Дистресс – это патологический, вредоносный или неприятный стресс, приводящий к развитию патологии. Именно дистресс служит патогенетиче-ской основой развития болезней – болезней адаптации, по Г.Селье (Г.Селье, 1979)

Человек располагает рядом механизмов, препятствующих чрезмерной активации стресс-системы и соответственно реализации повреждающих эф-фектов избыточных концентраций стресс-гормонов. Это так называемые стресс-лимитирующие механизмы (Меерсон Ф.З., 1986) Интенсивность стресс-реакции как раз и определяется соотношением степени стимуляции стресс-реализующих механизмов при действии стрессора на организм и ак-тивации стресс-лимитирующих факторов.

Стресс-лимитирующие системы могут быть подразделены на централь-ные, главная задача которых состоит в ограничениии активации центральных звеньев стресс-системы, и периферические, действие которых направлено на повышение устойчивости клеточных структур и органов к повреждениям.

Ограничение активности стресс-реализующих механизмов прежде всего достигается за счет усиления выделения центральных тормозных медиато-ров, таких как дофамин, серотонин, глицин, и, особенно, -амино-масляная кислота.(Меерсон Ф. З., 1980). -аминомасляная кислота (ГАМК) – это глав-ный тормозной медиатор в центральной нервной системе, синтезируется в головном мозге путем декарбоксилирования глутамата (цикл Робертса). КХ, накапливаясь в избыточной концентрации, блокируют естественные пути ме-таболизма -кетоглютаровой и янтарной кислот в цикле Кребса, что приво-дит к активации альтернативного пути их использования. В результате резко усиливается образование ГАМКа. Антистрессорный эффект ГАМК-эргической системы реализуется на уровне высших вегетативных центров головного мозга и состоит в предупреждении чрезмерного выброса кортико-либерина и катехоламинов. Тормозное действие ГАМК на катехоламиновое звено стресс-системы осуществляется не только в ЦНС, но и на периферии, ограничивая высвобождение КХ из симпатических нейронов, иннервирую-щих органы и ткани.

Один из метаболитов ГАМК-эргической системы – -оксимасляная ки-слота, который, в отличие от ГАМКа, хорошо проникает через гемато-энцефалический барьер при введении в организм извне, уже используется для профилактики стрессорных повреждений самых различных органов, в частности для предупреждения дальнейших повреждений сердечной мышцы при инфаркте миокарда.

Другим центральным стресс-лимитирующим фактором является опиои-дергическая система. (Игнатов Ю.Д.,1982; Лиманский Ю.П., 1983; Пшенни-кова М.Г.,1987) При стрессе имеет место усиление синтеза и освобождения эндогенных опиоидных нейропептидов, которые в настоящее время делятся на три группы: проэнкефалиновая, представленная главным образом лей- и метэнкефалинами, пропиомеланокортиновая, наибольшее физиологическое значение из этой группы имеет -эндорфин, и продинорфиновая, куда входят динорфин А, динорфин В, или лейморфин, а также -и -неоэндорфины. Эти нейропептиды обладают выраженным седативным действием, повышают по-рог чувствительности для болевых раздражителей, обладают способностью подавлять продукцию гипофизарных стресссорных гормонов, ограничивают чрезмерную активность симпатико-адреналовой системы, предупреждая тем самым опосредованные катехоламинами повреждения в организме. Ограни-чение эффектов симпатической системы осуществляется также путем угне-тения через опиатные рецепторы процесса высвобождения норадреналина из симпатических нервных окончаний. Этот результат достигается за счет инги-бирования опиатами аденилатциклазы и уменьшения по этой причине транспорта Са2+ в пресинаптические мембраны. Анальгетическое действие опиоидных пептидов в значительной мере реализуется за счет способности последних повышать активность серотонинергической системы. Одним из последствий активации серотонинергической системы является блокада на уровне спинного мозга проведения ноцицептивных импульсов с первичных афферентов в вышележащие отделы ЦНС.

В последние годы получены данные о том, что NO-система участвует в регуляции стресс-реакции, препятствуя ее чрезмерной активации, оказывая воздействие как на ее центральные, так и на периферические звенья (Малы-шев И.Ю., Манухина Е.Б.,1998) Установлено, что при стрессах, вызванных действием разных факторов, имеет место увеличение синтеза оксида азота, который способен ограничивать выброс гипофизарных стресс-гормонов, блокировать выброс катехоламинов из надпочечников и симпатических нервных окончаний. Кроме того, с участием NO-зависимых механизмов про-исходит реализация некоторых периферических стресс-лимитирующих ме-ханизмов. Оказалось, что оксид азота способен ограничивать повреждения при стресс-реакции путем подавления свободнорадикального окисления за счет повышения активности антиоксидантных ферментов и усиления экс-прессиии кодирующих их генов. Кроме того, оксид азота сам обладает ан-тиоксидантными свойствами. Выяснилось также, что NO активирует синтез цитопротекторных белков теплового шока, или стресс-белков, которые, как известно, являются важной системой защиты клеток от стрессорных повреж-дений. Оксид азота наряду с простагландинами группы Е и простациклином играет важную роль в предупреждении адгезии и агрегации тромбоцитов, что может определять его защитное действие при стрессорной активации тром-бообразования.

К числу периферических стресс-лимитирующих механизмов относятся простагландиновая, антиоксидантная системы и система защитных стресс-белков теплового шока.

Простагландиновая система включает сами простагландины, особенно простагландины группы Е и I2, и их рецепторы. Простагландины относятся к группе – эйкозаноидов, производных арахидоновой кислоты.

Защитное действие ПГЕ при стрессорных воздействиях определяется тремя основными их свойствами: способностью подавлять выброс катехола-минов из симпатических нервных окончаний, оказывать вазодилататорное и прямое цитопротективное действие (Пшенникова М.Г.,1991) Простагланди-ны группы Е и I2, продукция которых увеличивается при активации симпати-ко-адреналовой системы, обладают способностью обеспечивать блокаду вы-деления норадреналина из пресинаптических мембран. В результате этого ограничивается действие КХ на эффекторные клетки, в частности защища-ются сосуды желудка от адренергических спазмов во время стрессорных си-туаций (Fuder H., 1985) В ряде органов и тканей (жировая ткань, желудок) ПГЕ угнетают образование цАМФ при стимуляции -адренорецепторов. Та-ким образом, угнетается катехоламинзависимый липолиз и уменьшается вы-ход в кровь свободных жирных кислот.

ПГЕ и особенно ПГI2, обладают выраженными вазодилататорными свойствами. Наиболее эффективно действие ПГI2 в отношении мелких арте-рий коронарного русла. Синтезируясь в эндотелии этих сосудов, он выступа-ет в роли мощного коронародилататора (Moncada S., Vane J.R.,1979).

ПГI2 являются эффективными антагонистами тромбоксана А2 — мощно-го индуктора агрегации тромбоцитов и вазоконстриктора, а также лейкот-риенов, оказывающих сильное сосудосуживающее действие (Lefer A.M.,1986).

В основе цитопротективного действия ПГ лежит их прямое стабилизи-рующее влияние на клеточные мембраны. ПГ могут подавлять ПОЛ и тем самым предупреждать повреждающее действие продуктов перекисного окис-ления липидов на мембраны клеток.

Еще одним из механизмов ограничения стресс-индуцированных по-вреждений является активация синтеза высокоактивных защитных стресс-белков теплового шока, которые помогают клетке пережить стресссовые си-туации. Они участвуют в восстановлении, «ремонте» белков, поврежденных, приобретших неправильную конформацию в результате неблагоприятных воздействий. Название этих специфических белков не совсем точное. Свое название они получили, поскольку впервые были обнаружены в клетках, подвергавшихся тепловому воздействию, превышающую температуру, опти-мальную для клетки. Белки теплового шока – эта система, состоящая из 4 групп различных по молекулярной массе и функциям регуляторных белков. Но общим для всех них является то, что их синтез резко увеличивается в от-вет на разнообразные повреждения клеток и что они повышают устойчивость клетки к повреждению, ограничивают протеолиз, стабилизируют сигнальные рецепторы, способствуют работе репаразной системы, индуцируя програм-мы, устраняющие повреждения в клетке или сами поврежденные клетки. В условиях стресса белки теплового шока, взаимодействуя с рецепторами сте-роидных гормонов, могут блокировать избыточное воздействие этих гормо-нов на клетки.

Не менее важным фактором естественной профилактики стрессор-ных повреждений является антиоксидантная система, непосредственно защи-щающая клеточные мембраны от повреждающего действия свободных ради-калов. Главными элементами защиты организма от действия токсических факторов метаболизма кислорода являются антиоксидантные ферменты – супероксиддисмутаза, каталаза, глютатионпероксидаза, расщепляющие глав-ные активные формы кислорода.

В защите от активных форм кислорода в организме участвуют и другие факторы. Это прежде всего неферментные антиоксиданты — -токоферол, витамины группы А, С, К, Р, которые активны почти ко всем свободным ра-дикалам.

Из других агентов антиоксидантной активностью обладают стероидные гормоны, билирубин, церулоплазмин (влияя на свободное железо крови), трансферрин, альбумины, SH-группы белков.

Стимуляция антиоксидантных механизмов защиты организма способ-ствует ограничению свободнорадикального окисления при стрессе.

Таким образом, развитие общего адаптационного синдрома и его ис-ход зависят от степени выраженноости стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем и характера их взаимодействия. Экспериментальные и клинические исследования показали, что применение ГОМК, синтетиче-ских опиатов, серотонина, -токоферола, антиоксидантов, производных бен-зодиазепина (фенозепам), которые потенцируют эффекты ГАМК-системы на всех уровнях ЦНС, способны снижать повреждающее действие стресс-реакции при врожденной или приобретенной неполноценности стресс-лимитирующих факторов.

333. Барабой В.А., Брехман И.И., Голотин В.Г., Кудряшов Ю.Б. Перекис-ное окисление и стресс. СПб.,1992.

334. Горизонтов П.Д. //Вестн. АМН СССР — 1979.- N 11.- С.12-18.

335. Горизонтов П.Д. Стресс //Гомеостаз.- М.,1981.- С.538-570.

336. Гущин И.С. //Вест. АМН СССР — 1985.-N 8.- С.63-65.

337. Евсеев В.А., Магаева С.В. //Вестн. АМН СССР — 1985.-N 8. — С.18

338. Игнатов Ю.Д. /Фармакология нейропептидов. — М.,1982.- С. 742

339. Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Общая патофизиология. Т.1.– СПб., 2001.

340. Крыжановский Г.Н. //Вестн. АМН СССР. — 1985.-N 8.- С. 3-12.

341. Лейкок Дж.Ф., Вайс П.Г. Основы эндокринологии. — М., 2000.

342. Лиманский Ю.П. //Фармакологические аспекты обезболивания.-Л.,1983.-С. 22-28.

343. Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. //Биохимия,- 1998.- Т. 63, вып. 7.- С.992-1006.

344. Меерсон Ф.З. //Патол. физиол, и эксперим. терапия. – 1980.- N 5.- С.3-16.

345. Меерсон Ф.З //Физиология адаптационных процессов. -М.,1986.- С.521-631.

346. Механизмы развития стресса /Под общей ред.Ф.И. Фурудуй- Киши-нев, 1987.

347. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1986,- N 5.-С.85-92.

348. Пшенниекова М.Г. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. – 1987.- N 3.-С.85-90.

349. Пшенникова М.Г. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. – 1991.- N 6.-С.54-58.

350. Пшенникова М.Г. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. – 1991.- N 6.- С.54-58.

351. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. — М., 1960 .

352. Селье Г. Стресс без дистресса. — М., 1979.

353. Судаков К.В. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. – 1992. – N 4.- С.86-93.

354. Тигранян Р.А., Вакулина О.П.//Космическая биол.-1984.-N 6.- С 83

355. Тигранян Р.А. Стресс и его значение для организма. — М., 1988.

356. Толянина В.Г. //Физиол.журнал. -1997.- N 4.- С.9-14.

357. Fuder H. //J. cardiovascul. Pharmacol.-1985/-Vol.7, -N 5-P.52-57.

358. Moncada S., Vane J.R. //Pharmacol. Rew.-1979-Vol 30.- P.293-331.

359. Lefer A.M. //Biocheem. Pharmacol.-1986.-Vol.35.- P.123-127.

1 марта — 31 мая 2018 г. Российская Академия Естествознания (Международная ассоциация ученых, преподавателей и специалистов) и редакция журналов «Старт в науке», «Международный школьный научный вестник» провели V Международный конкурс научно-исследовательских и творческих работ учащихся «Старт в науке».

21 — 24 мая 2018 в г.Москве прошли научные мероприятия РАЕ: Международная научная конференция «Актуальные вопросы науки и образования», Международная научная конференция «Инновационные медицинские технологии», XXIV Научно-практическая конференция «Международные системы аттестации научно-педагогических кадров», XXXVII Международная выставка-презентация учебно-методических изданий.

Академия Естествознания приняла участие в одном из крупнейших научных и образовательных форумов России.

16-19 марта 2018г. Российская Академия Естествознания приняла участие в 38 Международном Парижском книжном Салоне LIVRE PARIS

27-28 февраля 2018 г. в г.Москве прошли научные мероприятия РАЕ: Итоговое заседание педагогов высшей и средней школы, Международная научная конференция «Современные проблемы науки и образования», Международная научная конференция «Инновационные медицинские технологии», Научно-практическая конференция «Международные системы аттестации научно-педагогических кадров», XXXVI Международная выставка-презентация учебно-методических изданий.

Родился в 1907 году в семье врача в Австро-Венгрии. После окончания медицинского факультета Пражского университета он продолжил учебу в Риме и Париже. С приходом к власти фашистов, ученый антифашист эмигрировал в Канаду, которая стала его второй родиной. Там он окончательно сложился как ученый, возглавил институт экспериментальной медицины и хирургии (ныне - Международный институт стресса), получил мировую известность благодаря своим работам по проблеме стресса. Ганс Селье неоднократно бывал в России, в 1935 году он встречался с И. Павловым, о котором сохранил самые теплые воспоминания. Как напишет позднее сам Ганс Селье "Беседы с ним вдохновляли меня в течении всей моей жизни". Его перу принадлежит множество работ, многие из них переведены на русский язык. Наибольшую известность приобрела книга "Очерки об адаптационном синдроме". Ещё на заре своей научной деятельности Г. Селье обратил внимание на то, что многие инфекционные заболевания, вызываемые совершенно разными возбудителями, имеющими собственную, отличную от других, клиническую картину, в самом начале проявляют идентичные симптомы (повышение температуры, общая слабость, снижение аппетита). Лишь спустя некоторое время появляются симптомы, специфические для того или иного заболевания, позволяющие дифференцировать их и устанавливать верный диагноз. Если быть точнее, то этот факт замечали многие. Заслуга Ганс Селье была в том, что он по-новаторски взглянул на него, по-другому его объяснил. Им была выдвинута и позднее блестяще доказанна гипотеза общего адаптационного синдрома, от которого он перешел к универсальной концепции стресса. В начале целого ряда заболеваний больные испытывают общий дискомфорт, то, что называется "не по себе". Затем появляется слабость, раздражительность, у детей - плаксивость. При инфекционных заболеваниях поднимается температура. Все эти признаки говорят о каких-то еще непонятных болезненных проявлениях, о неспецифической, однотипной защитной реакции организма, которую Г. Селье назвал общим адаптационным синдромом. И лишь потом, когда присоединяются другие симптомы (сыпь на теле, расстройство желудка, боли в тех или иных участках тела и т.д.), можно говорить о диагнозе, о специфичности симптомов заболевания. Самое интересное дальше. В развитии адаптационного синдрома различают три стадии: реакцию тревоги, фазу сопротивления и фазу истощения. В первой организм начинает, правда довольно робко сопротивляться изменившимся условиям существования или приспосабливается к ним. В фазе сопротивления осуществляется адаптация к новым условиям, организм в полной мере противица воздействию стрессора. В третьей фазе, наступающей после продолжительного воздействия стрессора, все резервы адаптации подходят к концу, и организм погибает. Естественно, что последняя фаза развивается не всегда. В большинстве случаев организм справляется с воздействием стрессора на первой или второй фазах общего адаптационного синдрома. Каков же основной механизм синдрома? Первое место принадлежит системе гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников. Не станем вдаваться в подробности деятельности этой системы. Скажем лишь, что конечный продукт ее работы - гармоны коры надпочечников (кортикоиды). Именно им отводиться главенствующая роль в организации сопротивления стрессору. Их концентрация в крови резко возрастает при воздействии стрессора, и от того, хватит ли их, во много зависит исход борьбы. Стадия истощения характеризуется резчайшим угнетением функций коры надпочечников.

Выдающийся физиолог XX в. Г. Селье в середине 50-х годов разработал концепцию, согласно которой адаптация имеет два компонента -- специфический и неспецифический. Специфический компонент -- это конкретные приспособления конкретных органов, систем, биохимических механизмов, которые обеспечивают наиболее эффективную работу всего организма в данных конкретных условиях. Например, у жителей горных районов, где содержание кислорода в атмосферном воздухе ниже, чем на уровне моря, отмечается целый ряд особенностей системы крови, в частности повышенная концентрация гемоглобина (чтобы можно было более эффективно извлекать кислород из проходящего через легкие воздуха). Появление пигментации (загара) на коже у людей, находящихся достаточно длительное время в условиях сильной инсоляции (солнечной радиации), -- также пример структурной специфической адаптации, позволяющей снизить риск повреждений избыточной лучистой энергией тех тканей, которые расположены ниже поверхностных слоев кожи. Таких примеров можно привести множество, и они хорошо известны уже давно. Специфические приспособления в организме образуются благодаря изменению активности определенных участков генома в тех клетках, от которых такое приспособление зависит, и это происходит на протяжении довольно значительного времени. Обычно человеку необходимо 6--8 нед на то, чтобы полностью приспособиться к воздействию нового для него фактора.

Специфические адаптации делятся на фенотипические (индивидуальные), развивающиеся в течение онтогенеза (индивидуального развития организма) каждого индивидуума, и генотипические, или наследуемые. Кроме того, в фенотипической адаптации выделяется два этапа: срочный и долговременный.

Основная заслуга Г. Селье состоит в том, что он обратил внимание на неспецифические компоненты адаптации, которые выявляются всегда, независимо от природы действующего фактора. Селье сумел так же разобраться в основных механизмах гормональной регуляции, формирующихся в начальный период адаптации, именуемый стресс-реакцией. потребность адаптационный стрессовый самодиагностика

Ганс Селье писал, что процесс адаптации связан с формированием общего адаптационного синдрома (ОАС). Реакции на стрессорные воздействия лишь при некоторых условиях являются патологическими, в принципе же они имеют адаптивное значение, и поэтому были названы Селье «общим адаптационным синдромом». Общий адаптационный синдром - комплекс реакций, возникающий в целостном организме под действием различных повреждающих факторов и обеспечивающий приспособление организма к данным условиям В более поздних работах он объединял термины «стресс» и «общий адаптационный синдром» и употреблял как синонимы (Селье) (1982).

Классический общий адаптационный синдром описан в 1936 году Г. Селье как процесс, состоящий из трех последовательных стадий.

• 1. Стадия тревоги (аларм-реакция), в свою очередь, характеризуется двумя фазами: фазой шока и фазой противотока. При значительной силе стрессора стадия тревоги может закончиться гибелью организма.
• - усиленный выброс адреналина в кровь, обеспечивающего мобилизацию углеводных и жировых ресурсов для энергетических целей и активирующего деятельность в-клеток инсулярного аппарата с последующим повышением содержания инсулина в крови;
• - повышенное выделение в кровь секреторных продуктов кортикальными клетками, приводящее к истощению в них запасов аскорбиновой кислоты, жиров и холестерина;
• - понижение деятельности щитовидной и половых желез
• - снижение веса
• 2. Если организм переживает эту по сути защитную стадию синдрома, наступает стадия резистентности.
• - накопление в корковом слое надпочечников предшественников стероидных гормонов (липоидов, холестерина, аскорбиновой кислоты) и усиленное секретирование гормональных продуктов в кровяное русло;
• - активизация синтетических процессов в тканях с последующим восстановлением нормального веса тела и отдельных его органов;
• - дальнейшее уменьшение тимико-лимфатического аппарата;
• - снижение инсулина в крови, обеспечивающее усиление метаболических эффектов кортикостероидов.
• 3. При продолжительном действии стрессора предыдущая переходит в стадию истощения.

Во время стадии тревоги неспецифическая сопротивляемость организма повышается, при этом он делается более устойчивым к различным воздействиям. С переходом в стадию резистентности неспецифическая сопротивляемость уменьшается, но возрастает устойчивость организма к тому фактору, которым был вызван стресс.

Функциональным состоянием называется тот уровень активности организма, при котором выполняется та или иная его деятельность. Низшие уровни функционального состояния - кома, затем сон. Высший уровень - агрессивно-оборонительное поведение.

Одной из разновидностей функциональных состояний является стресс. Учение о стрессе создал канадский физиолог Ганс Селье. Стресс - это функциональное состояние, с помощью которого организм реагирует на экстремальные воздействия, угрожающие его существованию, его физическому или психическому здоровью. Поэтому основной биологической функцией стресса является адаптация организма к действию стрессового фактора или стрессора. Различают следующие виды стрессоров:

• 1. Физиологические. Они оказывают непосредственное воздействие на организм. Это болевые, тепловые, холодовые и др. раздражители.
• 2. Психологические. Словесные стимулы, сигнализирующие об имеющихся или будущих вредных воздействиях..

В соответствии с видом стрессоров выделяют следующие разновидности стресса:

• 1. Физиологический.
• 2. Психологический.

а. информационный стресс, возникает при информационных перегрузках, когда человек не успевает принимать правильные решения.

б. эмоциональный стресс. Возникает в ситуациях обиды, угрозы, неудовлетворённости.

Селье называл стресс общим адаптационным синдромом, так как считал, что любой стрессор запускает неспецифические адаптационные механизмы организма.

3. Валеологические методы самодиагностики

Провести оценку вашего типа конституции: индекс Пинье, методика Черноруцкого, расчет идеального веса основании индекса Брока и индекса Кетле.

Индекс Пинье - это показатель, характеризующий тип телосложения человека. Рассчитывается на основании определения соотношения роста, веса и обхвата груди.

Расчет показателя:

Расчет индекса Пинье производится по следующей формуле:

Индекс Пинье = Рост (см) - Вес (кг) - Обхват груди (см)

Личные данные:

Вывод: на основании интерпретации показателя индекса Пинье мой тип телосложения - «слабое».

Методика Черноруцкого.

Схема Черноруцкого нередко используется в качестве методики прогнозирования вероятности ожирения. Согласно этой схеме, от роста в см надо отнять вес в кг и окружность грудной клетки в см. На самом деле схема была создана в 1925 году для определения типа телосложения. В этом качестве она используется до сих пор - всем известно деление людей на астеников, нормостеников и гиперстеников.

Лиц с большим значением индекса Пинье Черноруцкий называл астениками, со средними значениями - нормостениками, а с малыми величинами - гиперстениками. Хотя в классификации Черноруцкого типы выделены на основе морфологических различий, для каждого типа были описаны характерные физиологические показатели (АД, дыхательные объёмы, характер секреции и моторики желудочно-кишечного тракта, всасывательная способность кишечника, функции эндокринных желёз, количество в периферической крови эритроцитов и гемоглобина).

Использовать схему Черноруцкого для диагностики проблем с весом бессмысленно - по ней в зоне риска оказываются лишь гиперстеники. Современными статистическими данными эта идея не подтверждается - известно, что ожирение может угрожать людям любого телосложения.

Личные данные

Мой индекс Пинье - 30

На основании методики Черноруцкого по определению телосложения согласно индексу Пинье можно сделать вывод, что мой тип телосложения - «астеник»

Расчет идеального веса на основании индекса Брока и индекса Кетле

Индекс Брока

Формула для определения идеального веса была разработана в 1871 году французским хирургом и антропологом Полем Брока. Формула подходит для людей выше 155 и ниже 185 сантиметров среднего телосложения. Это уточненное определение для первой его известной формуы (рост минус 100):

Личные данные:

Мой идеальный вес = (167см - 100) Ч 0.85 = 56,95

Мой вес равен 52 кг, что является немного ниже идеального веса согласно индексу Брока.

Индекс Кетле

Разработал этот метод известный бельгийский социолог и специалист по статистике Адольф Кетле в 1869 году. С тех пор прошло уже около 150 лет, а методика до сих пор остается самой популярной для определения состояний веса человека старше 20 лет.

Индекс массы тела (ИМТ) = масса тела (в кг) / рост (в м2)

Обработка результатов:

Личные данные:

Мой ИМТ = 52/(1,67)2 = 18,6 ед

Мой индекс Кетле - 18,6 ед, что соответствует слабой недостаче массы тела